Бронхиальная астма и желудочно-пищеводный рефлюкс

Нурмагомаева Заира Саидовна
кандидат медицинских наук, доцент кафедры поликлинической терапии,
ФГБОУ ВО «Дагестанский государственный медицинский университет» МЗ РФ

Резюме. Гастроэзофагальный рефлюкс был установлен у 12 из 38 пациентов с инфекционной аллергической бронхиальной астмой вне обострения. Согласно суточной рН-метрии, он оказался замеченным в половине случаев. Преспективные наблюдения, проведенные в течение 8 лет, позволили распознать бронхиальную астму у 9 из 63 пациентов, имеющих первоначальный рефлюкс без каких-либо бронхолегочных изменений. Снижение тонуса нижнего сфинктера пищевода, доказанное электроманометрией, следует рассматривать как ведущий механизм, с помощью которого у пациентов с бронхиальной астмой развился гастроэзофагальный рефлюкс. У пациентов, имеющих гастроэзофагальный рефлюкс без бронхолегочной патологии, тонус верхнего сфинктера пищевода был нормальным или повышенным, в то время как у больных бронхиальной астмой с рефлюксом, тонус суперэзофагального сфинктера был естественным понижен, вызывая микроаспирации в бронхи содержимого желудка, доставленных в пищевод. Желательно, чтобы итоприд (ганатон), повышая первоначально сниженный тонус пищеводного сфинктера, мог быть включен в комплекс терапевтических мер, разработанных для пациентов с ассоциированной бронхиальной астмой и гастроэзофагальным рефлюксом..

Ключевые слова: бронхиальная астма, гастроэзофагальный рефлюкс, рН-метрии, электроманометрия.

Введение

В последние годы обсуждается роль гастроэзофагального рефлюкса в развитии и прогрессировании бронхиальной астмы (БА) [2, 4, 7-9]. Ранее мы попытались проанализировать конкретные механизмы такого влияния желудочно-пищеводного рефлюкса. В настоящей статье обобщены результаты комплексного изучения проблемы БА — гастроэзофагальный рефлюкс.

Цель исследования

Изучение взаимосвязи между гастроэзофагальным рефлюксом и бронхиальной астмой.

Материал и методы исследования.

О наличии у обследованных больных БА желудочно-пищеводного рефлюкса судили с помощью внутрипищеводной рН-метрии [1]. Регистрировали pH-датчиком, размещенным под рентгенологическим контролем в дистальной части пищевода, длительность эпизодов закисления (с pH менее 4,0) на протяжении 1 ч. Анализировали также желудочное кислотовыделение (по тесту с подкожным введением 6 мкг/кг пентагастрина) и тонус нижнего сфинктера пищевода (электроманометрически) как факторы, определяющие возможность развития гастроэзофагального рефлюкса. Одновременно с тонусом нижнепищеводного сфинктера исследовали тонус верхнего сфинктера пищевода как барьера для по- падания заброшенного в пищевод желудочного сока в дыхательные пути. Тонус сфинктеров пищевода изучали с помощью системы открытых катетеров, соединенных с тензодатчиками электроманометров. Внутренний диаметр катетеров 1,8 мм. Запись вели на осциллографе Н-115.

Рефлюкс-эзофагит диагностировали с помощью эндоскопии и пробы Бернстайна с орошением слизистой оболочки пищевода слабым (0,1 М) раствором соляной кислоты со скоростью 5 мл/мин в течение 15 мин. Появление или значительное усиление жжения за грудиной оценивали, как положительный результат пробы [6]. Первое направление нашего поиска относилось к характеристике частоты, степени выраженности и возможных механизмов развития гастроэзофагального рефлюкса в группе из 38 больных инфекционно-аллергической БА среднетяжелого течения вне периода обострения заболевания с длительностью болезни от 3 до 8 лет. Среди них были 22 женщины и 16 мужчин в возрасте от 28 до 47 лет. Больных с глюкокортикоидной зависимостью в число обследованных не включали. В течение не менее 18 ч до специальных исследований лекарственных средств больные не получали.

У 12 из 38 пациентов с БА с помощью внутрипищеводной pH-метрии выявлен гастроэзофагальный рефлюкс (табл. 1), при этом длительность внутрипищеводного закисления умеренно превышала норму у 8 больных и значительно (более 15 мин за 1 ч измерения) — у 4.
 

Таблица 1. Показатели желудочно-пищеводного заброса и определяющих степень его факторов у больных БА

Примечание, р — вычисляли для показателей в виде числа случаев по статистическому методу «критерия согласия», для средних показателей — по Стьюденту. Р1 — по сравнению со здоровыми, Р2 — по сравнению групп больных между собой.


Закономерных нарушений базального и стимулированного пентагастрииом желудочного кислотовыделения отметить у обследованных с БА не удалось. Поэтому очевидное из табл. 1 снижение тонуса нижнего пищеводного сфинктера (барьерного механизма, предупреждающего сколько-нибудь значительный желудочно-пищеводный заброс) можно рассматривать как ведущее патогенетическое звено в развитии гастроэзофагального рефлюкса. Это подтверждается и теми данными, которые показывают возникновение рефлюкса, как правило, у больных со сниженным тонусом нижнепищеводного сфинктера. У всех 9 пациентов с БА и рефлюкс-эзофагитом наблюдалось уменьшение тонуса нижнего сфинктера пищевода (в том числе у всех 4 больных с длительностью закисления пищевода более 15 мин за 1 ч измерения).

Основной функцией верхнего сфинктера пищевода является предупреждение поступления в верхние дыхательные пути желудочного содержимого, попавшего в той или иной мере в пищевод. Из табл. 1 видно, что тонус этого сфинктера у больных БА достоверно меньше, чем у здоровых людей, причем наиболее значительны эти различия у пациентов с гастроэзофагальным рефлюксом со сниженным тонусом нижнего сфинктера пищевода. В специальных дополнительных исследованиях мы установили, что у больных с желудочно-пищеводным рефлюксом без заболеваний бронхолегочного аппарата снижение тонуса верхнего сфинктера пищевода встречается весьма редко (у 2 из 29 больных), в части случаев тонус сфинктера был даже выше нормы. Иными словами, отсутствие уменьшения тонуса верхнепищеводного сфинктера (условия возможности микроаспирации желудочного содержимого в бронхи) совпадало с отсутствием бронхолегочной патологии у больных с желудочно-пищеводным рефлюксом этой контрольной группы. У больных БА основной группы снижение тонуса верхнего пищеводного сфинктера по существу закономерно при наличии у них гастроэзофагального рефлюкса и снижении тонуса нижнепищеводного сфинктера. Физиологически адаптивная реакция в виде сохранения (или повышения) тонуса верхнего сфинктера пищевода в случаях гастроэзофагального рефлюкса оказывается нереализуемой у больных БА с таким рефлюксом. Этот феномен тоже можно отнести к вероятным механизмам негативного влияния желудочно-пищеводного рефлюкса на бронхолегочный аппарат.

Второе направление нашего поиска было связано с тем, что изучение желудочно-пищеводного рефлюкса проводится в нашей клинике давно, поэтому оказался возможным проспективный анализ частоты возникновения у больных с этим рефлюксом (но с отсутствием бронхолегочных изменений на исходном этапе динамических наблюдений) БА или хронического бронхита с астматическим компонентом в последующие годы. Случаи, когда для развития этих заболеваний были иные причины, кроме рефлюкса, в число перспективно анализировавшихся не включены. Из 63 прослеженных в динамике больных с исходно обнаруженным гастроэзофагальным рефлюксом в дальнейшем на протяжении 5—8 лет наблюдения в 9 случаях развились БА (у 6 больных) или хронический бронхит с астматическим компонентом (у 3). В 8 из 9 случаев рефлюкс был значительным, у 6 из этих 8 больных найден рефлюкс-эзофагит разной степени выраженности. С другой стороны, у остальных 54 больных с исходно отмеченным гастроэзофагальным рефлюксом (в том числе в 10 случаях с признаками рефлюкс-эзофагита) возникновения заболеваний бронхолегочного аппарата установить в сроки до 8 лет наблюдения не удалось. Видимо, для развития БА или хронического бронхита с астматическим компонентом необходимо сочетание гастроэзофагального рефлюкса с другими патогенетически существенными факторами (далеко не всегда доступными достоверному доказательству).

Итоприд (ганатон, итомед) повышает тонус нижнего сфинктера пищевода [2, 3, 5]. Этот эффект ганатона был нами выявлен и у больных БА с исходно сниженным тонусом сфинктера, причем аналогичное влияние оказывал ганатон и на тонус верхнепищеводного сфинктера (табл. 2).
 

Таблица 2. Влияние ганатона (50 мг перорально) на тонус сфинктеров пищевода у больных БА с исходно сниженным тонусом этих сфинктеров и гастроэзофагальным рефлюксом (М±т)

Примечание. Звездочкой обозначены показатели, статистически достоверно отличающиеся от исходных.


Можно считать оправданным включение ганатона в лечение больных БА с доказанным гастроэзофагальным рефлюксом.

Известный клинический интерес представляют сведения о влиянии на нижнепищеводный сфинктер (как ведущий барьерный механизм предупреждения значительного гастроэзофагального рефлюкса) фармакологических препаратов, широко используемых в лечении БА. С этих позиций можно упомянуть наши данные [3] о том, что эуфиллин у больных хроническим бронхитом существенно не изменяет тонус нижнего сфинктера пищевода.

Польза изучения проблем, находящихся на стыке разделов клиники внутренних болезней, неоднократно подчеркивалась исследователями на материалах ряда актуальных для диагностики и лечения заболеваний (симптоматические артериальные гипертонии, гастродуоденальные язвы, кардиалгии и пр.). В настоящей статье рассмотрено клиническое значение одного из вариантов нарушений функций верхних отделов пищеварительного тракта применительно к больным БА,

Выводы

Почти у трети обследованных больных инфекционно-аллергической бронхиальной астмой вне периода обострения выявлен гастроэзофагальный рефлюкс, который был значителен (с закислением пищевода более 15 мин).

Проспективные наблюдения в сроки до 8 лет позволили обнаружить возникновение бронхиальной астмы у 9 из 63 больных с гастроэзофагальным рефлюксом без бронхолегочных изменений на начальном этапе.

Кислотовыделительная активность при бронхиальной астме оказалась нормальной. Тонус нижнего сфинктера пищевода у больных бронхиальной астмой с доказанным рефлюксом закономерно снижен.

Тонус верхнего сфинктера пищевода у пациентов с гастроэзофагальным рефлюксом без бронхолегочных изменений нормальный или повышенный, а у больных бронхиальной астмой с рефлюксом существенно снижен.

Целесообразно включение ганатона в лечебный комплекс у больных бронхиальной астмой с желудочно-пищеводным рефлюксом.

Литература

1. Геллер Л. И., Петренко В. Ф., Геллер А. Л. // Тер. арх.— 2006. —Ко 12.— С. 111 — 114.
2. Апенченко Ю.С., Гнусаев С.Ф., Розов Д.Н., Иванова И.И. Клинико-инструментальные характеристики гастроэзофагеального рефлюкса у детей с бронхиальной астмой, возможности терапии // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2010. № 9. С. 58–62.
3. Васильев Ю.В. Бронхиальная астма, сочетающаяся с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью // Лечащий Врач. – 2004. –№ 9.
4. Палеев Н.Р., Исаков В.А., Черейская Н.К., Иванова О.В., Морозов С.В., Терещенко С.Г., Великанов Е.В. Влияние ГЭРБ на течение бронхиальной астмы у пожилых // Клиническая геронтология. - Ньюдиамед. - №8. - 2006. С. 10-15
5. Бейтуганова И.М., Чучалин А.Г. Рефлюкс-индуцированная бронхиальная астма // Русский медицинский журнал. – 1998. – Т. 6. – № 17. – С. 1102– 1107
6. Behar Biancani Р. // Gastroenterology. — 1976. — Vol. 70, —Р. 331—335.
7. Boesby S. // Scand. J. Gastroent.— 1977. — Vol. 12. — P. 241—244. Cunningham M., Berrut C. // Schweiz, med. Wschr. —Bd 116, —S. 1349—1352.
8. Peariman N., Steigmann G., Teier A. //Amer. J. Gastroent. — 2009. — Vol. 83. — P. 22—25.
9. Soniag S., O'Connell S., Greenlee H. et al. // Ibid. — Vol. 82. — P. 119—126.

Статья опубликована на сайте http://www.gastroscan.ru