Количество поваренной соли в диете может обусловливать активность нашей иммунной системы
Количество поваренной соли в диете может обусловливать активность нашей иммунной системы и, как показали предварительные лабораторные исследования, приводить к развитию таких заболеваний как рассеянный склероз, сообщает BBC News.
Связи концентрации хлористого натрия в пище с образованием специфических клеток
иммунной системы, производящих патогенные Т-лимфоциты и имеющих отношение к
развитию аутоиммунных заболеваний, сообщает посвящены три статьи в Nature.
Авторы одной из трех опубликованных в одном номере журнала статей, группа под
руководством Дэвида Хафлера (David Hafler) из Йельского университета, исходила
из своих наблюдений за микробиомом здоровых людей. Ученые заметили, что у людей,
посещающих рестораны быстрого питания чаще одного раза в неделю, заметно повышен
уровень деструктивных клеток иммунной системы, которые образуются в ответ на
повреждения или попадание чужеродных бактерий, но также атакуют собственные
ткани при аутоиммунных заболеваниях. Эти данные были переданы в Гарвардскую
медицинскую школу, Массачусетский технологический институт и другие научные
центры, где занимаются поиском и изучением факторов, которые индуцируют
активность особых клеток иммунной системы, Т-хелперов 17 (Th17), производящих
один из медиаторов воспалительного процесса интерлейкин-17 (IL-17). Наряду с
воспалением, которое играет в организме защитную роль, активируя иммунную
систему на борьбу с патогенами, Т-хелперы 17 связаны и с ее избыточной
активностью, направленной против организма при рассеянном склерозе, псориазе,
ревматоидном артрите и анкилозирующем спондилоартрите.
«Мы стремились получить ответ на вопрос о механизме образования этих
высокопатогенных, провоспалительных Т-клеток», - говорит автор другой публикации
Виджей Кучроо (VijayKuchroo) из гарвардской Женской больницы Брайхема. «Как
только мы будем иметь более тонкое понимание развития патогенных клеток, мы
сможем регулировать их функции», - добавил ученый.
Группой Кучроо был идентифицирован специфический ген (SGK1), участвующий в
образовании Т-хелперов 17. Ранее в Т-клетках его не выявляли, но было известно,
что продукт этого гена, фермент сывороточная и регулируемая глюкокортикоидами
киназа,абсорбирует хлористый натрий в кишечнике и почках. Фермент получил
название солевого сенсора. Авторы показали, что блокируя этот сенсор можно
предотвратить избыточное образование патогенных Т-хелперов.
Ученые проверили гипотезу о связи солевой диеты с аутоиммунными заболеваниями на
модельной линии мышей с рассеянным склерозом. Те животные, в корме которых было
повышенное содержание поваренной соли, утратили подвижность в течение недели, в
то время как мыши на низкосолевой диете всего лишь перестали двигать хвостом.
Источник: Medportal.ru