Фибрилляции миокарда в свете новой гипотезы аритмии

Ермошкин Владимир Иванович, физик

Согласно «ГИПОТЕЗЕ ЕРМОШКИНА В.И. О МЕХАНИЗМЕ АРИТМИИ СЕРДЦА ЧЕЛОВЕКА» в возникновении аритмии, в частности экстрасистол (ЭС) и патологической тахикардии, главную роль играют механические импульсы от пульсовой волны, проходящей по замкнутым контурам типа «артерии-АВА (артерио-венозные анастомозы)-вены». По полым иили лёгочным венам пульс попадает на предсердия и далее на желудочки, что приводит к генерации преждевременных сердечных ударов и к «блокаде» биоэлектрических импульсов проводящей системы сердца. Конечно, к «блокаде» временной, никакого реального «повреждения» проводящей системы обычно не бывает. Здесь ничего нового с точки зрения свойств миокарда я не сказал, ведь в медицине давно известно о возможности генерации сердечных сокращений с помощью электрических, механических или химических раздражителей. Что касается химических раздражителей, то их действия учитываются в существующих «теориях» аритмии, например, при расчёте потенциалов покоя, порогового потенциала и потенциала действия кардиомиоцитов и фибробластов. Возбудимость миокарда определяется соотношением концентрации ионов кальция, магния, натрия и некоторых др. Но что касается участия импульсных МЕХАНИЧЕСКИХ раздражителей, то здесь со стороны официальной медицины полное непонимание или игнорирование. И это несмотря на то, что на протяжении веков люди интуитивно использовали восстановление сердечной деятельности с помощью прекардиального удара. Вот такое раздвоение мнений существует в современной медицине.

Итак, несмотря на доказанное и очевидное, можно констатировать, что официальная медицина в течение более 100 лет, со времени изобретения ЭКГ, и до сегодняшнего дня находится в неведении относительно механизма аритмии, в том числе фибрилляций, ошибочно полагая, что почти все нарушения ритма возникают только из-за структурных нарушений в работе самого миокарда и его проводящей системы. Вот что пишется, например, в Русском медицинском журнале (2011г N14) в статье Шилова А.М. и др. «Патофизиология и принципы лечения фибрилляции предсердий».

«Электрофизиологические механизмы возникновения фибрилляции предсердий все еще не выяснены до конца. Предполагается, что здесь, как и при других эктопических тахикардиях, имеют значение два основных механизма: 1 – локальные изменения проводимости, обуслов¬ленные наличием клеток проводящей системы с различным рефрактерным периодом, что обеспечивает возможность повторного проведения возбуждения (механизм микро- и макро- повторных входов); 2 – высокий автоматизм клеток проводящей системы, который вызывает образование одного или нескольких эктопических очагов, генерирующих волны возбуждения с высокой частотой. Механизм макро–повторного входа объясняет возникновение кругового движения волны возбуждения, а повышенный автоматизм или механизм микро–повторного входа приводит к зарождению одного или множества высокочастотных импульсных очагов. Указанные механизмы присутствуют в обоих классических теориях патогенеза мерцательной аритмии».

Отмечается также, что мерцание желудочков по этиологии близко к мерцанию предсердий, с той лишь разницей, что при фибрилляции желудочков один эктопический очаг или несколько очагов высокочастотного возбуждения расположены в мышцах желудочков.

В данном определении, как и в определениях приведенных в других медицинских источниках, нет ни одного слова о МЕХАНИЧЕСКОЙ составляющей аритмии, о сложной интерференции механических пульсовых волн, попадающих на предсердия по венам, о том, что в зарождении всех видов аритмии вплоть до фибрилляций предсердий или желудочков участвует вся сердечно сосудистая система (ССС), т.е. кроме самого сердца и устьев вен, участие принимают аорта, артерии, вены, артерио венозные анастомозы (АВА) и микрососуды.
Согласно моей гипотезе о механизме аритмии, последняя возникает в ответ на системную гипертонию, из-за аварийного сброса давления посредством АВА, из-за прохождения пульса по артериям, далее по «открытым» АВА, и наконец по венам вплоть до предсердий. Предсердия обладают механо-электрическим эффектом, а вены не обладают. К сожалению, человеческий глаз не может видеть микроколебания стенок сосудов при прохождении пульса даже при операции на открытом сердце, он может видеть лишь вторичный электрический эффект как следствие этих колебаний. Именно поэтому взоры кардиохирургов «прикованы» к устьям полых и лёгочных вен, т.к. электрический феномен начинается и группируется именно при впадении вен в предсердия, именно там, в так называемых устьях вен, зачастую генерируются высокие электрические потенциалы, именно там чаще всего проводят операции РЧА. Собственно и сама структура живой ткани резко изменяется в устьях вен у людей, что не вызывает вопросов – это естественная механическая изоляция вен. Лучшей изоляции природа пока не предусмотрела.

При хорошей механической проводимости сосудов (при углубляющемся атеросклерозе проводимость улучшается, скорость проводки пульса тоже увеличивается, это увеличивает амплитуду зубца U и сдвигает его на ЭКГ влево!) пульс может достигать предсердий и генерировать внеочередные удары сердца. Зубец U при определённых условиях может превращается в экстрасистолу с узким или широким QRS. Известно, что ЭС бывают даже у совершенно здоровых людей. Как правило, в большинстве случаев, по жизни сначала возникают экстрасистолы, причиной которых является повышение потенциала покоя клеточных мембран вплоть до порогового либо из-за стрессов, либо из-за чрезмерных физических нагрузок, либо из-за гормональных нарушений, либо электролитических, либо из-за комбинации этих факторов. Через годы жизни у определённого процента людей, особенно при гиподинамии, могут возникать монотопные тахикардии, предсердные или желудочковые. Естественно, стаж гипертонии и аритмии приводит к ускоренному износу сердечной мышцы, к ишемии и фиброзу тканей, к ремоделированию миокарда. Со временем ЭС и приступы тахикардии становятся не только предсердными, но и более сложными, не монотопными, с несколькими «эктопическими очагами». Эктопические очаги могут дрейфовать, изменять свою конфигурацию, т.к. «очертания» эктопических очагов есть функция нескольких аргументов, в том числе размеров миокарда и сосудов, ЧСС, АД и скорости пульса, которые чаще всего с годами увеличиваются.

Согласно рассматриваемой новой гипотезе аритмии эктопические очаги – это «малые» области сложения механических колебаний миокарда «в некоторой неблагоприятной фазе» с превышением некого порога. Несколько эктопических очагов в предсердиях создают трепетания или фибрилляции предсердий, а несколько очагов в желудочках способны серьёзно усложнить заболевание, например, сформировать сложные желудочковые парасистолии, чередование формы и полярности зубцов на ЭКГ. Возможны двухмодовые пируэты и другие приступы, которые в конце концов могут перейти к заключительной фазе аритмии, а именно, к фибрилляциям желудочков.

Более подробно о физике фибрилляций желудочков и всего миокарда. Такое состояние есть «срыв управления» сердечной деятельности из-за наличия нескольких нестабильных высокочастотных источников возбуждений кардиомиоцитов (по современной терминологии), сердце в этом случае начинает действовать «самостоятельно», фактически так же, как и при экспериментах на изолированном сердце, ведь в том и другом случае полноценное питание отключено, водитель ритма и вся ЦНС повреждены или блокированы, и очень маловероятно, что разрозненные импульсы возбуждения вдруг «сольются» в одной фазе с водителем ритма и сердце начнёт правильно сокращаться.

Можно сказать, что приступы фибрилляции желудочков есть свойство миокарда при потере единого управления ритмом. Необходимо различать, что механические импульсы, проходящие по контурам сосудов на предсердия перед фибрилляцией это лишь импульсы, провоцирующие приступы фибрилляции. Но механические импульсы, порождаемые самой фибрилляцией и распределённые по случайным законам, есть реакция тканей миокарда в процессе фибрилляции, естественно, при этом пульсовые механические импульсы в связи с прекращением кровообращения и падения давления в сосудах утрачивают своё влияние на миокард из-за их угасания.

Более подробно. При превышении некого порога по амплитуде механические раздражения генерируют возбуждение кардиомиоцитов (или клеток проводящей системы) с распространением этого возбуждения или по типу «от клетки в клетке», или по участкам проводящей системы, находящихся в фазе после реполяризации, с обычным возбуждением кардиомиоцитов. Можно положить, что при распространении механического возбуждения «пассивные» области миокарда, находящиеся в рефрактерной фазе, никак не реагируя, просто пропускают через себя механические импульсы. Можно также положить, что при распространении механического возбуждения сквозь «пассивные» некрозные участки сердца или шрамы, последние частично пропускают через себя импульсы и частично отражают от себя в разные стороны эти механические волны. С другой стороны, при наличии послеинфарктных рубцов или некрозных зон электрические импульсы, распространяющиеся по проводящей системе, просто прерываются и, возможно, далее преобразуются в возбуждение «от клетки к клетке», огибая препятствие. Так, согласно теории упругости, при распространении механических колебаний вокруг полостей или устьев вен или вокруг областей некроза, образовавшихся после инфаркта или шрамаРЧА, формируется концентрация механических напряжений ткани, которая в свою очередь модулирует значимые электрические потенциалы. Эти потенциалы можно наблюдать при ЭФИ. Мною сделано предположение, что механические напряжения на миокарде первичны, а циклические изменения потенциалов в эктопических очагах и вокруг устьев вен вторичны, т.е. теория ри-ентри, как она трактуется медициной, скорей всего неверна.

Новый РЧА или рубец на сердце способен изменить спектральный портрет ССС на некоторое время или «навсегда», избавить от данного вида аритмии, но со временем ничто не защищает ССС от возникновения другого вида аритмии, иногда более сложного.

Чем больший начальный пространственный беспорядок по проведению возбуждающих импульсов возникает ещё до фибрилляций, тем большая вероятность полного «срыва управления» работой сердечной мышцы. Однажды возникнув, приступ фибрилляции желудочков сам себя и поддерживает некоторое время. Насосная функция при фибрилляции постепенно утрачивается, ишемия миокарда увеличивается. С учетом рассогласования всех зон миокарда механические вынужденные колебания случайным образом по положению источника колебаний генерируют механические возбуждения по типу «от клетки к клетке», а разрозненные участки проводящей системы и некоторые области миокарда, обладающие автоматизмом, тоже генерируют свои раздражения миокардиоцитов. Фактически, механические импульсы генерируют электрические импульсы, а электрические – механические. Начинается асинхронный беспорядок микрозапусков в случайных местах, со случайной амплитудой и по случайным направлениям. Это очень опасное состояние сердечной мышцы. Миокард становится похожим на «клубок копошащихся червей», это, так называемый, «сердечный бред». Энергия клеток миокарда используется для аварийной «сердечной деятельности», но никакой полезной работы для кровообращения при этом не совершается. Пациенту нужна срочная, в течении одной или нескольких минут, помощь от врачей или свидетелей приступа. В конце концов, такое состояние у человека обычно может закончиться, по крайней мере, четырьмя исходами: кардиоверсией и восстановлением работы водителя ритма; прекардиальным ударом и тоже восстановлением работы сердца; асистолией и смертью, т.к. питание сердца по коронарным сосудам полностью иссякает, запас энергии в клетках тоже заканчивается; либо после «долгой» паузы в несколько секунд (фактически после некоторого периода асистолии) сердце вдруг возобновляет свою работу, генерируя в проводящей системе электрические импульсы и прокачку крови. Но серьезного излечения обычно не бывает, т.к. чаще всего первопричина таких приступов в атеросклеротической, изношенной ССС, в открытых АВА, проводящих патологический пульс на предсердия и желудочки, наличие нескольких источников механических возбуждений, рано или поздно вновь приводящих к приступам фибрилляций.

Для полноты картины необходимо добавить, что «срывы управления» сердечной мышцы и возникновение фибрилляций желудочков могут так же возникнуть у человека из-за попадания последнего под высокое электрическое напряжение или при резком механическом воздействии на грудную клетку (ударе), при утоплении. Но эти факты не противоречат гипотезе возникновения фибрилляций, скорее подтверждают правило.

Заключение.

Целью написания данной статьи, является не подробный ответ на вопрос о механизмах предсердных и желудочковых фибрилляций, не формульно-логическое описание физических и биохимических процессов, а попытка словестного описания механизма фибрилляций сердечной мышцы на макроуровне. Полное описание механизма фибрилляции желудочков на микроуровне, т.е. на клеточном и молекулярном уровнях и с учётом физических взаимодействий, ещё предстоит сделать. Для этого уже имеется очень много опубликованных теоретических и экспериментальных данных. Главное, на что необходимо обращать внимание будущим исследователям аритмии, это влияние и учёт МЕХАНИЧЕСКИХ импульсов, которые могут попадать по венам на предсердия и вмешиваться в стройную работу водителя ритма сердца. Из-за этого происходит внезапный «срыв управления», приводящий к особому состоянию миокарда, к фибрилляции желудочков.

Предварительно можно сделать вывод, что для сохранения здоровья на долгие годы и более длительного периода правильной работы водителя ритма, исследователям и врачам необходимо разработать эффективную защиту сердца от прохождения патологического пульса на предсердия. Старая теория аритмии и фибрилляций без учёта МЕХАНИЧЕСКОЙ составляющей возбуждения миокарда, по-моему глубокому убеждению, к сожалению, обречена на продолжение застоя в кардиологии и аритмологии, к высокой смертности людей от ССЗ.

А пока, берегите себя сами, ведите ЗОЖ!