Курение влияет на ген гипертонии
Датские исследователи установили, что курение взаимодействует с полиморфизмом гена АПФ и повышает риск развития гипертонии.
Д-р Anna Schut и ее коллеги (Медицинский Центр Erasmus, Роттердам) полагают, что
их исследование подчеркивает важность взаимодействия генетических и средовых
факторов в изучении полиэтиологических патологических состояний, таких,
например, как гипертония. Известно, что АПФ участвует в синтезе ангиотензина II
и распаде брадикинина - вазоактивных пептидов, обладающих множественным
действием на сердечно-сосудистую систему. "Важность АПФ подчеркивается и
успехами применения ингибиторов АПФ в лечении гипертензии и сердечной
недостаточности", пишут голландские ученые в очередном выпуске Journal of
Hypertension. Полиморфизм I/D (insertion/deletion) гена АПФ объясняет
приблизительно 50% различий в сывороточной концентрации АПФ. Более того, аллель
D, ассоциируемая с повышенной активностью АПФ, считается возможным фактором
риска сердечно-сосудистых заболеваний.
Авторы изучали связь I/D полиморфизма АПФ и ряда сердечно-сосудистых и
метаболических параметров у 2412 никогда не куривших, 2794 бывших курильщиков и
1508 курильщиков - участников исследования Rotterdam Study. В каждой группе
оценивалась связь I/D полиморфизма АПФ, систолического и диастолического
артериального давления (САД и ДАД) и риска гипертонии.
Оказалось, что различий по генотипу и риску развития гипертонии между курящими и
некурящими нет. В то же время среди курильщиков САД было выше у носителей
аллелей DD, по сравнению с носителями аллелей II: 139.6 мм рт. ст. против 136.0
мм рт. ст. (р=0.04). Генотип АПФ на уровень ДАД не влиял. Риск гипертонии
заметно повышался у курильщиков-носителей аллели D - как у гетерозигот
(отношение шансов, ОШ, 1.4, р=0.05), так и у гомозигот (ОШ=1.5, р=0.02). У
отказавшихся от сигарет носителей аллели D риск гипертонии становился таким же,
что и у никогда не куривших.
"По-видимому, курение и носительство аллели D оказывают непосредственное влияние
на развитие гипертонии", полагают ученые. "Вероятно, как курение, так и
носительство аллели D способствуют распаду NO и продукции свободных радикалов,
вызывая повреждение эндотелия и нарушение вазодилатации… Также курение может
увеличивать активность АПФ в эндотелии за счет усиления экспрессии гена АПФ". В
редакторской статье д-р Edward Johns (Университет Корка, Ирландия) пишет: "Schut
и соавторы продемонстрировали, как внешний фактор, в данном случае курение,
взаимодействует с генетическим полиморфизмом и вызывает развитие патологические
состояния".
J Hypertens 2004;22:313-9.
Источник: Cardiosite.ru