Материал добавлен пользователем gorbenko
Данная информация предназначена для специалистов в области здравоохранения и фармацевтики. Пациенты не должны использовать эту информацию в качестве медицинских советов или рекомендаций.
Эфферентная терапия в предупреждении преждевременного
старения
В статье обсуждаются вопросы аутоиммунных механизмов старения человека,
приводящих к накоплению различных аутоантител, повреждающих основные органы и
ткани организма. Самостоятельно удалить такие крупные молекулы организм не в
состоянии. С целью профилактики преждевременного старения обосновывается
необходимость использования методов удаления таких крупномолекулярных веществ с
помощью плазмафереза. Ключевые слова: эфферентная терапия, плазмаферез,
аутоантитела, старение.
Не подлежит сомнению, что биологически предопределённый возраст человека
составляет не менее 110 лет, а по некоторым данным должен достигать 150 лет,
хотя в действительности средняя продолжительность жизни не превышает и половины
этого срока. Был ли когда-либо тот золотой век человечества, когда люди доживали
до такого возраста, как об этом свидетельствуют библейские источники, сказать
трудно. С другой стороны, имеются и такие свидетельства, что древний человек жил
в среднем около 40 лет.
Конечно болезни, травмы мирного и военного времени значительно укорачивают
период жизни. Если человек в течение жизни и избежит каких-либо болезней и
травм, то всё равно он неминуемо умирает "от старости". Но почему в одних
случаях эта "старость" уносит 60-летних, а в других щадит 90-летних? Что лежит в
основе старения?
Многие авторы, затрагивающие эти вопросы, ограничиваются лишь указаниями на «зашлачивание»
организма в течение жизни, своего рода его самоотравление. Каковы же механизмы
последующих расстройств? Как ведёт себя иммунная система – наш главный страж
Здоровья, от которой во многом зависит качество нашей жизни?
И действительно, с возрастом наступают изменения и в иммунной системе,
затрагивающие все её элементы – стволовые клетки, Т- и В-лимфоциты, макрофаги.
Уже с раннего детства происходит постепенное замедление "тимусных часов", что
проявляется в снижении пролиферативной активности Т-клеток, а уменьшение их
эффекторной и хелперной функций предрасполагает к инфекциям и злокачественным
опухолям, частота которых, как известно, нарастает с возрастом. В старости
действительно возрастает восприимчивость к инфекциям, которые являются одними из
главных непосредственных причин смерти. Особенно часты респираторные инфекции,
пиелонефрит. С возрастом возрастает частота и многих других болезней –
сердечно-сосудистых и опухолевых, диабета и деменции. Такие изменения в
организме часто называют «возрастными», «нормальными для соответствующего
возраста».
Иммунодефицит ослабляет контроль за появлением аномальных митозов – делений
клеток и возникновением опухолевых клеток. В организме они появляются постоянно
и достаточно часто, однако, обладая чуждой антигенной структурой, они сразу
попадают в "поле зрения" иммунных стражей и тут же уничтожаются. Если же эти
стражи "проглядели" момент их возникновения и своевременно их не уничтожили, то
вскоре их антигенная структура признаётся уже "своей", что по общебиологическим
законам блокирует выработку соответствующих антител и предопределяет исход этого
противоборства организма и опухоли. Поэтому наиболее грозным последствием
возрастного иммунодефицита у пожилых людей является повышение вероятности
опухолевого роста [14], что находит подтверждение и в специальных исследованиях
онкологов [2].
Функция иммунной системы зависит от разнообразия антигенных рецепторов
лимфоцитов. С возрастом общее снижение способности вилочковой железы и костного
мозга к генерации лимфоцитов сочетается с антигенной стимуляцией клональной их
экспансии. Это и приводит к появлению моноклональных иммуноглобулинов, причём
направленность их реакций изменяется с внешних (чужеродных) на аутоантигены
[26].
Но ещё большую опасность представляет ослабление супрессорной функции Т-клеток,
что сопровождается появлением "запрещённых" в норме клонов лимфоидных клеток,
реагирующих на собственные антигены организма, что вызывает разные виды
аутоиммунных патологий, что согласуется с данными о более высокой
распространённости в пожилом и старческом возрасте различных аутоиммунных
заболеваний [14]. У более 50% пожилых людей можно обнаружить разные аутоантитела,
хотя и не в высоких концентрациях [3]. Поэтому ревматоидный фактор вызывает
появление признаков полиартрита, не столь выраженных, как при истинном
ревматоидном артрите, но зато редкий человек в преклонном возрасте не страдает
от болей в суставах, считая их следствием лишь "отложения солей". Характерно
появление антител к тиреоглобулину, что вызывает аутоиммунный тиреоидит с
гипофункцией щитовидной железы. С другой стороны, гормоны щитовидной железы
необходимы для поддержания должной активности иммунной системы, а гипотиреоз
лишь усугубляет иммунодефицит в старческом возрасте.
Интересно отметить, что аутоантитела к трём основным антигенам щитовидной железы
– тиреоглобулину, пероксидазе и тиреотропному гормону обнаруживаются и у
здоровых лиц в возрасте 18-24 лет в 10,6 - 14,9% случаев, но уже в возрасте
55-64 лет эта частота возрастает до 24,2 - 30,3% [1]. Даже у практически
здоровых доноров обнаруживали антикардиолипиновые антитела с частотой 27%,
анти-ДНК антитела – у 17% [8].
Даже старческое слабоумие является следствием появления аутоантител к элементам
центральной нервной системы. При болезни Альцгеймера мутации генов, возможно,
способствуют возникновению аутоантител пресенилин-1 и пресенилин-2,
обнаруживаемых иммунохимическими методами в связи с нервными волокнами при
посмертных исследованиях головного мозга этих пациентов [27]. Мутации ДНК и РНК
способствуют появлению белковых молекул, отличающихся от нормальных и приводящих
к дальнейшим нарушениям метаболических процессов. В частности, при болезни
Альцгеймера наcтупает каскад последовательных расстройств, приводящих к
отложению амилоида в виде бляшек в сосудистых стенках, инфильтрации
микроглиальных клеток, их апоптоз и в конечном итоге нарастающая потеря
нейронов. Также обнаруживают и признаки церебральной амилоидной ангиопатии,
являющиеся важным патогенетическим фактором сосудистых расстройств головного
мозга и даже внутримозговых геморрагий. Одной из причин этого является мутация
пресенилина-1, от которого и зависит возрастание отложения b-амилоида [23].
В результате аутоиммунных процессов появляются и симптомы паркинсонизма, но
также не достигающие по интенсивности наблюдаемых при собственно болезни
Паркинсона. Аутоиммунные процессы лежат в основе формирования и демиелинирующей
патологии с появлением распространённого склероза по типу рассеянного склероза и
мышечной дистрофии по типу миастении. Характерным для старческого возраста
является появление признаков парапротеинемии с накоплением моноклональных
М-компонентов иммуноглобулинов, напоминающих теперь уже миеломную болезнь.
Истинный амилоидоз напоминают отложения амилоида в межклеточных пространствах, в
том числе и образование так называемых старческих бляшек, что у 60% пожилых
представляется характерным признаком старости. Отложение амилоида в миокарде
также является распространённым явлением в пожилом возрасте [20].
В последние годы обращается внимание на состояние паренхимы печени в старости.
Размер печени, печёночный кровоток и перфузия печени снижаются на 30-40% между
третьей и десятой декадами жизни. До последнего времени игнорируется связь между
старением и аутоиммунными поражениями печени. При этом, с возрастом значительно
ухудшается прогноз при хроническом гепатите и циррозе. У половины лиц старше 70
лет развивалась гепатоцеллюлярная карцинома, как правило, на фоне цирроза печени
[24].
Одним из проявлений инволютивных процессов у женщин является климактерический
синдром. Этот период перестройки гормонального статуса сопровождается рядом
специфических климактерических симптомов – ощущений «приливов», «жара»,
потливости, раздражительности, что на достаточно продолжительный срок нарушает
самочувствие и «качество жизни» женщин. Расстраиваются функции не только
яичников, но и других желез внутренней секреции, в частности – щитовидной железы
с развитием признаков аутоиммунного тиреоидита. Нарушаются и метаболические
процессы, снижается уровень ферментативной активности, в частности
сукцинатдегидрогеназы, являющейся маркером митохондрий и энергетических
процессов в цикле Кребса [18]. В тех случаях, когда обычные терапевтические меры
не помогают, курсы плазмафереза позволяют в достаточно короткий срок добиться
исчезновения вышеперечисленных симптомов, особенно при малом «стаже»
климактерического синдрома, когда эти симптомы ещё нестойкие и не развились
выраженные психовегетативные нарушения [17]. Положительный эффект курсов
плазмафереза продолжался в течение 3-18 месяце. У 67,5% женщин при
климактерическом синдроме отмечается гиперхолестеринемия и курсы плазмафереза
также способствуют нормализации и липидного обмена [16].
Таким образом, в результате расстройств отдельных звеньев иммунной системы в
старческом возрасте возникает целый ряд симптомов, более стёртых, чем при
соответствующих собственно нозологических формах заболеваний, но именно они и
определяют облик пожилого человека – замедленность реакций, скованность и
некоординированность движений, забывчивость и мышечная слабость и т.п.
При старении происходит и разрядка электростатических сил организма, уменьшение
мембранного потенциала, снижение ионизации цитоплазмы с укрупнением частиц
биоколлоидов, падением их способности к набуханию, деградацией и уплотнением
протоплазмы, переходом её из состояния золя в гель. В ходе онтогенеза вообще
снижается гидрофильность коллоидов. Ограничение содержания отрицательно
заряженных аэроионов во вдыхаемом воздухе является одним из главных факторов,
ускоряющих эти процессы биотрансформации коллоидного состояния клеток и тканей
организма и преждевременного старения.
Не нуждается в особых разъяснениях и роль атеросклероза в процессах
преждевременного старения. Многие исследователи даже рассматривают атеросклероз
как естественный процесс, связанный со старением организма [11]. Однако
коварство атеросклеротических поражений сосудов заключается в почти полной их
бессимптомности до самого момента закупорки просвета, когда поздно думать не
только о предупреждении этих поражений, но даже и качественном лечении. Поэтому
необходимо внимательно следить как за содержанием липопротеидов в крови, так и
за известными микро симптомами сосудистых расстройств.
При обследовании пожилых лиц, у которых в среднем возрасте наблюдалась
артериальная гипертензия, обнаруживается бóльшая частота нарушений интеллекта и
депрессивных состояний с признаками атрофии головного мозга [28]. По мере
увеличения возраста происходит и накопление токсичных продуктов перекисного
окисления липидов на фоне депрессии системы антиоксидантной защиты [12]. У
пожилых людей наблюдаются и более высокие уровни белков острой фазы с признаками
оксидативного стресса, что подтверждает особую клиническую ценность эфферентной
терапии [7].
С одной стороны можно было бы сожалеть, что Создатель или сама Природа (в
зависимости от мировоззрения) оказались недостаточно мудры, не предусмотрев
более жёсткого запрета на формирование аутоиммунных процессов. Однако, с другой
стороны, может быть именно в этом и состояла их наивысшая мудрость, потому что в
противном случае жизнь могла бы продолжаться неопределённо долго, и если
невозможно полностью избежать накопления таких «микроошибок» иммунных и
метаболических процессов, то это породило бы целый ряд других трудноразрешимых
проблем.
Так всё более и более проясняется картина расстройств гомеостаза, ведущих к
преждевременной старости. Ещё Сенека сказал, что «старость – неизлечимая
болезнь», поэтому и отношение к ней должно быть как к болезни. А болезни можно и
нужно лечить! Главным образом следует прервать эти порочные круги
взаимозависимых нарушений, что можно сделать только своевременным удалением всех
накапливающихся крупно молекулярных патологических продуктов из организма,
которые почки не выводят, а органы биотрансформации не разрушают. И полноценно
решить эту задачу может только эфферентная терапия, главным образом -
плазмаферез.
При этом основной задачей будет не просто продление жизни. Если будет продлена
такая жизнь с явлениями деменции и беспомощности в инвалидной коляске или на
койке, то за такую работу не стоит и браться. Надо иметь в виду, что уровень
здоровья – физические функции и психологический статус – более важны для пожилых
людей, чем продолжительность их жизни [21].
Задача состоит в повышении иммунных потенций, что означает продление
продуктивного среднего возраста с сохранением уровня здоровья и энергии, т. е.
качества жизни, от которого зависит творческая и физическая работоспособность,
возможность ощущать Жизнь во всех её красках. Задача состоит в сохранении
"молодости до старости" [10].
Встаёт вопрос – когда же начинается эта старость и когда нужно начинать её
лечение? Дожидаться развития соответствующих манифестирующих симптомов старости
или предупреждать их появление? Конечно – последнее!
Как уже упоминалось выше, многие заболевания, как и старость, подкрадываются
незаметно. В течение многих месяцев и даже лет нарастают микро расстройства
различных звеньев гомеостаза до момента достижения критического уровня, когда
появляются симптомы той или иной патологии [13].
Так, по сводным данным исследований патоморфологов, проанализировавших
результаты 3000 аутопсий молодых лиц в возрасте 15-34 лет, не имевших
клинических признаков сердечнососудистых заболеваний и погибших в результате
несчастных случаев [22, 29], выявлена следующая картина: у всех обследованных
подростков обнаруживались жировые прожилки в некоторых сегментах артерий. Эти
изменения нарастали с возрастом; при поражениях коронарных артерий в их стенках
обнаруживались лейкоциты и циркулирующие иммунные комплексы; ожирение
увеличивало риск развития поражений сосудов; нарастание изменений в брюшной
аорте резко возрастало у курильщиков; курение и артериальная гипертензия чётко
коррелировали с развитием первичных атеросклеротических бляшек у молодых людей;
При том, что ни у одного из этих молодых лиц не наблюдалось каких-либо
проявлений сердечно-сосудистой патологии, становится ясно, что первичную их
профилактику необходимо было начинать, не дожидаясь появления манифестирующих
симптомов.
То же самое можно сказать и о микро сдвигах и микро симптомах других
заболеваний. Задачей является своевременно обнаружить эти микро расстройства, не
закрывать на них глаза и не считать их случайностью.
Во многих случаях инволютивные процессы в старости не требуют медикаментозной
терапии и даже более того, лекарства могут нанести вред, поскольку даже при
правильном применении они могут вызвать ряд дополнительных функциональных
расстройств [9]. В последние года многие авторитетные специалисты отмечают, что
«стратегия таблетки», на которой базируется западная медицина, себя практически
исчерпала. При этом не только практикующие врачи, но и фармакологи признают, что
«таблетки» реально эффективны менее, чем в 30% случаев [13].
Своевременная первичная профилактика заболеваний будет служить первичной
профилактикой и преждевременного старения. И главным звеном такой профилактики
является эфферентная терапия, направленная на выведение того, что видно сейчас,
и того, что пока ещё даже и не проявилось [4, 5, 6,10].
Различные косметические операции, конечно, оправданы, но и после ликвидации
дефектов фигуры, осанки, морщин, внутри остаются «морщины внутренней среды» и
все причины, которые их вызвали. Поэтому и эти операции должны сопровождаться
мерами по санации внутренней среды организма, а некоторые сложные пластические
операции должны проводиться только после эфферентной и иммунокорригирующей
терапии для профилактики воспалительных осложнений, сводящих на нет все
косметические эффекты.
Не только честь, но и старость надо беречь смолоду! А это значит, что не может
существовать какого-то определённого возраста, при котором надо начинать меры по
предупреждению старческих расстройств. Надо отдавать себе отчёт, что наступившие
органические изменения органов и тканей практически не поддаются обратному
развитию, поэтому усилия должны быть направлены ещё до наступления таких
поражений.
Эти меры показаны практически в любом возрасте, когда появляются какие-то
микросимптомы, показывающие отклонения от нормального состояния – чрезмерно
повышенная утомляемость; необычные ощущения и ломота в теле, суставах; изменения
вида склер глаз, волос, ногтей; морщинистость кожи лица, кистей рук;
расстройства памяти и шум в ушах; изменения походки, упругости и координации
движений, потенции и многие другие. Конечно важно обращать внимание на появление
не одного из перечисленных признаков, а целого их комплекса, особенно, если они
удерживаются многие дни и недели. Не следует игнорировать подъёмы артериального
давления (считая их естественными или возрастными), болевые ощущения в области
сердца, даже если с помощью медикаментов их удаётся быстро купировать – дыма без
огня не бывает. Значит, подкрадывается атеросклероз один из основных
предвестников старости.
Основоположником применения эфферентной терапии в геронтологии можно считать
древнегреческого героя Ясона, попытавшегося вернуть молодость своему отцу,
заменив его кровь молодым вином. Хотя эта попытка и не увенчалась успехом, тем
не менее, именно выведением патологических продуктов вместе с частью нормальных
компонентов внутренней среды организма, находящихся в плазме крови, достигается
не только её санация, но и даётся мощный импульс к её обновлению свежими,
молодыми ингредиентами. То есть, эффект омолаживания достигается одновременно с
удалением всех постепенно накопившихся аутоантител и других патологических
метаболитов, как экзо-, так и эндогенного происхождения.
Таким образом, в основе превентивной эфферентной терапии должен быть ежегодный
курс плазмафереза до четырёх сеансов, а в случае признаков иммуносупрессии или
аллергии целесообразно добавить и квантовую терапию (УФО или лазерное облучение
крови).
Не следует пренебрегать и аэроионотерапией, т. е., прогулок на «свежем воздухе»,
что должно помочь восстановить механизмы поддержания электростатического
состояния всех компонентов внутренней среды с предотвращением патологической
биотрансформации цитоплазмы клеток.
Естественно, что эфферентная терапия не должна исключать необходимости вести
здоровый образ жизни – физические упражнения, правильный режим питания (главное
– не переедать), и, конечно же, не отравлять самого себя курением, алкоголем,
наркотиками [15]. Отмечалось, что ограничение пищи способствует увеличению
продолжительности жизни млекопитающих, снижая частоту возрастозависимых
патологий, включая кардиомиопатию, и замедляет физиологические расстройства,
связанные со старением. Ограничение пищи приводит к возрастанию сократимости
миокарда [25]. В то же время надо признать, что ожирение представляется наиболее
распространённым расстройством и частота его возрастает с возрастом.
Однако и в преклонном возрасте проведение плазмафереза также показано, хотя
рассчитывать на существенное обратное развитие уже наступивших органных и
системных поражений не приходится. Е.А. Чумаева и соавт. (2004) сообщают, что
после курсов плазмафереза и фотогемотерапии у 91,9% пожилых больных улучшилось
общее самочувствие, у 68,9% больных отмечено снижение повышенных цифр
артериального давления с уменьшением головных болей и шума в ушах, улучшилось
зрение.
Но если при лечении целого ряда острых и хронических заболеваний сейчас уже нет
сомнений в целесообразности эфферентной терапии, то по отношению к ещё
практически здоровому человеку могут возникнуть сомнения в оправданности таких
действий. Ведь нет же никакой уверенности, что ожидаемые расстройства здоровья
всё-таки возникнут. Практически невозможно доказать, что мы действительно
предотвратили развитие заболевания, которого ещё никто не диагностировал. С
другой стороны, надо быть абсолютно уверенным, что такая инвазивная процедура,
как плазмаферез, не вызовет каких-либо осложнений.
Такая уверенность всё-таки есть, поскольку опыт показывает, что методически
правильное выполнение операции хорошо обученным персоналом, с использованием
только одноразовых игл и систем, практически не представляет угрозы здоровью
пациента. Кроме того, отказ от использования донорской плазмы и иных белковых
препаратов для возмещения удаляемой плазмы даёт дополнительную гарантию
предотвращения инфицирования вирусными заболеваниями и иммунизации чужеродными
антигенами (донорскими лимфоцитами, к примеру).
Остановить может лишь достаточно высокая стоимость эфферентной терапии, хотя в
нашей стране она на порядок ниже, чем странах Европы или Америки. А налаженный
промышленный выпуск отечественных плазмофильтров «Роса» и разработка простых и
безопасных методов и аппаратов для мембранного плазмафереза (НПК Альфа компании
«Трекпор Технолоджи) делает вполне реальным выполнение этих важных задач
практически в любых лечебных учреждениях, вплоть до их муниципального звена.
Литература
1. Балаболкин Н.И. Состояние и перспективы изучения физиологии и патологии
щитовидной железы // Тер. арх. - 1997. - Т. 10, № 5. - С. 5-11.
2. Барчук А.С. Злокачественные новообразования лёгких в пожилом и старческом
возрасте // В кн.: Пневмология в пожилом и старческом возрасте / Под ред.
А.Н.Кокосова. – СПб.: МедМассМедиа, 2005. – С. 675-701.
3. Бережнова И.А., Коршунов Г.В. Атеросклероз и аутоиммунитет в
геронтологической практике // Аллергология и иммунология. – 2006. – Т. 7, № 3.
–С. 355.
4. Воинов В.А. Плазмаферез в профилактике аутоиммунных и метаболических
расстройств пожилого возраста // Материалы I Росс. научного форума «Геронтотехнологии
XXI века». – М., 2001. – С. 6.
5. Воинов В.А. Эфферентная терапия аутоиммунных и метаболических расстройств в
пожилом возрасте // В кн.: Пневмология в пожилом и старческом возрасте / Под
ред. А.Н.Кокосова. – СПб.: МедМассМедиа, 2005. – С. 300-307.
6. Воинов В.А. Эфферентная терапия. Мембранный плазмаферез. – М. – 2010. – 400
с.
7. Гончарова В.А., Доценко Е.К. Особенности биохимических изменений у больных
пожилого возраста // В кн.: Пневмология в пожилом и старческом возрасте / Под
ред. А.Н.Кокосова. – СПб.: МедМассМедиа, 2005. – С. 172-179.
8. Крюкова М.Г., Куноф В.К., Куликова М.М., Вершинина О.А. Распространённость
серологических маркеров аутоиммунных процессов у доноров // Препараты крови и
кровезаменители. – Киров, 1995. – С. 26-28.
9. Ивлева А.Я., Арутюнов А.Г. Проблемы полифармации у пожилых больных //
Материалы I Росс. научного форума «Геронтотехнологии XXI века». – М., 2001. – С.
57-59.
10. Лопухин Ю.М. Эфферентная терапия и проблема долголетия // Эфферентная
терапия. - 1996. - Т. 2, № 1. - С. 3-7.
11. Орехов А.Н. Современные представления о механизмах атеросклероза //
Материалы I Росс. научного форума «Геронтотехнологии XXI века». – М., 2001. – С.
68-71.
12. Пристром М.С., Штонда М.В. Особенности липидного обмена и процесса
перекисного окисления липидов у больных с хронической сердечной недостаточностью
в пожилом и старческом возрасте // Материалы I Росс. научного форума «Геронтотехнологии
XXI века». – М., 2001. – С. 32.
13. Полетаев А.Б. Иммунофизиология и иммунопатология. – Мед. Информ. Анентство,
М. – 2008. – 205 с.
14. Сесь Т.П. Старость и иммунитет // В кн.: Пневмология в пожилом и старческом
возрасте / Под ред. А.Н.Кокосова. – СПб.: МедМассМедиа, 2005. – С. 168-171.
15. Углов Ф.Г. Пути развития клинической медицины в XXI веке // Вестн. хир. -
1997. – Т.56, № 6. – С. 12-15.
16. Фотеева Т.С. Влияние курса лечебного плазмафереза на липидный спектр крови
больных с климактерическим синдромом // Тез. докл. XIV конф. моск. общества
гемафереза. – М., 2006. – С. 51.
17. Фотеева Т.С., Бакуридзе Э.М., Стрельникова Е.В. Плазмаферез в лечении
тяжёлых форм климактерического синдрома // Эфферентная терапия. – 2013. – Т. 19,
№1. – С. 85-86.
18. Фурсова З.К., Фотеева Т.С., Прилепская В.Н., Абубакирова А.М. Использование
метаболической терапии у женщин в пременопаузе в условиях плазмафереза // Тез.
докл. VII конф. моск. общества гемафереза. – М., 1999. – С. 63.
19. Чумаева Е.А., Осадчих В.Г. Необходимость комплексного лечения пожилых
пациентов офтальмологического профиля // Тез. докл. XII конф. моск. общества
гемафереза. – М., 2004. – С. 81.
20. Benson M.D. Aging, amyloid, and cardiomyopathy // New Engl. J. Med. – 1997.
– Vol. 336, № 7. – P. 502-504.
21. Covinsky K.E., Wu A.W., Landefeld C.S. et al. Health status versus quality
of life in older patients: does the distinction matter? // Am. J. Med. – 1999. –
Vol. 106, № 4. – P. 435-440.
22. Fausto N. Atherosclerosis in young people. The value of the autopsy for
studies of the epidemiology and pathobiology of disease // Am. J. Pathol. -
1998. - Vol. 153, № 4. - P. 1021-1022.
23. Jamada M., Sodeyama N., Itoh Y. et al. Association of presenilin-1
polymorphism with cerebral amyloid angiopaty in the elderly // Stroke. - 1997. -
Vol. 28, № 11. - P. 2219-2221.
24. James O.F.W. Parenchymal liver disease in the elderly // Gut. - 1997. - Vol.
41, № 4. - P. 430-432.
25. Klebanov S., Herlihy J.T., Freeman G.L. Effect of long-term food restriction
on cardiac mechanics // Am. J. Physiol. - 1997. - Vol. 273, № 5 Pt 2. - P.
H2333-H2342.
26. Le Maoult J., Delassus S., Dyall R. et al. Clonal expansion of B lymphocytes
in old mice // J. Immunology. - 1997. - Vol. 159, № 8. - P. - 3866-3874.
27. Murphy G.M., Jr, Forno L.S., Ellis W.G. et al. Antibodies to presenilin
proteins detect neurofibrillary tangles in Alzheimer’s disease // Am. J. Pathol.
- 1996. - Vol. 149, № 6. - P. 1839-1846.
28. Swan G.E., De Carli C., Miller B.L. et al. Association of middlife blood
pressure to late-life cognitive decline and brain morphology // Neurology. –
1998. – Vol. 51, № 4. – P. 986-993.
29. Wissler R.W. Atheroarteritis: a combined immunological and lipid imbalance
// Int. J. Cardiol. - 1996. - Vol. 54, Suppl. - P. S11-S23.
Об авторах:
Воинов Валерий Александрович
Доктор медицинских наук, профессор
Зав. отделением гравитационной хирургии крови Первого Санкт-Петербургского
государственного медицинского университета имени акад. И.П.Павлова,
Санкт-Петербург, 197022,ул. Льва Толстого 6/8.
Телефон: 499-68-07; 8-911-912-65-02; E-mail:
voinof@mail.ru
Горбенко Павел Петрович
Доктор медицинских наук, профессор,
Директор Национального института здоровья,
Санкт-Петербург, 197022, ул. Льва Толстого 10,
Тел. 313,08,59, E-mail:
ppgorbenko@yandex.ru
Фотеева Татьяна Степановна
Доктор медицинских наук,
главный медицинский специалист ХК Трекпор Технолоджи,
Москва, 119049, Донская ул. 5, кв. 66, E-mail:
tatyana.foteeva@trackpore.ru
Кенаров Пламен Димитров
Доктор медицинских наук, профессор,
Зав. отд. интенсивной терапии клиники неврологии
Софийский медицинский университет, Болгария
E-mail: pkenarov@gmail.com