Данная информация предназначена для специалистов в области здравоохранения и фармацевтики. Пациенты не должны использовать эту информацию в качестве медицинских советов или рекомендаций.
Инфекционный эндокардит: диагностика, клиническое течение,
лечение
В. И. Уланова
В. И. Мазуров, доктор медицинских наук, профессор
Медицинская академия последипломного образования
Инфекционный эндокардит (ИЭ) относится к числу тяжелых заболеваний с
высоким уровнем летальности. В отсутствии лечения смертность при ИЭ
составляет 100%. В последние годы отмечается значительный рост числа больных
эндокардитом в нашей стране и за рубежом. По данным различных авторов,
сегодня выросла заболеваемость в пожилом и старческом возрасте, а также
среди лиц в возрасте до 30 лет, использующих внутривенное введение
наркотиков [1, 2].
Известно, что ИЭ представляет собой заболевание инфекционной природы с
первичной локализацией возбудителя на клапанах сердца, пристеночном
эндокарде, протекающее с проявлениями системной инфекции, сосудистыми
осложнениями и иммунной реакцией [3, 4, 5].
Традиционно развитие ИЭ связывают с наличием «внутрисердечных» факторов
риска, к которым относят врожденные и приобретенные пороки сердца, наличие
протезированных клапанов, пролапсов клапанов и другие аномалии [6]. В
последние годы к категории лиц повышенного риска отнесены больные с очаговой
инфекцией, а также лица, у которых применялись инвазивные методы
исследования, включая установку подключичного катетера [7]. Особую группу
риска составляют наркоманы, практикующие внутривенное введение наркотиков, у
которых ИЭ протекает с поражением интактных клапанов сердца.
В данной работе обобщен опыт диагностики и ведения больных ИЭ на базе
общетерапевтического отделения Александровской больницы Санкт-Петербурга за
период 1998–2003 гг. Диагностика заболевания осуществлялась в соответствии с
критериями Duke [8]. Диагноз ИЭ оценивался как достоверный при наличии двух
главных критериев, а именно:
- при выделении типичного для ИЭ возбудителя при посевах крови больного;
- при определении эхокардиографических признаков поражения эндокарда -
подвижные вегетации на клапанах сердца, абсцессов в области протеза
клапана; образования внутрисердечных фистул и др., в сочетании с тремя
или/и пятью вспомогательными критериями, к которым относились сосудистые
осложнения (эмболии крупных артерий, септические инфаркты легких,
внутричерепные кровоизлияния и др.), иммунологические феномены (гломерулонефрит,
узелки Ослера, геморрагический васкулит и др.), а также фебрильная
лихорадка, гепато-спленомегалия и другие проявления системной инфекции.
Нами было проведено обследование 105 больных ИЭ, из них у 80 человек в
возрасте от 18 до 30 лет (первая группа) основным фактором риска заболевания
являлась инъекционная наркомания.
Во второй группе больных (25 чел.) основными предрасполагающими факторами
развития ИЭ были врожденные и приобретенные пороки сердца, а также
протезированные клапаны.
У лиц старшей возрастной группы дополнительным фактором риска являлись
дегенеративно-дистрофические изменения клапанов сердца.
Взаимосвязь характера поражения клапанов сердца и факторов риска ИЭ
представлена в таблице 1.
Таблица 1. Распределение больных ИЭ в зависимости от
факторов риска и характера поражения клапанов сердца.
По данным эхокардиографического исследования, у 100% больных первой
группы были выявлены подвижные вегетации на створках трикуспидального
клапана (ТК), что сопровождалось формированием его недостаточности I-III
степени.
Во второй группе больных ИЭ отмечалось поражение левых камер сердца с
образованием вегетаций на створках аортального и митрального клапанов.
Изолированное поражение митрального клапана наблюдалось у двух человек с
ревматическим пороком сердца (митральный стеноз), у одной больной с
врожденным дефектом межжелудочковой перегородки и в единственном случае
обструктивной формы гипертрофической кардиомиопатии.
Среди лиц пожилого и старческого возраста у девяти человек (36%)
определялось изолированное поражение аортального клапана в отсутствии
признаков аортального стеноза. Наряду с этим, у пяти больных (20%) в
возрасте от 72 до 87 лет ИЭ развился на фоне аортального порока
атеросклеротического генеза, причем у всех пятерых было выявлено сочетанное
поражение аортального и митрального клапанов. Дегенеративно-дистрофические
изменения других клапанов сердца определялись у 100% больных старшей
возрастной группы.
Образование вегетаций на створках аортального клапана наблюдалось у двух
больных с третичной формой сифилиса на фоне имеющегося аортального порока,
связанного со специфическим процессом в аорте.
В двух случаях мы наблюдали развитие эндокардита протезированных
клапанов.
При сопоставлении результатов посевов крови в двух группах больных
определялись существенные различия как в частоте выделения микробной флоры,
так и в видовом составе возбудителей эндокардита. По нашим данным,
возбудителем ИЭ у больных-наркоманов в 71,3% наблюдений (57 чел.) являлся
золотистый стафилококк, тогда как во второй группе, наряду с кокковой
флорой, чаще обнаруживались грамотрицательные микроорганизмы (28%).
Отрицательные результаты посевов крови значительно реже наблюдались в
первой, чем во второй, группе больных ИЭ: 18,7% и 56% - соответственно.
Данные относительно этиологической структуры ИЭ в обследуемых группах
больных представлены в таблице 2.
Таблица 2. Результаты посевов крови больных ИЭ.
Клиническая характеристика и особенности течения ИЭ
Клиническое течение и характер осложнений инфекционного эндокардита во
многом зависят от локализации клапанных вегетаций - в правых или левых
камерах сердца, а также степени вирулентности возбудителя заболевания.
Течение ИЭ у больных-наркоманов отличалось особой тяжестью и
полисиндромностью. Причиной госпитализации у большинства больных были острые
осложнения основного заболевания. Значительная часть больных поступала в
реанимационное отделение стационара с клиническими симптомами одно- или
двухсторонней многофокусной пневмонии, причиной которой являлась септическая
тромбоэмболия ветвей легочной артерии (72% больных). Течение пневмонии
сопровождалось тяжелой дыхательной недостаточностью, нередко с развитием
респираторного дистресс-синдрома (РДСВ) и очагами деструкции в легких (12%).
Проявления вторичной нефропатии, которые обнаруживались у 100% больных в
первой группе, иногда ошибочно трактовались как обострение хронического
гломеруло- или пиелонефрита, мочекаменной болезни, что служило поводом для
госпитализации этих больных в урологическое и нефрологическое отделения.
Во второй группе больных основной причиной госпитализации была длительная
фебрильная лихорадка в сочетании с анемией и гепатолиенальным синдромом.
Наряду с этим, у пяти человек (20%) поводом для госпитализации послужила
прогрессирующая сердечная недостаточность.
Основные клинические синдромы, наблюдаемые у больных ИЭ первой и второй
групп, представлены в таблице 3.
Таблица 3. Основные клинические синдромы у больных
инфекционным эндокардитом.
По нашим наблюдениям, характерной особенностью клинического течения ИЭ у
больных-наркоманов являлась высокая частота септической ТЭЛА с формированием
множественных очагов инфильтрации в легких. У многих больных легочные
тромбоэмболии носили рецидивирующий характер (31,3% больных) и нередко
осложнялись развитием деструктивных очагов в легких.
Образование вегетаций у 100% больных первой группы сопровождалось
недостаточностью трехстворчатого клапана I-III степени с формированием потоков
регургитации. Вместе с тем, у большинства пациентов не определялось тяжелых
нарушений центральной гемодинамики, связанных с дисфункцией ТК. В данной
группе больных характерной клинической особенностью был обратимый характер
нарушений гемодинамики на фоне проводимой терапии. Острая сердечная
недостаточность с дилятацией полостей сердца и снижением фракции выброса до
40% и ниже наблюдалась у 28 больных (35,3%) в связи с присоединением острого
миокардита или на фоне сочетанного поражения клапанов сердца.
Вторичная нефропатия являлась одним из самых распространенных синдромов в
первой группе больных ИЭ. Острая почечная недостаточность наблюдалась у 16
больных, причем у 10 из них она носила обратимый характер и была связана с
острым ДВС-синдромом, а также с острой сердечной недостаточностью с отеками.
Инфекционно-токсическая нефропатия регистрировалась в 73,8% наблюдений и
сопровождалась мочевым синдромом - гематурией, протеинурией, лейкоцитурией -
при достаточном уровне клубочковой фильтрации.
Характерной особенностью ИЭ во второй группе было подострое течение
заболевания с длительным периодом лихорадки на догоспитальном этапе, причем в
пожилом и старческом возрасте лихорадка носила субфебрильный характер с
редкими подъемами температуры до фебрильных цифр.
Большинство больных подострым инфекционным эндокардитом (ПИЭ) поступали в
стационар в стадии развернутой клинической картины заболевания с клиническими
признаками тромбоэмболии сосудов большого круга кровообращения. В данной
группе больных наиболее распространенными следует признать такие осложнения,
как церебральные эмболии с развитием ишемических и геморрагических инсультов,
эмболии почечных сосудов с болевым синдромом и гематурией, а также
формирование острых очаговых изменений в миокарде, связанных с эмболией
коронарных сосудов или прикрытием устьев коронарных артерий вегетациями [9].
Септические тромбоэмболии церебральных сосудов нередко сопровождались
развитием гнойного менингоэнцефалита с летальным исходом. Вместе с тем, при
посевах крови у 56% больных второй группы не получено роста микробной флоры.
Обращает на себя внимание тот факт, что септицемия у больных с положительными
результатами посевов крови в 28% наблюдений была обусловлена грамотрицательной
микрофлорой. В этой категории больных источником бактериемии являлись очаги
хронической инфекции в мочеполовой системе, а у двух больных (по данным
аутопсии) был выявлен двухсторонний апостематозный нефрит.
У значительного числа больных ПИЭ (62%) определялись признаки острой
недостаточности кровообращения с застойными хрипами в легких, легочной
гипертензией, увеличением полостей сердца и периферическими отеками.
В этой группе больных чаще, чем в первой, наблюдалась преренальная азотемия
и ОПН, связанные с развитием острой недостаточности кровообращения.
Острый диффузный миокардит, типичными проявлениями которого были различные
нарушения ритма, диагностирован у 27% больных второй группы.
Анемия со снижением уровня гемоглобина до 80 г/л и менее выявлена у 100%
больных второй группы. Значительное увеличение СОЭ (более 45 мм/ч) наблюдалось
у 85,8% больных подострым ИЭ.
Кожные изменения в виде геморрагических высыпаний, пурпуры Шенлейн-Геноха,
а также другие проявления иммунного воспаления в обеих группах больных
встречались нечасто - 6,3 и 4% в первой и второй группах, соответственно.
Лечение больных ИЭ
Консервативная терапия больных ИЭ проводилось с использованием антибиотиков
широкого спектра действия в сочетании со средствами дезинтоксикационной,
антикоагулянтной и метаболической терапии. В составе антибактериальной терапии
больные получали цефалоспорины III-IV поколений в комбинации с
аминогликозидами и метронидазолом. Из группы цефалоспоринов назначались:
цефтриаксон (лонгацеф) 2 г в сутки внутривенно (в/в), или цефотаксим (тальцеф)
2 г в сутки в/в, или цефепим (максипим) 2 г в сутки в/в в сочетании с
аминогликозидами (амикацин в суточной дозе 1,5 г в/в) и метронидазолом по
1,5-2 г в сутки в/в. В случае, если такая терапия оказывалась неэффективной
или существовали противопоказания к вышеперечисленным препаратам, применялись
антибиотики группы линкозаминов: клиндамицин 1,2 г в сутки в/в или линкомицин
3 г в сутки в/в в сочетании со фторхинолонами (ципрофлоксацин 400 мг в сутки
в/в). В условиях отделения реанимации в течение пяти–семи дней проводилась
терапия имипинемом (тиенамом) в дозе 2-4 г в сутки в/в или рифампицином в
суточной дозе 0,45-0,6 г в/в. Средняя продолжительность курса
антибиотикотерапии в обследуемой группе больных составила 28 + 3,5 дней.
Дезинтоксикационная терапия включала в себя внутривенные инфузии
реополиглюкина, гемодеза, поляризующих смесей в сочетании с петлевыми
диуретиками. Объем вводимой жидкости составлял в среднем 2-2,5 л в сутки. В
течение всего периода инфузионной терапии осуществлялся контроль за
функциональным состоянием почек, электролитным составом крови, суточным
диурезом. В условиях отделения реанимации у всех больных осуществлялся
мониторинг ЦВД. Инфузионная терапия проводилась в течение всего острого
периода заболевания до купирования проявлений интоксикационного синдрома.
Средняя продолжительность курса составила 22 + 4,5 дня.
Развитие легочной эмболии, особенно в сочетании с признаками острого
ДВС-синдрома в стадии гиперкоагуляции, служило основанием для назначения
антикоагулянтной терапии. Начальная доза гепарина составляла 10 тыс. ЕД
внутривенно, струйно, за-тем - по 1000 ЕД в час внутривенно, капельно с
переходом на подкожное введение до 30 тыс. ЕД в сутки. Введение гепарина
осуществлялось под контролем показателей коагулограммы и времени свертывания
крови. Одновременно проводились внутривенные трансфузии свежезамороженной
плазмы по 300 мл в сутки с добавлением 2500–5000 ЕД гепарина. Анемия тяжелой
степени (Нb менее 80 г/л, Ht ≤25) корригировалась переливаниями эритроцитарной
массы (пять–семь доз). При наличии гипопротеинемии использовалось введение
растворов аминокислот, альбумина или нативной плазмы. Выявление клинических и
рентгенологических признаков отека легких на фоне рецидивирующего течения
септической ТЭЛА служило показанием для назначения кортикостероидов (преднизолон
от 120 до 200 мг в сутки внутривенно капельно). Терапия антикоагулянтами
прямого действия в сочетании с трансфузиями криоплазмы проводилась до стойкого
улучшения показателей гемостаза. Критериями нормокоагуляции являлись уровень
фибриногена в плазме 3-4 г/л, отсутствие тромбоцитопении, нормализация ВСК,
АЧТВ, тромбинового времени, а также отрицательные паракоагуляционные тесты. По
нашим данным, купирование проявлений острого ДВС-синдрома на стадии
гиперкоагуляции у 75% больных отмечалось на седьмой–десятый день от начала
комплексной терапии.
У части больных формировалась резистентность к проводимой антибактериальной
терапии, которая характеризовалась нарастанием интоксикации, фебрильной
лихорадкой, прогрессирующей анемией, а также высевами из крови возбудителя ИЭ
– золотистого стафилококка - в 65% наблюдений. При рентгенологическом
обследовании данной категории больных с большой частотой определялись очаги
деструкции легочной ткани, а у трех больных гнойный выпот в плевральной
полости.
Длительное применение антибиотиков широкого спектра действия у 70,3%
больных (38 чел.) сопровождалось развитием побочных эффектов антибактериальной
терапии. Кандидоз полости рта глотки, пищевода, а также кишечный дисбактериоз
III-IV стадии был выявлен у 36 больных (66,7%). Применение антибиотиков с
гепатотоксическими свойствами (цефалоспорины, линкозамины, метронидазол) у
двух больных (3,7%) с хроническим гепатитом С и В приводило к прогрессированию
печеночной недостаточности, которая сопровождалась высокой ферментемией (АЛТ
1500 ЕД, АСТ 1000 ЕД) и желтухой.
Развитие застойной сердечной недостаточности с появлением акроцианоза,
влажных хрипов в базальных отделах легких, периферических отеков в сочетании с
кардиомегалией и падением фракции выброса до 50-45% наблюдалось у пяти больных
(9,3%) на фоне массивной инфузионной терапии.
Длительная антикоагулянтная терапия в 20,4% (11 чел.) наблюдений
сопровождалась повышением толерантности плазмы к гепарину, что клинически
выражалось в развитии периферических флеботромбозов, в то время как
гепарининдуцированной тромбоцитопении в обследуемой группе больных мы не
наблюдали.
Положительные результаты консервативной терапии были получены у 70,2%
больных (56 чел.) с поражением ТК и лишь у 32% пациентов (6 чел.) из второй
группы. Исходом ИЭ в обеих группах больных являлось формирование
недостаточности клапанов сердца.
Госпитальная летальность при ИЭ у наркозависимых лиц составила 29,4% (24
чел.), тогда как у больных с поражением левых камер сердца (вторая группа)
уровень смертности составил 68% (19 чел.).
По данным аутопсии, основными причинами смерти больных ИЭ были:
- септикопиемия с формированием гнойных очагов в печени, почках селезенке,
головном мозге с развитием полиорганной недостаточности (46,2%);
- сердечная недостаточность на фоне полипозно-язвенного эндокардита с
разрушением клапанов сердца, а также острый миокардит с дилятацией полостей
сердца (39,4%);
- вторичная нефропатия с развитием почечной недостаточности, отеком
легких, отеком головного мозга (14,4%).
Таким образом, характерные особенности ИЭ у лиц с наркотической
зависимостью - это острое течение заболевания с поражением правых камер сердца
и рецидивами септической ТЭЛА. Возбудителем ИЭ у инъекционных наркоманов в
71,3% является высоковирулентный золотистый стафилококк. Формирование
недостаточности трехстворчатого клапана I-III степени стало самым
распределенным осложнением ИЭ у наркоманов. При этом у большинства больных не
наблюдается тяжелых нарушений центральной гемодинамики, приводящих к развитию
острой недостаточности кровообращения.
Подострый ИЭ у больных с предрасполагающими заболеваниями сердца, а также у
лиц пожилого и старческого возраста протекает с преимущественным поражением
левых камер сердца, причем в старшей возрастной группе преобладает
моноклапанное поражение. Наличие сопутствующей патологии у лиц старше 60 лет
маскирует течение основного заболевания, чем и обусловлены поздняя диагностика
и высокая смертность больных. Для затяжного течения ИЭ характерна низкая
высеваемость возбудителя, по сравнению с острыми формами заболевания. Развитие
тромбоэмболий сосудов большого круга кровообращения является характерной
клинической особенностью подострого ИЭ.
Положительный эффект от проводимой консервативной терапии наблюдается у
большинства больных ИЭ с поражением ТК, тогда как при подостром эндокардите
левых камер сердца консервативная терапия является малоэффективной у
большинства больных.
Госпитальная летальность в обеих группах больных обусловлена диссеминацией
возбудителя с формированием гнойных очагов и полиорганной недостаточностью, а
также развитием острой недостаточности кровообращения и вторичной нефропатии.
Литература
- Буткевич О. М., Виноградова Т. Л. Инфекционный эндокардит. - М., 1997.
- Симоненко В. Б., Колесников С. А. Инфекционный эндокардит: современное
течение, диагностика, принципы лечения и профилактики. - Клин. мед., 1999. -
3. - С. 44-49.
- Тазина С. Я., Гуревич М. А. Современный инфекционный эндокардит. - Клин.
мед.,1999. - 12. - С. 19-23.
- Bansal R. C. Infective endocarditis. Med Clin North America 1995; 79
(5): 1205-1239.
- Bayer A. S., Bolger A. F., Taubert K. A. et al. Diagnosis and management
of infective endocarditis and its complications. Circulation 1998; 98:
2936-2948.
- McKinsey D. S., Ratts T. E., Bisno A. I. Underlying cardiac lesions in
adults with infective endocarditis. The changing spectrum. Amer J Med 1987;
82: 681-688.
- Lamas C. C. Eykyn S. J. Suggested modifications to the Duke criteria for
the clinical diagnosis of native valve and prosthetic valve endocarditis:
analysis of 118 pathologically proven cases. Clin Infect Dis 1997; 25:
713-719.
- Durack D. T., Lukes A. S., Bright D. K. et al. New criteria for
diagnosis of Infective Endocarditis Utilization of Specific
Echocardiographic Finding. Amer J Med 1994; 96: 200-209.
- Тюрин В. П., Дубинина С. В. Инфекционный эндокардит у лиц пожилого и
старческого возраста. - Клин. мед., 2000. - 4. - С. 53-56.
Статья опубликована в журнале
Лечащий Врач
Если вы заметили орфографическую, стилистическую или другую ошибку на этой странице, просто выделите ошибку мышью и нажмите Ctrl+Enter. Выделенный текст будет немедленно отослан редактору
|
|
|