Дополнительный штрих к новой теории «аритмии сердца»

Ермошкин Владимир Иванович
evlad48@list.ru

Медицинская статистика по смертности населения от сердечно сосудистых заболеваний очень печальная. Причин много, а некоторые проблемы, например проблемы разгадки механизма аритмии казались неприступными, несмотря на 110-летний поиск причин заболеваний сердца с использованием ЭКГ и многих других физических методов. Я заинтересовался этой проблемой более 2 лет назад. Вот что из этого получилось.

До моей гипотезы «Тайна зубца U на ЭКГ» (2011г) природа зубца U была неизвестна. Вернее, было несколько гипотез, без значимых для медицины выводов. Считалось, что правильная работа сердца в основном зависит от водителя ритма и проводящей системы сердца.

Из-за малой амплитуды зубца U и из-за менее 50% отчетливой наблюдаемости у людей, зубец U при анализе ЭКГ официальная медицина в своих методических указаниях выбросила из рассмотрения и не обращала на него внимания.

Но в моей гипотезе сделана попытка показать, что малый зубец U при превышении некоторого относительно малого порога (у каждого индивидуума свой, изменяющийся во времени) может превращаться в экстрасистолу (ЭС), а в некоторых случаях приводить к патологической тахикардии с постепенным разрушением сердечно сосудистой системы (ССС) человека.

Какова природа зубца U? Оказалось, что это собственный патологический пульс, прошедший по контуру сосудов «артерии-естественные шунты-вены», достигает предсердий и генерирует либо зубец U, либо ЭС. Обычно потенциал кардиомиоцитов равен минимальному уровню -80...-90 мВ. (Здесь и ниже по тексту – меньше, + больше, несмотря на абсолютную величину потенциала в мВ.) Если механическая волна достигает предсердий, потенциал мембран кардиомиоцитов повышается. Т.о. потенциал покоя мембран кардиомиоцитов может модулироваться механическим напряжением ткани, например, пульсом. Механическое растяжение миокарда при гипертрофии приводит к постоянной «утечке» ионного тока, что в свою очередь приводит к увеличению потенциала покоя, например, только до уровней -80…-70 мВ. Если колебания потенциала клеток находится ниже порога действия, то возникают только зубцы U, если выше, например, до -60…-30, то экстрасистолы. Пороговый потенциал кардиомиоцитов обычно равен около -70 мВ. Почему пульс достигает предсердий? Оказалось, из-за повышенного тонуса крупных сосудов, вызванного стрессами, чрезмерными физическими нагрузками, гипертонией, частичным склерозом сосудов. Ведь по сосудам с повышенной жёсткостью пульс бежит с меньшим затуханием и с большей скоростью. Патологический процесс заболевания надвигается с двух сторон: сосуды становятся более жёсткими, легко проводящими пульс, с другой стороны кардиомиоциты в сердце из-за гипертрофии не могут достичь нормального потенциала покоя, чтобы отдохнуть хотя бы во время диастолы. Возникает недостаточность, сердце не может работать на полную мощь.

Почему у организма нет защиты от прохождения пульса на сердце? У здорового человека с нормальным давлением пульс затухает в капиллярном русле, аритмических проблем с сердцем нет. После начала развития гипертонии защита тоже есть, но не очень эффективная: как правило, у человека от внеочередных ударов сердца формируется сильный испуг, это приводит к изменению тонуса сосудов и смещению зубца U на ЭКГ, и если повезёт, к смещению его в рефрактерную зону. У пожилых людей из-за артериосклероза диапазон регулировки сосудов очень узкий, и проблемы ЭС решаются очень трудно. Мною ещё в 2011г для борьбы с аритмиями был предложен метод круговой механической изоляции лёгочных и полых вен и, возможно, некоторых артерий.

Т.о. коренной причиной аритмии являются длительные периоды повышения артериального давления и ремоделирование ССС. Начинается рост анастомозов, расширение предсердий (т.е. увеличение их чувствительности к любым «встряскам», нервным или механическим), расширение сосудов и появление бляшек, рост и открытие шунтов, соединяющих артериальное и венозное русла, повышение потенциала покоя мембран кардиомиоцитов до критического порогового уровня.

В периоды, когда начинают работать шунты, т.е. когда начинает бесполезно протекать по ним обогащенная кислородом красная кровь в крупные вены (не доходя до капилляров), то для обычного артериального пульса открывается возможность пробега по контуру сосудов: по артериям, по открытым шунтам внутренних органов (очень часто по шунтам в районе солнечного сплетения), далее по наполненным кровью венам и достигать правого предсердия. Аналогичные перестройки-ремоделирования происходят и в малом круге кровообращения, т.е. в легочных сосудах, с той лишь разницей, что пульс по легочным венам может попадать на левое предсердие. Подчеркну, что пульс и скорость пульса, это не одно и то же, что движение крови по сосудам и скорость течения крови.

Гипотеза состоит в том, что этот патологический пульс, т.е. механический импульс с помощью механо-электрической связи в предсердиях (вены не обладают механо-электрической эффектом) увеличивает потенциал покоя и может запускать внеочередные удары, т.е. ЭС.

Интересно то, что медицина пользовалась импульсным увеличением потенциала покоя для аварийного запуска сердца очень часто, например, пользовалась прекардиальным ударом, но осмыслить его значение, даже при наличии ЭКГ, не смогла. Удивительный факт!

При попадании патологического пульса в 50% или 33% точку развертки ЭКГ, т.е. интервала QQ по законам физики может возникнуть механический резонанс частот от «водителя ритма» и «собственных частот» различных контуров сосудов, проводящих патологический пульс, и далее патологическая тахикардия с всегда внезапным началом и внезапном прекращением (это почерк механического резонанса). При попадании зубца U в 50% точку развертки QQ возникает патологическая тахикардия на частотах близких к 2*F=140 удмин, при 33% - на частотах 3*F=210 удмин. F- это средняя ЧСС у людей, равная 70 удмин.

Очень похоже, что теория «reentry» не верна. Верно только то, что перемещения и модуляция амплитуд потенциалов в «эктопических очагах» на предсердиях есть вторичный феномен, первичным феноменом является переменные механические напряжения в тканях предсердий от пульсовой волны.

Иногда нормальные QRS чередуются с расширенными QRS, вызванными пульсом. При этом на ЭКГ мы видим суперпозицию двух «управляющих» работой сердца систем: от водителя ритма и от патологического пульса. В последнем случае могут наблюдаться «ложные» сердечные блокады. Мембранный потенциал изменяется от клетки к клетке из-за волнового сокращения кардиомиоцитов, т.е. более медленно, чем при возбуждении от водителя ритма.

Процесс разрушения ССС идет в одну и ту же сторону. И заканчивается жизнь зачастую трепетаниями и фибрилляциями. Остановить такой процесс (процесс проникновения пульса на предсердия) можно только с помощью механической изоляции предсердий от полых и легочных вен, что наконец-то соответствует международным и российским медицинским Рекомендациям РКО, ВНОА, АССХ для кардиохирургов от 2012 и 2013 гг. Рекомендацию прижигания эктопических очагов на предсердиях наконец-то сняли как бесполезную. Правда в этом коллективном труде, рожденном методом проб и ошибок, по «старинке» говорится об «электрической» изоляции вен с помощью РЧА, т.е. посредством прижигания живой ткани сердца в устьях вен. Чтобы идея моей гипотезы приобрела полную «доказанность», осталось лишь заменить одно слово в Рекомендациях: вместо «электрической изоляции вен» говорить и писать о «механической изоляции вен».

В каких сосудах и где конкретно производить механическую изоляцию вен у конкретного индивидуума – вопрос открытый, возможны варианты.