Роль антисекреторной терапии в профилактике рестенозов после бужирования послеожоговых стриктур пищевода

А.С. Аллахвердян, В.С. Мазурин, В.А. Исаков

Послеожоговые стриктуры по-прежнему сохраняют свои позиции среди лидирующих причин дисфагии после опухолевых и пептических стенозов пищевода. Рубцовые послеожоговые стриктуры наиболее широко распространены в развивающихся странах, а также в России и остаются в центре внимания специалистов всего мира [1–10].

Основным методом лечения послеожоговых стриктур остается бужирование. Наиболее безопасным и эффективным считается бужирование по направляющей струне-проводнику под эндоскопическим и рентгеноэндоскопическим контролем [1, 2, 4, 10]. Эффективность бужирования достаточно высока и составляет до 95% [1, 2, 5, 6]. Однако по-прежнему серьезную проблему представляет развитие эзофагита в зоне стриктуры и рецидивирование стенотического процесса [1, 6, 7]. Это зачастую вынуждает отказаться от бужирования в пользу резекции пищевода.

Методы профилактики эзофагита и повторных стенозов достаточно актуальны [3, 11]. Антисекреторная терапия в качестве средства профилактики повторного стенозирования после бужирования (дилатации) пептических стриктур пищевода стала предметом многих исследований [3, 9–14]. Своевременная диагностика тяжелого рефлюкс-эзофагита и адекватное лечение ингибиторами протонной помпы (ИПП) достоверно снижают риск возникновения стриктур [13]. Для больных же с уже сформировавшейся стриктурой является обязательным какой-либо из видов ее дилатации с последующей терапией ИПП [14]. Показано, что они эффективно предупреждают рецидив стриктуры после дилатации и по этому показателю достоверно превосходят блокаторы Н2-рецепторов гистамина даже в больших дозах [11, 14]. Ведение этих больных при хирургическом или комбинированном лечении с использованием в том числе эндоскопических методик требует обязательной консервативной терапии, направленной на уменьшение травматизации слизистой оболочки пищевода и прогрессирования стриктуры [11, 15].

Антисекреторной терапии при бужировании послеожоговых стриктур пищевода посвящены единичные исследования. Так, E. Blesa и соавт. (2001 г.) приводят данные о развитии несостоятельности кардии с появлением гастроэзофагеального рефлюкса у 50% больных с послеожоговыми стриктурами пищевода в течение первого года [9], т.е. в механизме их развития могут участвовать те же факторы, которые способствуют возникновению пептических стриктур при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни в отсутствие адекватной антисекреторной терапии.

Целью нашего исследования было изучить антисекреторную терапию как средство профилактики повторных стенозов после бужирования послеожоговых стриктур пищевода.

В клиниках торакальной хирургии и гастроэнтерологии Московского областного научно-исследовательского клинического института (МОНИКИ) в 1994–2006 гг. проведено лечение 194 больных с послеожоговыми рубцовыми стриктурами пищевода. Всего было 149 (76,8%) мужчин и 45 (23,2%) женщин. Возраст больных составил от 22 до 74 лет. С момента ожога пищевода и желудка химическими агентами до обращения за специализированной помощью проходило 2–14 мес.

Состояние больных на момент начала лечения у 101 (52,1%) больного было расценено как тяжелое и крайне тяжелое. Оно было обусловлено длительностью заболевания и тяжелыми метаболическими нарушениями. У этих больных была отмечена гипо- и диспротеинемия, снижение уровня калия и гемоглобина крови. Им проводилось частичное или полное парентеральное питание.

Обследование больных обязательно включало рентгеноконтрастное исследование пищевода и желудка, эзофаго-, при возможности, и гастроскопию. Исследование желудка в большинстве случаев было затруднено. Этим пациентам, как правило, проводили одно- двукратное бужирование пищевода, использовали бариевую взвесь в большом разведении и водорастворимые контрастные вещества, применяли эндоскопы малого диаметра (5 мм). В комплекс обследования больных включены рентгеноконтрастная томография (РКТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ) пищевода и желудка.

У всех больных на момент первичного обращения наблюдали явления дисфагии: I степени – у 4 (2,1%), II степени – у 29 (14,9%), III степени – у 114 (58,8%), IV степени – у 47 (24,2%) больных.

По протяженности стриктуры пищевода мы разделяли на короткие – до 3 см, средние – до 5 см и длинные – более 5 см.

У 48 (24,7%) больных выявлены короткие стриктуры пищевода, у 107 (55,2%) – средние и у 39 (20,1%) – длинные.

Эффективность применения антисекреторной терапии при бужировании рубцовых стриктур пищевода

Рис. 1. Данные рН-мониторинга пищевода у больного Р. с послеожоговой рубцовой стриктурой среднегрудного отдела пищевода: а – до и б – на фоне терапии эзомепразолом

Рис. 2. Рентгенограммы больного Р., ранее безуспешно бужировавшегося в другом учреждении:

а – при обращении в МОНИКИ;

б – в процессе бужирования на фоне приема эзомепразола;

в – после окончания первого курса бужирования – полное восстановление просвета пищевода;

г – через 1 год после бужирования.

У 62 (32%) больных поражение пищевода сочеталось с рубцовыми послеожоговыми изменениями желудка с нарушением эвакуации.

Для определения показаний к антисекреторной терапии и оценки ее эффективности применяли 24-часовую рН-метрию. Мы использовали зонды с тремя датчиками, два из которых – в антральном отделе и теле желудка, а один – в пищеводе, на 5 см выше уровня пищеводно-желудочного перехода, определяемого рентгенологически. Для диагностики гастроэзофагеального рефлюкса результаты рН-метрии оценивали по общему времени, в течение которого рН принимала значения менее 4 единиц (в норме не более 1 ч в течение суток), общему числу рефлюксов за сутки (в норме не больше 50 в течение суток), числу рефлюксов продолжительностью более 5 мин (<3 по DeMeester), по длительности наиболее продолжительного рефлюкса (менее 9,2 по DeMeester). Также использовали числовой индекс DeMeester (DeMeester scoring method), который позволяет дать интегральную количественную оценку частоты, продолжительности и отклонения показателей рН менее 4,0. Нормальные показатели индекса DeMeester менее 14,72. Применяли эндоскопическую методику бужирования по гибкой металлической струне-направителю с атравматическим кончиком полыми бужами типа Savary-Gilliard под местной анестезией. У части больных использовали методику двойного контроля положения металлического проводника и бужа (эндоскопия+рентгеноскопия). Бужирование проводили курсами, обычно 1 курс состоял из 5–6 сеансов. Затем выполняли однократные поддерживающие бужирования в течение 6 мес с интервалами в 2–4 нед. Курсовое бужирование повторяли при отсутствии полного расширения стриктуры за первый курс лечения или «по требованию».

Непосредственный результат бужирования считали отличным, если просвет пищевода в зоне сужения увеличивался до 13–15 мм и больные принимали пищу любой консистенции; хорошим – при просвете в зоне сужения до 10–12 мм, с жалобами на эпизодическую дисфагию у некоторых больных; удовлетворительным, если просвет в зоне сужения составлял 7–9 мм, что позволяло питаться измельченной или полужидкой пищей; неудовлетворительным – при увеличении диаметра сужения до 7 мм, при неудачных попытках бужирования и проведения направляющей струны, а также при возникновении опасных для жизни осложнений. Эффективным считали бужирование при расширении просвета стриктуры минимум до 7 мм.

Результаты применения антисекреторных препаратов изучены у 109 больных, получивших эффективное бужирование (табл. 1). При этом оценивали частоту возникновения рецидива дисфагии и необходимость повторного курсового бужирования. Антисекреторную терапию у 73 больных проводили по следующим схемам: 1) 27 больных – ранитидин по 600 мг/сут 1 мес (в период проведения бужирования), затем по 300 мг/сут в течение 6 мес; 2) 20 больных – омепразол в дозе 40 мг/сут 1 мес (в период проведения бужирования), затем по 20 мг/сут в течение 6 мес; 3) 26 больных – эзомепразол в дозе 40 мг/сут 1 мес (в период проведения бужирования), затем по 20 мг/сут в течение 6 мес. При рецидиве стенотического процесса после бужирования антисекреторную терапию проводили в течение 12 мес. Контрольной стала группа больных (36), получавших терапию (до 1999 г.) ранитидином в дозе 300 мг/сут только в период бужирования пищевода (4–5 нед).

Попытка бужирования рубцовых стриктур пищевода по предварительно проведенной струне была предпринята у 139 (71,6%) из 194 больных. Не удалось провести буж по струне из-за выраженности стеноза, ригидности и протяженности стриктуры у 8 (5,8%) из 139 больных. В 22 (16,8%) наблюдениях из 131 в связи с неудовлетворительными результатами бужирования (13) или частыми рецидивами (9) пришлось отказаться от бужирования и прибегнуть к резекции пищевода с его пластикой. Всего было выполнено 78 резекций пищевода с различными видами эзофагопластики. Другие виды операций выполнены у 50 больных (гастростомы, пластика привратника, гастроэнтероанастомоз, дистальная резекция желудка и т.д.). У 109 (83,2%) больных из 131 бужирование проведено с успехом.

Отличные непосредственные результаты бужирования рубцовых стриктур пищевода были получены у 48 (36,6%) из 131 больных, хорошие – у 30 (22,9%), удовлетворительные – у 31 (23,7%), плохие – у 22 (16,8%) пациентов.

Перфорацию пищевода наблюдали у 1 из 131 больных вследствие чрезмерного растяжения бужом рубцово-измененной стенки пищевода. Больной был экстренно оперирован в объеме резекции пищевода с одномоментной внутриплевральной эзофагогастропластикой справа (по Льюису). Смерть больного наступила от сердечно-сосудистой недостаточности на 3-и сутки после операции.

При бужировании пищевода у 1,5% (2 из 131) больных наблюдали умеренное кровотечение, остановленное эндоскопически. Других осложнений не было.

У 43 больных до начала бужирования была выполнена 24-часовая pH-метрия. Гастроэзофагеальный рефлюкс был выявлен у 27 (62,7%) больных. Это гораздо чаще, чем выявляли E.Blesa и соавт. (2001 г.).

При анализе эффективности бужирования в зависимости от проводимой антисекреторной терапии оказалось, что в группе больных (27 человек), получавших ранитидин, 48,1% (13) нуждались в повторном курсовом бужировании, в группе больных (20 человек), получавших омепразол, – 35,0% (7), в группе больных (26 человек), получавших эзомепразол, – только 19,2% (5). При анализе результатов оказалось, что только группа больных, в которой использовали эзомепразол, достоверно отличалась от контрольной по частоте проведения повторного бужирования (см. таблицу).

Стенозы в ближайшие 2 года после бужирования выявлены у 8 больных. Следует отметить, что в группе больных, получавших длительную антисекреторную терапию, стенозы выявлены лишь у 3 (4,1%) из 73. У 5 (13,9%) из 36 пациентов поздние стенозы развились в группе больных, не получавших соответствующего лечения.

В этом отношении показателен следующий клинический пример:

Больной Р. Диагноз: Послеожоговая стриктура среднегрудного отдела пищевода (ожог неизвестной агрессивной жидкостью). Ранее бужировался в другом стационаре на фоне терапии омепразолом. Повторные стенозы наступали спустя 1–2 мес после курсового бужирования. Обратился через 1 год после ожога пищевода. При суточном рН-мониторинге были выявлены признаки желудочно-пищеводного рефлюкса (рис. 1, а). Начата терапия, включавшая эзомепразол (Нексиум®). Бужирование проводилось на фоне его приема. Вскоре отмечена нормализация данных рН-мониторинга (рис. 1, б). Достигнуто полное восстановление просвета пищевода. На рис. 2 представлены рентгенограммы этого больного.

В наших наблюдениях поздний стеноз после бужирования рубцовой ожоговой стриктуры пищевода (более 2 лет) выявлен у 13,9% (5/36) больных, не получавших адекватную антисекреторную терапию.

Применение кислотоподавляющей терапии ИПП при лечении рубцовых послеожоговых стриктур пищевода, без сомнений, способствует значительному повышению эффективности лечения и достоверно снижает необходимость повторного курсового бужирования.

Без длительной антисекреторной терапии 58% пациентов нуждаются в повторных бужированиях.

Потребность в бужировании самая высокая на первом году лечения.

Мощное подавление кислотности и заживление эзофагита уменьшают необходимость повторных бужирований.

Терапия ИПП эффективно предупреждает рецидив стриктуры после бужирования. При этом наиболее эффективно применение эзомепразола.

1. Галлингер Ю. И., Годжелло Э.А. Эндоскопическое лечение рубцовых стриктур пищевода. Эндоскопич. хирургия. 2000; 5: 33–9.

2. Годжелло Э.А. Лечение рубцовых стриктур пищевода и пищеводных анастомозов с использованием гибких эндоскопов. Вестн. РАМН. 1998; 6: 36–9.

3. Мяукина Л.М., Рыбин Е.П. Рубцовые сужения пищевода после химических ожогов – диагностика, тактика, лечение, профилактика. Методические рекомендации. СПб., 1999.

4. Павлюк А.Д. Бужирование пищевода в комплексе консервативного лечения его ожоговой стриктуры. Клiнiчна хiрургiя. 1995; 3: 22–4.

5. Русанов А.А., Русанова Н.И. Перфорация пищевода при бужировании. Хирургия. 1976; 7: 42–7.

6. Скворцов М.Б. Выбор оптимального способа лечения рубцовых сужений пищевода. Автореф. дисс. ... д-ра мед. наук. М., 1991.

7. Черноусов А.Ф., Богопольский П.М. Бужирование пищевода при ожоговых стриктурах. Хирургия. 1998; 10: 25–9.

8. Перепелицын В.Н., Шилова Ф.А., Мехоношин В.Н. и др. Оптимальные сроки баллонной дилатации ожоговых стенозов пищевода. Тезисы докладов V Всероссийского съезда по эндоскопической хирургии. Эндоскопич. хирургия. 2001; 3: 41.

9. Blesa E, Moreno C, Alaminos M et al. Severe caustic injuries of the esophagus: when to replace the esophagus. Cir Pediatr 2001; 14 (1): 34–7.

10. Stiff G, Alwaft A, Rees BI, Lari J. Corrosive injures of the oesophagus and stomach: experience in management at a regional pediatric center. Ann R Coll Surg Engl 1996; 78 (2): 119–23.

11. Swarbrick ET, Gough AL, Foster CS et al. Prevention of recurrence of oesophageal stricture, a comparison of lansoprazole and high-dose ranitidine. Eur J Gastroenterol Hepatol 1996; 8: 431–8.

12. Jaspersen D, Diehl K-L, Schoeppner H et al. A comparison of omeprazole, lansoprazole and pantoprazole in the maintenance treatment of severe reflux oesophagitis. Aliment Pharmacol Ther 1998; 12: 49–52.

13. Klinkenberg-Knoll EC, Festen H, Jansen J et al. Long-term treatment with omeprazole for refractory reflux esophagitis: efficacy and safety. Ann Intern Med 1994; 121: 161–7.

14. Silvis SE, Farahmand M. Johnson JA et al. A randomized blinded comparison of omeprazole and ranitidine in the treatment of chronic esophageal stricture secondary to acid peptic esophagitis. Gastrointest Endosc 1996; 43: 216–21.

15. Исаков В.А. Ингибиторы протонного насоса: их свойства и применение в гастроэнтерологии. М.: Академкнига, 2001.

Статья опубликована на сайте http://www.gastroscan.ru