Данная информация предназначена для специалистов в области здравоохранения и фармацевтики. Пациенты не должны использовать эту информацию в качестве медицинских советов или рекомендаций.
Особенности патогенеза нарушений
моторно-эвакуаторной функции желудочно-кишечного
тракта после холецистэктомии
А.В. Филистович, Д.В.
Черданцев, В.Г. Филистович
Красноярский государственный медицинский университет
им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого, ректор - д.м.н.,
проф. И.П. Артюхов;
кафедра хирургических болезней № 2 с курсом
сердечно-сосудистой хирургии им. проф. А.М. Дыхно,
зав. - д.м.н., проф. Д.В.Черданцев.
Резюме. Данная работа
посвящена особенностям физиологии
желудочно-кишечного тракта у больных после
холецистэктомии. Рассмотрены возможности применения
методики электрогастроэнтерографии для адекватной
диагностики нарушений моторно-эвакуаторной функции и
прогноза развития постхолецистэктомического
синдрома.
Ключевые слова:
желчнокаменная болезнь, моторно-эвакуаторная функция
ЖКТ, холецистэктомия, постхолецистэктомический
синдром, электрогастроэнтерография.
Филистович Анна Владимировна – аспирант каф.
хирургических болезней № 2 с курсом
сердечно-сосудистой хирургии им. проф. А.М. Дыхно
КрасГМУ; e-mail: annetf@inbox.ru.
Черданцев Дмитрий Владимирович – д.м.н.,
проф., зав. каф. хирургических болезней № 2 с курсом
сердечно-сосудистой хирургии им. проф. А.М. Дыхно
КрасГМУ; e-mail: gs7@mail.ru.
Филистович Владимир Георгиевич – к.м.н.,
доцент каф. хирургических болезней № 2 с курсом
сердечно-сосудистой хирургии им. проф. А.М. Дыхно,
КрасГМУ; тел. 8(391)2548960.
На протяжении многих десятилетий медицина изучает
проблему желчнокаменной болезни (ЖКБ). Достижения в
диагностике данного заболевания и лечении не вызывают
сомнений. Вместе с тем, число больных с осложненными
формами желчнокаменная болезнь и снижением качества
жизни даже при условии технически правильно
выполненной операции не уменьшаются. По данным
статистических исследований последних лет,
желчнокаменной болезнью страдают почти каждая пятая
женщина и каждый десятый мужчина в мире. ЖКБ
встречается при 10-25% всех аутопсий. Наиболее низкая
распространенность холелитиаза отмечена в Ирландии
(5%), а наиболее высокая – в Швеции (38%). В США
насчитывается около 20 миллионов больных
желчнокаменной болезнью [23, 25, 29].
Результаты отечественных исследований
свидетельствуют о том, что число больных ЖКБ за каждые
последующие 10 лет увеличивается в 2 раза. В последние
годы наблюдается тенденция к заболеваемости ЖКБ среди
лиц молодого возраста и мужчин [2, 8, 9, 11].
Длительное камненосительство способствует
возникновению различных осложнений. Проблема
заключается еще и в том, что удаление желчного пузыря
не всегда способствует полному устранению симптомов
заболевания. Наоборот, в ряде случаев, холецистэктомия
сопровождается развитием и прогрессированием симптомов
ПХЭС (постхолецистэктомический синдром). У 10-40%
пациентов после операции диагностируются различные
патологические проявления в виде абдоминальных болей,
диспепсических расстройств, снижения работоспособности
и социальной адаптации [2, 24]. Их следует
рассматривать как многофакторное патологическое
состояние гепатопанкреатодуоденальной системы,
обусловленное как развитием органических поражений
желчных протоков, непосредственно или косвенно
связанных с холецистэктомией, так и функциональными
изменениями, которые являются следствием длительного
существования патологического процесса в билиарном
тракте.
Многообразие патогенетических механизмов
формирования расстройств, связанных с дискинезиями и
эвакуаторными нарушениями, наличием хронической
патологии верхних отделов желудочно-кишечного тракта,
диктует необходимость проведения углубленной
диагностики и поиска адекватной коррекции изменений
морфофункционального состояния органов
гастродуоденальной зоны и системы их регуляции [12,
15].
В настоящее время существенный научный интерес
вызывает проблема нарушений двигательной функции
пищеварительного тракта. Это связано с тем, что
расстройства моторики органов пищеварительного тракта
могут выступать в качестве важного патогенетического
фактора развития многих гастроэнтерологических
заболеваний [7]. Кроме того, эти нарушения могут
возникать вторично вследствие имеющихся заболеваний
желудочно-кишечного тракта [21]. Двигательная
активность желудка и кишечника обеспечивается
деятельностью гладкой мускулатуры. Ауэрбахово или
межмышечное нервное сплетение преимущественно отвечает
за регуляцию моторики, а подслизистое, или Мейснерово
сплетение, воздействует как на моторную, так и
секреторную функции ЖКТ [11, 26]. Перемешивание и
передвижение пищи возможно только при условии
сохранения функции обоих нервных сплетений. По мнению
ряда авторов, симпатической и парасимпатической
иннервации отводится, в данном случае, второстепенная
роль.
Перемещение пищевого комка в орально-каудальном
направлении осуществляется за счет пропульсивных
перистальтических движений, а именно, сокращения
циркулярных мышечных слоев, распространяющихся вдоль
ЖКТ наподобие волны. Перемешивание пищевых масс с
пищеварительными соками обеспечивается за счет
непропульсивной перистальтики, распространяющейся на
короткое расстояние, а также сегментацией и
маятникообразными движениями. Последние обусловлены
сокращениями продольных мышц [16].
В регуляции моторики желудка участвуют
интрамуральные нервные сплетения, блуждающие нервы и
гормоны пищеварительного тракта. Раздражителем,
вызывающим усиление двигательной активности желудка,
служит растяжение его стенок. Это растяжение
воспринимается и передается биполярными нервными
клетками, расположенными в подслизистом слое [5, 27].
Двигательная активность желудка начинается с
момента прохождения комка пищи через нижний пищеводный
сфинктер. Поступление пищевого комка в желудок
сопровождается рецептивным расслаблением дна и
проксимальной части тела желудка. Рецептивное
расслабление возникает при проглатывании любого
количества пищи. В дальнейшем начинается адаптивное
расслабление дна и тела желудка. Назначение
адаптивного расслабления – сохранить примерно
постоянное давление в просвете органа независимо от
объема пищи. В дистальной части тела и антральном
отделе появляются интенсивные перистальтические волны,
которые перемешивают содержимое и приводят к его
измельчению. Подобные интенсивные сокращения возникают
каждые 20 с. После прохождения по антруму
перистальтические сокращения появляются в
двенадцатиперстной кишке (ДПК) [10]. Значительную роль
в координации деятельности желудка и ДПК играет
функционально важная зона в области дуоденоеюнального
перехода (ДЕП). По мнению E. Zypen (1984), ДЕП
работает как функциональный сфинктер. Рецепторный
аппарат этого участка представлен тельцами
Фаттер-Паччини, расположенными в связке Трейтца и
соединительной ткани, окружающей ДЕП. Предполагается,
что связка Трейтца, как составная часть ДЕП, является
активным регулятором эвакуаторной активности
двенадцатиперстная кишки. Сокращение связки Трейтца
приводит к уменьшению дуоденоеюнального угла и
замедлению пассажа химуса по ДПК [6]. E. Zypen считал,
что сокращение связки Трейтца приводит к расправлению
угла и улучшению пассажа. Одним из косвенных
доказательств барьерной функции ДЕП, является наличие
разницы давлений в двенадцатиперстной и тощей кишке.
Двенадцатиперстная кишка, в силу
анатомо-физиологических особенностей, является
своеобразным перекрестком, где встречаются
пищеварительные пути желудка, кишечника, печени и
поджелудочной железы. ДПК является органом, который
осуществляет непосредственный переход от желудочного
пищеварения к кишечному и регулирует функции
пищеварения. В связи с этим, даже незначительные
нарушения моторной активности ДПК отражаются на
желчеотделении и внешнесекреторной функции
поджелудочной железы [14].
Двигательная активность ДПК, как части тонкого
кишечника, разделяется на 2 вида: базисный ритм в виде
сокращений в межпищеварительном периоде; и
стимулированная моторная активность, наблюдаемая после
приема пищи. Сократительная активность тонкой кишки в
покое носит фазный характер, циклически повторяется и
называется мигрирующим электрическим комплексом (ММК)
[16, 21]. Существуют три пейсмекера ММК: первый
раположен в пилорической части желудка, второй – в
луковице ДПК, третий – в ее околососочковой зоне. ММК
характеризуется последовательной сменой 4 фаз: фазы
покоя, фазы нарастающей активности, фазы ритмических
сокращений, фазы последействия. В 71% случаев
комплексы, характеризующие фазу сокращений, начинаются
в желудке, в 28% образуются в ДПК и лишь в 1% случаев
зарождаются в тонкой кишке [21].
Интересен факт существования связей в моторной
активности органов ЖКТ.
Синхронизация моторики ДПК с желчевыделительной
функцией обеспечивается следующим образом: желчные
кислоты оказывают раздражающее действие на слизистую
оболочку ДПК, в ответ на это выделяется мотилин,
индуцирующий мигрирующий миоэлектрический комплекс.
Существование данной связи позволяет объяснить причины
развития гипомоторной дискинезии кишечника при
различных холестатических процессах, включая
функциональные [1]. Периодическое поступление желчи в
ДПК в межпищеварительном периоде и сокращения желчного
пузыря после приема пищи являются результатом
рефлекторной взаимосвязи всех органов
гепатогастродуоденальной зоны. После холецистэктомии
по поводу желчнокаменной болезни периодическое
поступление желчи в двенадцатиперстную кишку
сохраняется, отмечается связь активности ММК с
интенсивностью отделения желчи в базальную фазу.
Данный феномен объясняется рефлекторным влиянием на
желчеобразование в печени желчных кислот [4, 14].
По мнению М.В. Марук (1975), B.L. Slomiani (1986),
желчные кислоты и лизоцитин, являясь естественными
детергентами, нарушают естественный слизистый барьер
желудка. Желчные кислоты усиливают обратную диффузию
ионов водорода, что в дальнейшем приводит к снижению
кислотности желудочного сока, развитию эрозий и язв
желудка [15, 30].
В возникновении патологи желчевыводящих путей
многие авторы важную роль отводят дуоденостазу. По
данным А.Д. Слобожанкина и И.Н. Зарубенко (1975), в
основе развития заболеваний желчевыводящих путей и
поджелудочной железы в 25% наблюдений лежат
расстройства моторно-эвакуаторной функции ДПК.
Дискинезия желчных путей у 60-70 % больных обусловлена
нарушением моторной функции ДПК. [17]. По мнению Я.Д.
Витебского (1986), у всех больных с патологией желчных
путей имеются хронические нарушения дуоденальной
проходимости [6].
Экспериментальными исследованиями было доказано,
что при дуоденостазе нарушается отток желчи и
панкреатического секрета, развивается гипертензия в
билиарно-панкреатической системе, что приводит к
расширению желчных протоков с последующим
присоединением воспалительного процесса [19, 28].
В связи с этим актуальной является не только
проблема дальнейшего совершенствования существующих
методов клинических и инструментальных исследований,
но и поиск новых, более информативных способов оценки
патологических изменений верхних отделов
желудочно-кишечного тракта, что имеет решающее
значение в выборе тактики при коррекции
постхолецистэктомических расстройств. В настоящее
время электрогастроэнтерография (ЭГЭГ) привлекает все
большее внимание специалистов как метод неинвазивного
исследования функционального состояния
желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), отражающий
функциональные изменения ЖКТ, позволяющий осуществлять
длительные многократные исследования, в том числе в
режиме суточного мониторирования [3, 13, 18].
В связи с развитием технических возможностей в
медицине, в последние годы разработаны новые методики
исследования моторно-эвакуаторной функции ЖКТ. Их
подразделяют на две основные группы:
- методы, позволяющие непосредственно
регистрировать сократительную активность ЖКт;
- методы оценки моторной функции органов, на
основе данных, характеризующих их электрическую
активность [22].
К первой группе относят методики, основанные на
непосредственном определении давления в просвете ЖКт с
помощью микродатчиков, баллонов, радиокапсул, открытых
катетеров. Оценка моторно-эвакуаторной функции
производится на основании характеристики отдельных
волн по амплитуде. Недостатком этих методов является
введение баллона или катетера непосредственно в
просвет органа, что приводит к воздействию на
механорецепторы и изменяет его моторную функцию.
Полученные данные дают информацию лишь о суммарном
давлении в просвете органа, не позволяя количественно
оценивать его сократительную функцию. Помимо этого,
данные методики трудоемки и инвазивны, что затрудняет
их применение в повседневной клинической практике.
Ко второй группе относятся методы, в основе которых
лежит изучение электрической активности гладкомышечной
мускулатуры органов ЖКТ. Применение методов
регистрации электрической активности желудка и
кишечника для оценки их моторной деятельности
базируются на данных многочисленных исследований о
наличии связей между электрической и механической
деятельностью ЖКТ. Электрофизиологические методы
оценки моторно-эвакуаторной функции ЖКТ включают как
непосредственную регистрацию биопотенциалов
гладкомышечных стенок органов с имплантированных
электродов или электродов присосок (прямая миография),
так и их регистрацию с поверхности тела
(периферическая миография), с брюшной стенки или
конечностей [20].
Кроме вопросов диагностики, актуальной является
проблема индивидуализации лечения больных в
зависимости от типа нарушения моторно-эвакуаторной
функции ЖКТ и возможности динамического наблюдения за
состоянием данной функции на фоне проводимого лечения
с целью его возможной коррекции.
На сегодняшний день большое практическое значение
имеет разработка лечебных мероприятий при
функциональных заболеваниях желчевыводящих путей,
сопровождающихся нарушением моторно-тонической функции
желудка и ДПК. Вопросы обоснования тактики лечения
данных нарушений и их осложнений до настоящего времени
не решены и остаются в центре внимания
гастроэнтерологии.
Остается неизученной проблема адекватной
диагностики дуодено-гастрального рефлюкса у пациентов,
перенесших холецистэктомию, ведется дальнейшее
исследование в отношении влияния рефлюкса на
прогрессирование патологических изменений в
гастродуоденальной зоне. Все вышеизложенное определяет
необходимость разработки новых подходов к оценке
моторно-тонической и эвакуаторной функции верхних
отделов ЖКТ, применение которых позволит в каждом
конкретном клиническом случае осуществить
патогенетически обоснованное лечение пациента,
страдающего после холецистэктомии.
Литература
- Авдеев В.Г. Дискинезия двенадцатиперстной кишки
и хронический дуоденит // Руководство по
гастроэнтерологии. - М, 1995. - т.3. - С. 350-359.
- Алексеенко А.С. Алгоритм диагностики и лечения
гастроэзофагеальной рефлюксной болезни // Фарматека.
- 2006. - № 1. - С. 48-49.
- Афонин Б.В., Гончарова Е.А. Накожная
электрическая активность желудка и кишечника в
длительной антиортостатической гипокинезии //
Физиология человека. - 2007. - № 6. - С. 100-104.
- Белоусов А.С., Водолагин В.Д. Диагностика,
дифференциальная диагностика и лечение болезней
органов пищеварения. - М: Медицина, 2002. - 424 с.
- Бердников А.В., Биряльцев В.Н.
Электрогастроэнтерография в хирургической
гастроэнтерологии. - Казань, 2003. - 9 с.
- Витебский Я.Д. Патогенез и методика оперативного
лечения хронического калькулезного холецистита //
Клинич. хирургия. - 1986. -№9. - С. 15-17.
- Гульман М.И., Николаев В.Г., Винник Ю.С.
Клинико-анатомические аспекты дуоденостаза. -
Красноярск: «Знак», 2003. - 171 с.
- Ермолов А.С. Хирургия желчнокаменной болезни //
Анналы хирургии. - 1998. - № 3. - С. 13-24.
- Зурнаджьянц В.А., Сердюков М.А. Заболеваемость
желчнокаменной болезнью в регионе с напряженной
экологической обстановкой // Актуальные вопросы
современной хирургии: матер. всерос. конф. хирургов.
– Астрахань, 2006. – С. 103-104.
- Ивашкин В.Т. Физиологические основы
моторно-эвакуаторной функции пищеварительного тракта
// Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол. и
колопроктологии. – 2007. – №5. – С. 4-10.
- Ильченко А.А. Желчнокаменная болезнь. М.:
Анахарсис, 2004. – 199 с.
- Климинский И.В., Ступин В.А. Обратная диффузия
ионов водорода при язвенной болезни желудка и
двенадцатиперстной кишки // Сов. медицина. – 1985. –
№9. – С. 8-12.
- Ли Л.Г., Тропская Н.С., Васильев В.А.
Теоретические предпосылки и экспериментальное
обоснование использования электрогастроэнтерографии
// Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол. и
колопроктологии. – 2005. – №5. – C.82-88.
- Логинов А.С., Парфенов А.И. Болезни кишечника.
М.: 2000. – 632 с.
- Марук М.В. Детергенты у больных, ранее
оперированных по поводу рака и предопухолевых
заболеваний желудка // Врачебное дело. – 1975. – №5.
– С. 82-84.
- Савельев В.С., Магомедов М.С., Петухов В.А.
Влияние операции холецистэктомии на моторику органов
желудочно-кишечного тракта // Эндоскоп. хирургия. –
2007. – №3. – С. 32-38.
- Слобожанкин А.Д., Зарубенко И.А. Отдаленные
результаты хирургического лечения хронической
дуоденальной непроходимости // Хирургия. – 1975. –
№6. – С. 41-47.
- Смирнова Г.О., Силуянов С.В. Периферическая
электрогастроэнтерография в клинической практике. –
М., 2000. – 20 с.
- Тарабрин В.И., Самошина А.С. Функциональное
состояние двенадцатиперстной кишки при нарушениях
проходимости холедоха // Актуальные проблемы
патологии и хирургии желчевыводящих путей. –
Свердловск, 1976. – С. 86-88.
- Ульянкина Е.В. Нарушение моторно-тонической
функции желудка и двенадцатиперстной кишки у больных
хроническим бескаменным холециститом: автореф. дис.
… канд. мед. наук. – М., 2007. – 24 с.
- Устинов В.Н. Биоэлектрическая активность гладких
мышц пищеварительного тракта и ее связь с
сократительной деятельностью // Успехи физиол. наук.
– 1973. – №4. – С. 3-33.
- Шептулин А.А. Нарушения двигательной функции
желудка и современные возможности их
патогенетической терапии // Рос. журн. гастроэнтерол.,
гепатол. и колопроктологии. – 2007. – №4. – 49 с.
- Almeida A.C., Aldeia F.J. Standard surgical
approaches to primary choledocholithiasis –
definitive versus temporary decompression // Surgery.
– 1992. – № 1. – P. 35-49.
- Bittner R.Gallbladder calculi:always an
indication for surgery? // Ulrich Internist (Berl).
– 2004. – №1. – P. 8-15.
- Cameron I.C., Chadwick C., Philips J. Management
of acute cholecystitis in UK hospitals: time for a
change // Am. Med. J. – 2004. – Vol. 80. – P.
292-294.
- Craig R. W. Relationship between persistence of
abdominal symptoms and sucсessful outcome after
cholecystectomy // Arch. Intern. Med. – 2000. – Vol.
160. – P. 989-995.
- Davenport H.W. Destraction of the gastric
mucosal barler by detergents and urea //
Gastroenterology. – 1968. – Vol.31. – P. 175-177.
- Mallet-Guy P., Riedweg M. Pression duodenale et
pression biliare. Etude experimentale //Lyon chir.
–1963. – Vol.59, № 6. – P. 814-820.
- Rabenstein T., Schneider H.T., Hahn E.G. 25
years of endoscopic sphincterotomy in Erlangen:
assessment of the experience in 3498 patients //
Endoscopy. – 1998. – Vol.30, №9. – P. 194-201.
- Slomiani B.L., Sarosiek J. Lysolecithin affects
the viscisity, permeability, and peptic
susceptibility of gastric mucin // Scand. J.
Gastroenterol. – 1986. – Vol. 21, № 9. – P.
1073-1079.
Статья опубликована на сайте
http://www.gastroscan.ru