Ревматизм: энтеровирус или стрептококк?
Впервые команде британских и китайских ученых удалось доказать наличие вирусной репликации в ткани клапанов у пациентов с хроническим ревматическим поражением клапанного аппарата сердца. Полученные результаты позволяют предположить, что энтеровирус в ряде случаев участвует в прогрессировании острой ревматической сердечной патологии и переходе ее в хроническую фазу.
Как сообщается в апрельском выпуске European Heart Journal, д-р Hongyi Zhang и
его коллеги из Медицинской Школы при Imperial College (Лондон) изучали ткань
сердечных клапанов, взятую у 33 пациентов с хронической ревматическим клапанным
поражением, у 3 больных с синдромом Марфана и 17 – с дегенеративным поражением
клапанов.
Вирусная РНК была обнаружена у 8 пациентов с ревматизмом; у 7 их них
подтвердилась репликация вируса.
Иммуногистохимический анализ показал, что в 16 образцах ткани, взятых у больных
с ревматизмом, присутствует энтеровирусный капсидный протеин VP1. Этот протеин
обнаруживался у всех 8 РНК - положительных пациентов. Данный антиген определялся
в соединительной ткани клапанов и близлежащем миокарде в 3 из 4 взятых образцов,
что подтверждает гипотезу о межклеточном распространении энтеровируса при
поражении сердца. В ткани клапанов, не пораженных ревматизмом, отсутствовали как
вирусная РНК, так и протеин VP1.
В редакторской статье того же номера д-р P. Muir (Kings College, Лондон)
высказывает предположение, что энтеровирус, а не стрептококк, может быть
этиологическим агентом в некоторых случаях ревматического поражения сердца.
Другим вариантом может быть потенцирование либо реактивация под действием
энтеровируса клапанной патологии, которая развилась после острой фазы ревматизма,
обусловленной стрептококковой инфекцией.
Источник: www.solvay-pharma.ru