Данная информация предназначена для специалистов в области здравоохранения и фармацевтики. Пациенты не должны использовать эту информацию в качестве медицинских советов или рекомендаций.
Диагностика посттромбофлебитического синдрома
Автор - М. Дж. Денхэм
Перевод - И. Чанарин
Посттромбофлебитический синдромом называют заболевание, обусловленное
недостаточностью глубоких вен и(или) постоянным нарушением венозного оттока
вследствие закупорки, вызванной тромбозом глубоких вен [LeClerc
et al., 1985;
Bauer, 1950; Negus, 1970; Johnson,
1980]. Посттромбофлебитический синдром является следствием патологического
подъема давления в глубоких венах нижних конечностей [DeCamp
et al., 1951;
Hojemsgard, Strup, 1950]. Хроническая венозная
гипертензия вторична по отношению к недостаточности клапанов глубоких вен и
протекает с обструктивным нарушением венозного оттока или без такового.
Недостаточность венозных клапанов может быть обусловлена их непосредственным
вовлечением в процесс тромбообразования или же дилатацией дистальных участков
вен вследствие закупорки проксимальных. Предполагается, что функция клапанов
подколенных вен является важным фактором в регуляции венозного давления в
тромбированных конечностях при ходьбе [Shull
et al., 1979]. В далеко зашедших
случаях вследствие недостаточности клапанов прободающих вен гипертензия
распространяется на поверхностные вены и кожные сосуды [Burnard
et al., 1977, 1979].
Предполагается, что недостаточность прободающих вен является важной причиной
развития варикозных язв [Shull et
al., 1979].
В классических случаях посттромбофлебитический синдром возникает спустя
несколько лет после первоначального тромбоза и развивается постепенно.
Клинические проявления посттромбофлебитического синдрома обусловлены хронической
венозной гипертензией, недостаточностью прободающих и поверхностных вен.
Начальные симптомы посттромбофлебитического синдрома вызваны венозной
гипертензией и включают отечность лодыжки и голени. Эти симптомы наиболее
выражены после стояния или ходьбы [Negus, 1968].
Припухлость обычно спадает после отдыха или при возвышенном положении ноги.
После тромбоза проксимальных вен может возникать выраженная припухлость бедра.
Типична сильная тупая боль в голени и бедре, которая усиливается при вставании и
уменьшается во время отдыха и придания ноге возвышенного положения. После
тромбоза подвздошных и бедренных вен может возникать венозная хромота [Tripolitis
et al., 1980]. Больные с таким
нарушением жалуются на жгучие боли в бедре или голени при ходьбе и особенно при
подъеме по лестнице. Это состояние может имитировать артериальную
(перемежающуюся) хромоту. Со временем по мере развития недостаточности
прободающих вен вокруг лодыжек и в нижней трети голени возникают пигментация,
индурация, появляются выступающие венулы. Кожная пигментация обусловлена
повторными кровотечениями из капилляров дермы, что ведет к отложению
гемосидерина. Наблюдается также утолщение кожи и подкожной ткани, названное
липодерматосклерозом. Наиболее серьезным проявлением посттромбофлебитического
синдрома являются варикозные язвы, вызывающие тяжелую инвалидизацию [Browse,
1982] и возникающие на поздней стадии этого синдрома. Обычно язвы развиваются в
области медиальных лодыжек. Варикозные язвы поддаются консервативному лечению,
однако имеют склонность к рецидивированию. Поверхностные варикозные изменения
появляются в результате вторичной деструкции клапанов поверхностных вен.
У некоторых больных с посттромбофлебитическим синдромом могут наблюдаться
перемежающиеся приступы острых болей и опухания ног. Такие явления возникают на
фоне хронических болей и отечности и реже — у пациентов со слабо выраженными
симптомами посттромбофлебитического синдрома, а также у лиц, вообще не имеющих
таких симптомов. Описанное состояние можно отличить от острого рецидива тромбоза
глубоких вен только с помощью объективных методов обследования. Предполагается,
что эти симптомы обусловлены внезапным повышением венозного давления вследствие
прогрессирующей недостаточности клапанов.
В типичном случае клинический диагноз посттромбофлебитического синдрома
достаточно очевиден, подтверждением его служит выявление венозного рефлюкса и
(или) нарушения оттока. В настоящее время самым простым и быстрым методом
диагностики недостаточности клапанов является обнаружение венозного рефлюкса с
помощью ультразвуковой потокометрии [Barues, 1982]. Для
обнаружения рефлюкса пережимают, участок ноги, расположенный проксимальнее
исследуемых клапанов, а ультразвуковой детектор помещают дистальнее клапанов.
Для выявления нарушенного оттока обычно применяют метод импедансной
плетизмографии.
У больных с острыми или подострыми болями в ноге, имитирующими острый рецидив
венозного тромбоза, диагноз посттромбофлебитического синдрома может быть
поставлен после исключения острого рецидива тромбоза [LeClerc
et al., 1985].
«Болезни крови у пожилых», Москва
http://health-medic.ru