Данная информация предназначена для специалистов в области здравоохранения и фармацевтики. Пациенты не должны использовать эту информацию в качестве медицинских советов или рекомендаций.
Атопический дерматит, или нейродермит
Н. Б. Щербенко
Кандидат медицинских наук, Специализированная клиническая больница №8,
Клиника неврозов, Москва
Для характеристики кожного поражения в виде папулезно-везикуальных высыпаний,
гиперемии, инфильтрации, сухости, шелушения, лихенификации чаще используются
термины «атопический дерматит» и «нейродермит». По клиническому течению
атопический дерматит подразделяют на ограниченный и диффузный. Для атопического
дерматита ограниченного характера типичная область локализации – затылок, задняя
поверхность шеи, локтевые и подколенные сгибы, предплечья, внутренняя
поверхность бедер. При ограниченном атопическом дерматите бывает один-два, реже
несколько очагов поражения. Заболевание сопровождается сухими высыпаниями,
мокнутие не характерно.
Диффузный атопический дерматит отличается от ограниченного более
распространенным процессом. Иногда процесс принимает генерализованный характер.
Наряду с нерезко ограниченными буровато-красными участками инфильтрированной и
лихенизированной кожи, которые могут охватывать обширные поверхности, отмечаются
отдельные плоские блестящие узелки, множественные экскориации. Кожа больных
диффузным атопическим дерматитом отличается сухостью. У некоторых больных
наблюдается везикуляция и мокнутие. При этом в клинической картине заболевания
преобладают, наряду с инфильтрацией и лихенизацией, отечность кожи, папулы,
везикулы, эрозии и эритема островоспалительного характера. Больных беспокоит
непрекращающийся зуд. На участках разрешившихся высыпаний остается временная
гиперпигментация кожи. При диффузном атопическом дерматите отмечается хронически
рецидивирующее течение с частыми и длительными обострениями. Очень часто у
больных атопическим дерматитом наблюдаются респираторные проявления атопии:
бронхиальная астма, риноконъюнктивит.
Наряду с атопическим дерматитом, или нейродермитом, который хорошо
известен дерматологам, встречается тяжелый, генерализованный атопический
дерматит, который протекает с постоянными явлениями экзематизации и
пиодермии. Для него характерно сочетание с атопическими заболеваниями
респираторного тракта в виде аллергических риносинуситов, конъюнктивитов и
атопической бронхиальной астмы. Тяжелое течение заболевания нередко
приводит к инвалидности. Лечение этих больных представляется крайне
затруднительным, что обусловлено часто встречающейся лекарственной
непереносимостью |
Одна из особенностей течения атопического дерматита — гнойная кожная
инфекция, проявляющаяся в виде пиодермии, для которой характерны мелкие
пустулезные высыпания, носящие поверхностный характер. Типичным для этих больных
является герпес симплекс, который может локализоваться на коже лица, рук,
ягодиц, на слизистых оболочках и способен мигрировать на новые участки.
Предрасположенность больных атопическим дерматитом к стафилодермии,
герпетической инфекции считается клиническим признаком недостаточности
иммунитета. Конъюнктивит при атопическом дерматите иногда носит сезонный
характер и является проявлением поллиноза, хотя в большинстве случаев он
наблюдается круглогодично. При посеве содержимого с конъюнктивы часто
идентифицируется золотистый стафилококк.
Таким образом, можно выделить синдром, который характеризуется сочетанием
тяжелого генерализованного атопического дерматита с чередованием
распространенной экзематизации и пиодермии и респираторных проявлений атопии.
При этом отмечается чрезвычайно высокий уровень IgE, сенсибилизация почти ко
всем атопическим аллергенам. Сочетание аллергических IgE опосредованных реакций
и иммунодефицита, клинически проявляющегося в рецидивирующей пиодермии,
герпетической инфекции и подтвержденного результатами иммунологического
исследования, является одним из патогенетических механизмов развития этого
синдрома. Особая тяжесть заболевания, молодой возраст больных, неэффективность
традиционных методов терапии позволили выделить это заболевание и назвать его
тяжелым атопическим синдромом (Ю. А. Порошина, Е. С. Феденко, В. Д. Прокопенко,
1985 год).
К сожалению, традиционные методы терапии недостаточно эффективны при лечении
тяжелого атопического синдрома. Глюкокортикостероиды, обладающие выраженным
противовоспалительным, антиаллергическим действием, нередко приводят к
стероидозависимости и вызывают ряд тяжелых осложнений в виде обострений очагов
инфекции и пиодермии. Обострение пиодермии вызывает необходимость
антибактериальной терапии, которая, как правило, обостряет атопический дерматит
или осложняется в связи с наличием у больного лекарственной непереносимости. В
связи с неэффективностью традиционной терапии в Институте иммунологии МЗ РФ
разработаны и проводятся методы экстракорпоральной иммунофармакотерапии (ЭИФТ,
плазмоцитоферез с диуцифероном, преднизолоном и др. препаратами).
За период 1995–1997 гг. в Клинике неврозов обследовано 2686 больных,
обратившихся к аллергологу по поводу различных зудящих высыпаний на коже. Из них
у 612 был выявлен атопический дерматит (205 мужчин и 405 женщин в возрасте от 16
до 35 лет, средний возраст — 22–25 лет).
Ограниченный атопический дерматит наблюдался у 319 пациентов,
распространенный – у 205, а у 88 был выявлен тяжелый атопический синдром.
Диагноз ставился на основании клинического, аллергологического и
иммунологического обследования.
Всем больным проводилось общеклиническое, в том числе функциональное,
лабораторное инструментальное обследование, консультации специалистов (ЛОР,
гастроэнтеролог, окулист и др.).
Кроме тщательно собранного аллергологического, фармакологического и пищевого
анамнеза по специально разработанной схеме, аллергологическое обследование
производилось со стандартными отечественными наборами бытовых, пыльцевых,
эпидермальных и пищевых аллергенов и включало кожные тесты — уколом или
скарификационные (у больных с выраженным поражением кожи в области предплечий
тесты выполнялись на спине), провокационные назальные и конъюнктивальные тесты,
а также тест торможения естественной эмиграцией лейкоцитов (ТТЕЭЛ) in vivo по
Адо А. Д. с медикаментами.
Иммунологическое обследование предусматривало определение общего и
специфических IgE в сыворотке крови и исследование показателей первичного
иммунного статуса: количества лейкоцитов, лимфоцитов, Т- и В-лимфоцитов,
Т-хелперов и Т-супрессоров, иммуноглобулинов класса А, М, G, а также
нейтрофильного фагоцитоза.
Клинически кожные проявления характеризовались наличием
папулезно-везикулярных высыпаний, местами с геморрагическими корочками на
поверхности, выраженной сухостью, распространенной эритемой, лихинизацией. В
локтевых сгибах и подколенных областях отмечались очаги яркой гиперемии,
отечности и экcсудации. Субъективно беспокоил мучительный зуд. У 28 из 88
больных тяжелым атопическим синдромом наблюдалась пиодермия – поверхностные
пустулы с гнойным отделяемым. Пиодермия носила распространенный характер у 9
больных, ограниченный у 19, сочеталась с фурункулезом у 5 больных. 82 человека
страдали рецидивирующим герпес симплекс.
Таблица 1. Респираторные проявления атопии у 365
больных атопическим дерматитом
Заболевание |
Число больных |
(в абс). |
% |
Пылевой аллергический риноконъюнктивит |
83 |
23,8 |
Пылевая бронхиальная астма |
96 |
26 |
Поллиноз (пыльцевая бронхиальная астма и риноконъюнктивит) |
152 |
42 |
Сочетание пылевого риноконъюнктивита, бронхиальной астмы и поллиноза |
34 |
9 |
Всего |
365 |
100 |
Кроме проявлений атопического дерматита и пиодермии, у многих пациентов (365)
имелись респираторные проявления атопии, которые представлены в таблице 1.
Большинство больных (427) страдали сопутствующими заболеваниями
желудочно-кишечного тракта (хронический гастрит, язвенная болезнь желудка и
12-перстной кишки, дискинезия желчных путей и толстой кишки, дисбактериоз
кишечника и др.).
У 362 пациентов выявлена патология ЛОР-органов (хронический гайморит,
полипозный этмоидит, хронический тонзиллит, хронический субатрофический
фарингит).
Как видно из таблицы 1, у значительного числа больных (41%) атопическим
дерматитом был выявлен поллиноз. У половины пациентов (49,1%) отмечались
респираторные проявления бытовой аллергии.
При аллергологическом обследовании 612 человек, страдающих атопическим
дерматитом, у 428 пациентов была выявлена сенсибилизация к небактериальным
аллергенам. В таблице 2 представлены результаты аллергологического обследования
этих пациентов по данным кожных (prick и скарификационных), назальных и
конъюнктивальных тестов, а также по определению специфических IgE в сыворотке
крови.
Как видно из таблицы 2, наибольшее число положительных тестов было получено с
бытовыми и пыльцевыми аллергенами, что, как говорилось выше, обусловлено
наличием не только кожных, но и респираторных проявлений атопии.
Таблица 2. Результаты аллергологического обследования
428 больных атопическим дерматитом
Аллергены |
Число больных с полож. тестами |
(в абс). |
% |
Бытовые аллергены (домашняя пыль, перо подушки, библиотечная пыль) |
179 |
42 |
Пыльца злаковых трав |
63 |
14 |
Пыльца деревьев |
37 |
8 |
Пыльца сложноцветных и маревых |
52 |
12 |
Эпидермальные аллергены (шерсть кошки, собаки, кролика, овцы, перхоть
лошади, волос человека) |
42 |
10 |
Пищевые аллергены (молоко, рыба, яйцо) |
9 |
2 |
Сочетание разных групп аллергенов |
46 |
11 |
Всего |
428 |
100 |
105 больным, у которых в анамнезе имелись указания на медикаментозную
непереносимость, проводился ТТЕЭЛ с лекарственными средствами. У 38 человек он
оказался положительным.
Клиническое течение распространенного атопического дерматита и тяжелого
атопического синдрома с рецидивами пиодермии и герпеса при наличии хронических
очагов инфекции (хронический гайморо-этмоидит, хронический тонзиллит,
дисбактериоз кишечника и пр.) позволило предположить, что у этой категории
больных имеется сочетание аллергии и иммунодефицита. При иммунологическом
обследовании были выявлены следующие изменения гуморального и клеточного
иммунитета: снижение количества лимфоцитов периферической крови за счет
уменьшения популяций Т-клеток, снижение нейтрофильного фагоцитоза. Отмечено
увеличение продукции иммуноглобулинов класса А, М, и особенно IgE. У всех
обследованных больных было зафиксировано значительное повышение уровня общего
IgE, иногда в 10–30 раз по сравнению с уровнем у здоровых людей.
Наряду с термином атопический дерматит, отражающим аллергическую природу
данного заболевания, по-прежнему широко используется (особенно дерматологами)
более старое определение – нейродермит. Такое название было дано недаром, так
как практически у всех больных обострение кожного процесса вызывается
эмоционально-стрессовыми факторами, психотравмирующей ситуацией. В свою очередь,
постоянный зуд, беспокоящий больного, вызывает раздражительность, вспыльчивость,
приводит к бессоннице.
Пример
Больная Ч. 1972 года рождения находилась в клинике на лечении с 18.02.93 по
29.04.93 по поводу невротической депрессии, выраженного астено-депрессивного
синдрома.
Сопутствующий диагноз: атопический дерматит, распространенная форма в
стадии обострения (при выписке ремиссия). Поллиноз. Аллергический
риноконъюнктивит. Сенсибилизация к пыльце деревьев. Пищевая аллергия к орехам,
яблокам, моркови. Хронический гастрит со сниженной секреторной функцией.
Дискинезия толстой кишки.
Жалобы на постоянный зуд кожи, высыпания, раздражительность, вспыльчивость,
плаксивость, нарушение сна, головные боли, повышенную утомляемость, снижение
настроения.
Из анамнеза: бабушка страдала экземой. У тети бронхиальная астма.
Родилась первым ребенком, в срок. Со слов матери, беременность и роды протекали
без осложнений. С пяти месяцев находилась на искусственном вскармливании – почти
сразу появилась детская экзема. В пять лет диагностирован нейродермит.
Наблюдалась дерматологами. Были длительные периоды относительного благополучия,
когда оставался ограниченный дерматит (в области локтевых суставов, кистей).
Летом всегда улучшение, обострение в сентябре—октябре. С 1992 года в мае
появились явления ринита. Отмечалось обострение дерматита после употребления в
пищу орехов, шоколада, яиц, цитрусовых. В августе 1993 года отек Квинке после
употребления яблок, после этого яблоки не ела. С детства отмечено резкое
обострение дерматита на фоне стрессовых ситуаций. Последнее ухудшение около года
на фоне психотравмирующей ситуации в семье (развод с мужем). Распространились
кожные высыпания, беспокоит постоянный зуд, из-за этого нарушился сон. За год
похудела на 7 кг. Принимала супрастин и димедромл с незначительным эффектом.
Местное лечение, назначенное дерматологом (названия мазей больная не знает),
давало только кратковременное улучшение.
При поступлении: общее состояние удовлетворительное. Кожа сухая, на
фоне участков гиперемии множественные расчесы, мелкопапулезные, везикулярные
рассеянные высыпания, корочки. В области шеи, локтевых суставов, запястий
выраженная лихенификация. Отеков нет. Явлений ринита, конъюнктивита нет.
Слизистая полости рта и зева не изменена. В легких везикулярное дыхание, хрипов
нет. Тоны сердца ясные, ритмичные, АД – 110/70. Пульс 88 в минуту,
удовлетворительных свойств. Живот мягкий, безболезненный во всех отделах. Печень
не увеличена. Дизурии нет. Стул не регулярный, склонность к запорам.
Астенизирована. Настроение снижено. Фиксирована на своем состоянии и на
психотравмирующей ситуации в семье.
Результаты клинико-лабораторного обследования: кл. ан. крови – HB-124,
Л-5,0; п.1, с.46, э.12, л.36, м.5, соэ-8 мм/час. Биохим. ан. крови: общий белок
80,0; мочевина 4,4; креатинин 89,1, холестерин 6,1; бета-липопротеиды 6,1;
билирубин общ. 14,8; АЛТ–0,25; АСТ-0,34; глюкоза 4,7; серомукоид 0,10. СРБ –
отрицат., р-ция Вассермана отрицат.
Ан. мочи – без особенностей.
ЭКГ: без патологии.
Рентгенография ППН – прозрачность пазух не нарушена.
ЭГДС: гастрит, дуодено-гастральный рефлюкс.
Конс. ЛОР: здорова.
Конс. гинеколога: здорова
Конс. гастроэнтеролога: хронический гастрит со сниженной секреторной
фукцией. Дискинезия толстой кишки.
Конс. невропатолога: вегето-сосудистая дисфункция по гипотоническому
типу.
Иммунный статус: Л:5,0; Лф-36%, — 1,9; фагоцитоз 74%, Тлф-61%-1,1; Влф
5%-0,09; IgА 230, IgM 110, IgG 1400, IgG- общ. больше 1000.
Аллергологическое обследование: скарификационные тесты положительные с
аллергенами из пыльцы березы +++, ольхи +++, орешника +++, дуба ++, ясеня ++,
тополя +, с эпидермальными и бытовыми аллергенами – отрицательные.
Сертификационные тесты с пищевыми пассивными аллергенами – орехи (грецкий,
фундук, миндаль, арахис), морковь, яблоки (старкин, гольден) — положительные.
Тестирование проводилось на спине.
Лечение: индивидуальная гипоаллергенная диета, в/в капельно дексона 8
мг на физ. р-ре, два дня; в/в кап. дексона 4 мг. На физ. р-ре – 3 дна, всего 28
мг; в/в кап. Аскорбиновая кислота 5,0 на физ. р-ре 5 дней; задитен 1 т. х 2
раза, фестал 1 т. х 3 раза во время еды, интал 2 кап. х 3 раза (растворенный в
воде) за 20 мин. до еды, активированный уголь 1 т. х 3 раза через 1, 5 часа
после еды; в/в кап. тавегил 2,0 на физ. р-ре – 2 дня, тавегил 2,0 в/м на ночь –
5 дней, ретаболил 1 т. на ночь, местная обработка кожи мазью целестодерм и мазью
Унна, физиотерапия, (электросон, УФО), иглорефлексотерапия, комплексная
психотерапия, лечебная релаксационная гимнастика, групповые и индивидуальные
занятия с психологом. ГБО – 5 сеансов.
В результате проведенного лечения отмечена выраженная положительная динамика:
высыпания на коже полностью исчезли, остается лихенификация в области локтевых
сгибов и запястий, зуд почти не беспокоит. Нормализовался сон. Стала спокойнее,
бодрее, активнее. Улучшилось настроение.
При выписке даны рекомендации:
- Наблюдение аллерголога по месту жительства.
- Соблюдение гипоаллергенной диеты с исключением яблок, орехов, меда,
моркови, косточковых, а также продуктов гистаминолибераторов.
- Продолжить прием задитена 1 т. х 2 раза, местно крем Унна.
- В мае желателен выезд в другую климатическую зону.
- Не показана фитотерапия, препараты пенициллинового ряда, никотиновая
кислота, витамины группы В, рентгеноконтрастные препараты.
- Исключить контакт с пылью, препаратами бытовой химии.
- Частая смена нательного и постельного белья.
- Перед оперативным вмешательством премедикация: в/в или в/м дексона 8 мг,
в/м тавегил 2,0; мед. прививки только по жизненным показаниям и с той же
премедикацией.
Статья опубликована в журнале
Лечащий Врач