Найдена еще одна генетическая причина аутоиммунных заболеваний

Ослабленная функция иммунной системы приводит к первичным иммунодефицитам, которые часто осложняются парадоксальными аутоиммунными реакциями. Например, к аутоиммунным заболеваниям склонны пациенты с гипер-IgM синдромами, вызванными дефицитом активируемой цитидиндеаминазы (activation-induced cytidine deaminase, AID), фермента, необходимого для межклассовой рекомбинации и соматической гипермутации В-лимфоцитов.

Американские ученые из Yale University School of Medicine исследовали негативное влияние дефицита AID на толерантность ранних В-лимфоцитов, используя метод ELISA, чтобы оценить реактивность рекомбинантных антител, выделенных из единичных В-лимфоцитов от пациентов с дефицитом AID.

Молодые и зрелые наивные В-лимфоциты, выделенные у таких пациентов, экспрессировали отклоняющийся от нормы репертуар Ig с высокой частотой аутореактивных антител. Это показывает, что AID необходима для поддержания как центральной, так и периферической толерантности В-лимфоцитов.
Кроме того, в дальнейшем у пациентов с дефицитом AID еще в большей степени нарушается В-клеточная толерантность, о чем свидетельствует присутствие в сыворотке всех пациентов антиядерных IgM антител.

Таким образом, в данном исследовании выявлена важная роль AID в удалении развивающихся аутореактивных В-лимфоцитов.
По мнению доктора П.И. Катуняна, главного врача московского Центра медико-биологических технологий, результаты этой работы могут найти практическое применение в лечении аутоиммунных заболеваний.

Материалы исследования представлены в статье Meyers G, et al. Activation-induced cytidine deaminase (AID) is required for B-cell tolerance in humans.

Источник: www.stemcells.ru