Патогенетические механизмы возникновения эрозивно-язвенных гастродуоденальных кровотечений у пациентов в критических состояниях

Л.Ф. Тверитнева, А.С. Ермолов, Г.В. Пахомова, Т.Г. Спиридонова, С.В. Ефременко

Сочетание различных неотложных состояний с гастродуоденальным кровотечением сопровождается высоким уровнем летальности, составляющим, по данным литературы, от 40 до 90%. Проведен анализ клинических и лабораторных данных исследования у 50 пациентов с тяжелой нейрохирургической патологией и 60 - с тяжелой ожоговой травмой, осложненных развитием эрозивно-язвенного гастродуоденального кровотечения.

Целью исследования было установление патогенетических механизмов возникновения эрозивно-язвенных гастродуоденальных кровотечений у данных пациентов.

Методы исследования включали клинические (изучение характера основной патологии и осложнений, определение степени тяжести пациентов по шкалам SAPS II, Франка, Глазго), клинико-лабораторные (определение уровня серотонина, гистамина, кортизола, системы ПОЛ и АОС в сыворотке крови пациентов), метод внутрижелудочной рН-метрии, методы инструментальной диагностики источников кровотечения (ЭГДС).

Результаты. Клинические исследования у пациентов с нейрохирургической патологией установили, что сроки возникновения кровотечения у пациентов были различные, вследствие чего пациенты были поделены на 2 группы: с «ранними» кровотечениями - в первые 2 недели заболевания (29 пациентов, первая группа) и с «поздними» - позже 2-х недель (21 больной - вторая группа). В обеих группах кровотечение возникло на фоне тяжелого состояния пациентов, оцененного по шкале SAPS II в 49,7 баллов (среднегрупповой показатель) в группе с «ранними» кровотечениями и 53,6 баллов в группе с «поздними». Этим показателям соответствовал среднегрупповой прогнозируемый уровень летальности 47% при «ранних» кровотечениях и 54% - при «поздних». Подавляющее число пациентов в обеих группах имели выраженные нарушения сознания: 79,3% больных первой группы и 85,7% второй к моменту возникновения кровотечения находились в состоянии сопора или комы, требующих искусственной вентиляции легких. У 48% пациентов второй группы кровотечение возникло на фоне тяжелых гнойно-септических осложнений, в то время, как в первой их доля составила 7%. Кроме того у 33% пациентов второй группы имел место синдром полиорганной недостаточности. Уровень инфекционных легочных осложнений также был несколько выше у пациентов второй группы и составил 62% (против 48% в первой группе). В генезе «ранних» кровотечений большую роль играл факт наличия «язвенного анамнеза» у 22% пациентов первой группы. Клинико-лабораторные исследования установили у пациентов обеих групп значительное повышение уровня кортизола крови, метаболический эффект которого был повышен, и резкое увеличение коэффициента кортизол/инсулин, что указывало на значительное повышение катаболизма в тканях. Исследование желудочной секреции выявило, что возникновение эрозивно-язвенных поражений у больных с нейрохирургической патологией происходило в 40% случаев на фоне повышенной секреции, в 60% - на фоне слабокислой либо щелочной реакции секрета, обусловленной парезом желудочно-кишечного тракта, дуоденостазом и дуоденогастральным рефлюксом желчи.

У пациентов с тяжелой ожоговой травмой сроки возникновения кровотечения были также различными, в связи с чем они также были поделены на 2 группы: с «ранними» кровотечениями (39 больных - первая группа) и с «поздними» (21 больной, вторая группа). Среднегрупповые показатели тяжести состояния по шкале SAPS II составляли 48,8 и 44,2 баллов соответственно. Среднегрупповой показатель прогнозируемой летальности соответствовал 44,2% в первой группе, 36,3% во второй. При анализе степени тяжести ожогового шока (по шкале Франка) было установлено, что в первой группе II и III степень имели 81% пострадавших, во второй группе - 44%. В генезе «ранних» кровотечений большую роль играли такие осложнения ожогового шока, как нефропатия (у 41% пострадавших), отек легких, мозга (у 54%), в то время, как у пациентов второй группы основную роль играли септические осложнения (сепсис - у 20%, менингит - у 8%, септический эндокардит - у 4%, нагноение ран - у 24%). С одинаковой частотой (81% и 80%) в обеих группах имели место инфекционные легочные осложнения. Немаловажную роль в генезе эрозивно-язвенных кровотечений как в ранние, так и в поздние сроки сыграло наличие «язвенного анамнеза» у 24% первой и 20% пациентов второй группы. Исследование кислотопродукции желудка установило патогенетическую роль ацидопептического фактора в ульцерогенезе у 87% больных первой группы и 58,3% второй группы. В остальных случаях ульцерогенный эффект был связан с воздействием на слизистую желчи вследствие дуоденогастрального рефлюкса желчи, обусловленного дуоденостазом и парезом кишечника. Лабораторные данные у пострадавших с тяжелой ожоговой травмой в обеих группах показали повышение уровня биогенных аминов (серотонина и гистамина), кортизола, значительную активацию процессов ПОЛ в сыворотке крови.

Заключение. Анализ патогенетических механизмов возникновения эрозивно-язвенных поражений верхнего отдела желудочно-кишечного тракта, осложненных кровотечением, позволяет выработать программу их профилактики, способную значительно улучшить результаты лечения пациентов с нейрохирургической патологией и пострадавших с тяжелой ожоговой травмой.

Статья опубликована на сайте http://www.gastroscan.ru