Неспецифические рефлекторно-мышечные синдромы при патологии двигательной системы (Лекция). Часть 4 Триггерные точки

Особые изменения мышц, подкожной клетчатки, фасции и надкостницы, обнаруживающиеся при пальпации и обладающие различной болезненностью, известны давно [13, 32]. Наиболее детально данный феномен исследован в мышечной ткани [28, 22, 63]. В современной литературе под локальным гипертонусом мышцы (ЛГМ) или миофасциальной триггерной точкой (ТТ) понимают гиперраздражимую область в уплотненном тяже скелетной мышцы или фасции [63].

Кинестетическое исследование позволяет выделить в толще ЛГМ ядро диаметром 1,5 - 3 мм, обладающее острой болезненностью, которая значительно менее выражена в нескольких миллиметрах от его границы [63, 22].

Дж. Г. Тревелл и Д.Г. Симонс [63] подразделяют ТТ на активные и латентные. Первые встречаются относительно редко и проявляются спонтанной болью, усиливающейся при растяжении мышцы; вторые - широко распространены и обнаруживаются только при пальпации.

Активная и латентная ТТ могут быть источником ограничения движений и слабости пораженных мышечных групп; их механическое сдавление способствует судорожному сокращению отдельных волокон (локальный судорожный ответ) и часто вызывает сосудистые, секреторные или пиломоторные вегетативные реакции, при этом решающее значение играет не сила надавливания, а его быстрота.

Рис. 1. Типичная локализация триггерных точек в скелетных мышцах

Нередко стимуляция ТТ инициирует альгические проявления несегментарного характера в отдаленных от нее зонах [63,16, 69]. В ответ на раздражение ТТ коротким электрическим импульсом воспроизводится лишь характерный рисунок боли без каких-либо признаков изменения тонуса окружающих мышц [63]. Методом кардиоинтервалографии установлено 2 типа вегетативных реакций при повторной механической стимуляции ТТ: симпатикотоническая - в 67,2% и парасимпатикотоническая – в 28,1% [3].

Наиболее часто ТТ встречаются в мышцах шеи и плечевого пояса, а также в области таза и в жевательной мускулатуре [33]. M. Lange [73] считал излюбленной локализацией миогенных уплотнений свободные края мышц (рис. 1).

Большинство авторов полагают, что ТТ способствуют спазму и укорочению заинтересованных мышечных групп [63, 22, 4, 12,65]. Однако в последнее время концепция спазм - боль - спазм уже не кажется столь очевидной [65]. Согласно представлениям V. Janda [72], утомление и боль вызывает торможение преимущественно фазических и спазмирование - постуральных мышц.

Судя по данным Г.А. Иваничева [22], ТТ с одинаковой частотой встречаются как в постуральных, так и в фазических мышцах, однако быстрее они формируются в мускулатуре со статическими функциями [24]. А.А. Лиев с соавт. [33] не находят различий в числе ТТ между фазической и постуральной мускулатурой. Е.С. Заславский [18] считал, что миофасциальные синдромы, приуроченные к фазическим мышцам, скорее формируются у лиц физического труда (71 - 90 % случаев). По мнению И.А. Витовского [11], ТТ у детей чаще выявляются в расслабленной мускулатуре по сравнению с укороченной (соответственно 80 и 20 %). Проведенное нами [37] исследование мышц в регионе голени показало примерно одинаковую частоту встречаемости ТТ как в укороченных мышцах, так и в мышцах, склонных к расслаблению.

Развитие миофасциального болевого синдрома имеет стадийный характер. Первая стадия характеризуется возникновением местных мышечных болей, единичных миофасциальных гипертонусов, укорочением или вялостью мышц.

Вторая стадия миофасциального болевого синдрома характеризуется утренней скованностью движений, ломотой во всём теле, местными мышечными болями, диффузно разрозненными ЛГМ. Характерно наличие синдромов отдельных мышц (грушевидной, передней и средней лестничной, нижней косой мышцы головы, малой грудной мышцы и т.д.). Вегетативные расстройства проявляются не только местно (пиоломоторная реакция, потливость, снижение электрокожного сопротивления и др.), но и пароксизмальными или перманентными астеническими реакциями, сужением диапазона вегетативного реагирования (например, плохая переносимость транспорта, духоты и т.п.) [3, 60].

Г.Р. Табеева и А.М. Вейн [60, 61] выделяют особую форму болевых проявлений в мягких тканях тела под термином «фибромиальгия». В отличие от миофасциальных триггерных точек она характеризуется большей генерализацией процесса и определяется как неревматическая не суставная диффузная симметричная боль, носящая хронический характер и сопровождающаяся скованностью, наличием характерных болевых точек, депрессией и нарушениями сна. При этом двум последним факторам в клинике фибромиальгии отводится определяющая роль.

Большинство отечественных исследователей не разделяют эту точку зрения, полагая, что фибромиальгия тождественна второй стадии миофасциального болевого синдрома, возникающего на фоне центральной сенсититзации ноцицептивных центров и проводящих путей центральной нервной системы (ЦНС) [30].

В работах Г.А. Иваничев [26, 25] выделяет экстероцептивные ТТ (кожные покровы, слизистые, конъюнктива), характеризующиеся уплотнением кожи и локальными вазомоторными расстройствами; проприоцептивные ТТ (мышечные, сухожильные, фасциальные и надкостничные); и малоизученные интероцептивные триггерные зоны (сосудистые, бронхиальные, кишечные).

Частота встречаемости активных ТТ достигает максимума в среднем возрасте. У пожилых людей выявляется много латентных точек. Женщины, чаще чем мужчины, обращаются к врачу по поводу болей миофасциального происхождения [63,57]. Дж. Г. Тревелл и Д.Г. Симонс [63] утверждают, что в норме мышца не содержит ТТ, в них нет уплотненных тяжей, они не болезненны при пальпации, не дают судорожных реакций и не отражают боль при сдавлении. В тоже время, по данным Т. Bates [67], миофасциальная ТТ является основным источником болей в скелетных мышцах у детей. R. Melzack с соавт. [74, 75] обнаружили, что в 71 % случаев локализация триггерных и акупунктурных точек (АТ) совпадает. Болезненные миофасциальные уплотнения обнаружены у домашних животных [49].

Рис. 2. Триггерные точки (2) в значительном количестве располагаются выше рубца (1), сдавливающего кожные нервные ветви, и отсутствуют ниже рубца

По нашим клиническим наблюдением, явления аксонопатии, то есть нарушение аксонального транспорта в нервном волокне (например, при его сдавлении патологическим процессом) препятствует формированию ТТ (рис. 2).

Нарушение поверхностных видов чувствительности (поражение спиноталамического тракта) не препятствует формированию болевых мышечных уплотнений [28].

При состояниях, связанных с мышечной гипотонией, например, при атактико-астатической форме детского церебрального паралича (ДЦП), ТТ выявляются в небольшом количестве или же вовсе отсутствуют. При других формах ДЦП они локализуются в наиболее гипертоничных мышцах [7].

При акинетико-ригидной форме паркинсонизма ТТ выявляются в небольшом количестве, пальпаторно - они менее болезненны, в них плохо дифференцируется центральная и периферическая их часть. При дрожательно-ригидной форме паркинсонизма пальпируется только центр мышечного уплотнения (собственно ТТ). Активных ТТ выявляется больше у больных с акинетико-ригидной формой болезни Паркинсона, а латентных - при дрожательно-ригидной форме [2].

Согласно нашим нейрофизиологическим исследованиям [39], при частичном или полном нарушении проводимости по спинному мозгу ТТ гораздо чаще встречаются в случаях гамма- и не характерны для альфа-ригидности [14, 58].

Определённое значение в распространённости ТТ имеют эндокринные расстройства, особенно гипотиреоз и эстрогенная недостаточность [1]

По меткому замечанию Г.А. Иваничева [22], морфологических изменений в зоне ТТ обнаруживается намного меньше, чем об этом можно предположить на основании пальпаторной оценки. Разрез тканей над ЛГМ сопровождается отчетливым хрустом [26]. Изучение биопсийного материала, содержащего ТТ, с помощью светового микроскопа, либо вообще отрицает наличие органической патологии [70], либо выявляет непостоянные неспецифические дистрофические изменения в мышцах [23, 71]. При этом в эпицентре болевого мышечного уплотнения часть мышечных волокон неизменна, часть расслаблена (растянута), а часть находится в состоянии контрактуры (рис. 3-А).

Однако электронно-микроскопические исследования позволяют найти уже в начальных стадиях заболевания набухание митохондрий, изменения миофибрилл, нерегулярность расположения саркомеров [15, 68] (рис. 3-Б, В).

Рис. 3. Патоморфология триггерной точки

А. Схема ультраструктурных изменений в эпицентре триггерной точки [63].
Электронные микрофотографии из зоны триггерной точки [15].
Б. Истончение миофибрилл, расширение межфибриллярных пространств.
В. Разрушение отдельных саркомеров, увеличение межфибриллярных пространств

Отсутствие характерных патоморфологических признаков ТТ в биопсийном материале послужило поводом для моделирования ЛГМ на лабораторных животных, например, на крысах, плавающих в воде до изнеможения [8]. Иногда в мышцу оперативным путем вводят дополнительный механический раздражитель или раздражают ее двигательный нерв с помощью лавсановой нити [34] и т.д. В формирующихся в результате таких далеко не естественных условий мышечных уплотнениях обнаруживаются явления отека, увеличения экстрацеллюлярных пространств [53] и признаки микроконстрикции в отдельных саркомеров [8].

Рис. 4. Модель фасциального триггерного пункта [59]

А. Модель единичного фасциального триггерного пункта.
Б. Модель нескольких фасци-альных триггерных пунктов.

При экспериментальном воспроизведении патологической импульсации из поврежденного межпозвонкового диска в мышцах происходит дегенеративное поражение и гибель мышечных волокон с замещением их соединительной тканью [9, 64]. В случаях фасциального триггерного пункта участок патологически измененной фасции складывается наподобие театрального веера (рис. 4), количество эластических волокон уменьшается, а количество коллагеновых - увеличивается [34, 32, 31, 59].

Е.С. Заславский [18] на основе собственных гистоморфологических исследований у лабораторных животных и данных литературы выделил две стадии формирования ЛГМ: дистоническую и дистонически-дистрофическую.

Следует подчеркнуть, что при гистологическом изучении ТТ не было обнаружено каких-либо признаков мышечных веретен [78]. C другой стороны, свободные нервные окончания часто встречались в соединительной ткани между мышечными волокнами, в областях соединения мышцы с сухожилиями и в наружной оболочке кровеносных сосудов [77].

Рис. 5. Ультразвуковая диагностика миофасциальных изменений в мышцах

А. эхограмма неизменённой расслабленной мышцы.
Б. Ультразвуковое изображение триг-герной точки (1).

Многочисленные гистохимические исследования свидетельствуют о накоплении в зоне ЛГМ различных биологически активных веществ (БАВ) - кининов, простагландинов, гепарина, гистамина [76, 65]. Предполагается, что они выделяются тучными клетками в связи с миогенной ишемией, гипоксией, ацидозом [76], расстройствами микроциркуляции [54, 19, 56, 52] и, в свою очередь, сами способствуют повышению проницаемости капилляров [65, 9, 64]. В участках гиперконтрактильности отмечено уменьшение содержания гликогена и рибонуклеидов, обеспечивающих энергетическую основу миоцитов, а также кислых мукополисахаридов и нуклеиновых кислот, реализующих пластические процессы в клетках [56]. Описанные нарушения приобретают особо патогенное значение в денервированной мышце, вследствие повышения чувствительности ее волокон к ацетилхолину и другим БАВ [5].

Рис. 6. Исследование внутритканевого давления

А. Аппарат «Уро-ДИЗА» ("DISA 2100 URO - SYSTEM" фирмы DANTEC ELECTRONIC - Дания)
Б. Схема измерительного узла.
1. Шприц, заполненный стерильным физиологическим раствором.
2. Измерительный тензо-датчик аппарата «Уро-ДИЗА», включённый параллельно в гидравлическую систему.
3. Гидравлическая система, представляющая собой хлорвиниловую трубку с инъекционной иглой на конце, заполненную физраствором из подсоединённого к ней шприца.
Образцы записей (развёртка справа-налево)
В. Динамика давления жидкости в индифферентной мышце.
Г. Динамика давления в около-триггерной ткани, триггерной точке и после оттягивания поршня шприца «на себя».
Д. Динамика давления жидкости в около-триггерной ткани, в триггерной точке и после её пневмодеструкции кислородом (см. ниже).
Е. Динамика внутритканевого давления рядом с акупунктурной точкой и в самой точке.
 

Рис. 7. Динамика внутритканевого давления в триггерных и акупунктурных точках, а также в индифферентной мышечной ткани.

За «0» принято текущее в момент измерения атмосферное давление (в норме он равно примерно 760 мм рт. ст. или 1033,25 см. вод. ст.).
 

При ультразвуковой визуализации [36] нормальных расслабленных мышц на гипоэхогенном фоне выделяются тонкие эхогенные полоски, обычно параллельные ее длинной оси. Происхождение этих сигналов связано с соединительнотканными перимизиальными оболочками, покрывающими каждый мышечный пучок (рис. 5-А). Произвольно сокращённая мышца имеет более однородную эхогенность по сравнению с покоем. При патологических мышечно-тонических реакциях и дистрофических процессах в мышечной ткани выявляются разнокалиберные точечные и линейные гиперэхогенные включения. Эхогенная плотность триггерных точек гораздо выше окружающей их мышечно-фасциальной тканей (рис. 5-Б).

Нами производилось прижизненные измерения внутритканевого давления (рис. 6) при помощи непосредственного введения игольчатого датчика в мягкие ткани [40, 41]. При этом наименьшее гидростатическое давление наблюдалось в триггерных точках (-7,068 + 0,88 см вод. ст.). Затем в порядке возрастания следовали: акупунктурные точки (-5,34 + 0,92 см вод. ст.), зоны, расположенные в непосредственной близости от АТ (-4,2 +0,57 см вод. ст.), от триггерных точек (-2,99 +0,62 см вод. ст.) и индифферентная мышечная ткань (-2,3 + 0.44 см вод. ст.). Эта дифференциация была наиболее выражена в первые секунды исследования, к концу первой минуты она становилась менее заметной (рис. 7).

Рис. 8. Методика пневмодеструкции триггерных точек.

1. Пластиковый шприц объёмом 50,0 мл, заполненный кислородом.
2. Инъекционная игла.
3. Хлорвиниловая т рубка, соединяющая шприц с манометром.
4. Крепление трубки к корпусу пластикового шприца при помощи толстой инъекционной иглы.
5. Манометр от медицинского тонометра, подсоединённый парал-лельно к шприцу.
6. Тензоальгизметр, предназначенный для оценки динамики болез-ненности триггерной точки до и после пневмодеструкции.

Знак «-» показывает, что полученный цифры внутритканевого давления ниже «0» за который принималось текущее в момент измерения атмосферное давление. Напомню, что условно нормальное атмосферное давление равно 760 мм рт. ст. или 1033,25 см. вод. ст.

Таким образом, гидростатическое давление в центре биологически активных точек оказалось в 3 раза ниже чем в аналогичных индифферентных участках мышцы или подкожной клетчатки.

Рис. 9. Электрогенез триггерных точек

7. Триггерная точка.
8. Игольчатый электромиографи-ческий электрод.
9. Высокоамплитудная биоэлек-трическая активность на пери-ферии триггерной точки.
10. Низкоамплитудная биоэлектрическая активность в эпицентре триггерной точки.
11. Модель типичного мышечного веретена [14].
12. Место вхождения нерва в мышечное волокно в области концевой пластинки (мионевральный синапс) [15]

Исследования прочности триггерной ткани на разрыв с помощью специально разработанной методики пневмодеструкции кислородом (рис. 8) [42] показали, что устойчивость ТТ к разрыванию в 1,6 раза выше, чем у индифферентной ткани (табл.1).

Центр и периферия ЛГМ существенно различаются по уровню электрогенеза. Активность центра представляется низкочастотной, с малой амплитудой спонтанной электромиограммы (ЭМГ) и с быстрым ее истощением (рис. 9-3); периферия же является гораздо более высокоактивным субстратом (рис. 9-4) [23].

Рис. 10. Запись соматосенсорных вызван-ных потенциалов (ССВП) пациента с болевым синдромом на фоне поясничного остеохондроза

А, Б - сторона болевого синдрома до и после лечения.
В, Г - интактная сторона до и после лечения.
Высокоамплитудная зона P3 - Н0 - топически приурочена к продолговатому, среднему и промежуточному мозгу.

По данным Ф.И. Девликамовой [15] низкоуровневые биоэлектрические по-тенциалы, регистрируемые в эпицентре ТТ, связаны с активностью мышечных веретён (рис. 9-5). Также ей при изучении МФГ была зарегистрирована патологическая активность в области нервно-мышечных синапсов, обусловленная перевозбуждением альфа-мотонейронов (рис. 9-6).

Стимуляция ТТ давлением вызывает залпообразные вспышки биоэлектрической активности, регистрируемые в непосредственной близости от места исследования, а также в соседних мышцах [19, 20, 21]. Пассивное растяжение пораженной мышцы вызывает прирост ЭМГ, почти равный активности ее произвольного усилия. В отличие от нормальной мышцы, эти провоцированные потенциалы сохраняются все то время пока длится растяжение [22, 23]. При дозированном произвольном напряжении мышцы, содержащей МФГ, регистрируется снижение ее биоэлектрической активности на 25 - 35 % по сравнению с нормой [22, 20, 19]. При наличии ТТ в мышце она недостаточно расслабляется в момент действия своего антагониста [22].

Результаты ЭМГ-исследований и изучения лабильности нервно-мышечных синапсов позволили Е.С. Заславскому [18] сделать вывод, что у больных с альгическими синдромами, обусловленными МФГ, складываются условия для повышения возбудимости спинальных рефлекторных центров, т.е. для формирования спинальной доминанты. К.Б. Петровым [38] получены данные, свидетельствующие о том, что в отличие от обычных экстерорецепторов ТТ обладают более избирательной реактивностью к механической стимуляции, а также участвуют в сегментарных и проприоспинальных двигательных рефлексах.

Г.А. Иваничеву [22, 23] удалось установить, что афферентные импульсы из ТТ проводятся по путям глубокой чувствительности и замыкаются на уровне ствола головного мозга.

Проведённое нами изучение соматосенсорных вызванных потенциалов (ССВП) на стороне МФГ при остеохондрозе позвоночника [51] выявляют преобладание амплитуды зубцов (Р₃ и Н₀), топически приуроченных к продолговатому, среднему и промежуточному мозгу (рис. 10).

Кроме того, были обнаружены изменения в физиологической деятельности бульбарных отделов мозга (инверсия и полифазность зубца Р₃, удлинение межпикового интервала Р₂ - Р₃), а также легко выраженная дисфункция подкорковых супраталамических структур (временные сдвиги, касающиеся компонентов Н₀ - П₁).

Установлено, что при формировании ТТ профессиональный состав не имеет значения [21]. Фактор перенапряжения мышц, как основная причина развития миофасциальных болевых синдромов, наблюдается лишь у 7,6 % больных [19]. Обнаружено, что у лиц, подверженным регулярным физическим нагрузкам, активные ТТ формируются гораздо реже, чем у людей с эпизодической мышечной активностью [63]. Тем не менее, особая роль травмы, микротравмы, перетруживания и статических познотонических перегрузок мышц в формировании ЛГМ подчеркивается многими авторами [63, 53, 35].

Важное значение в развитии заболевания играют однотипные движения [16], длительное вынужденное положение тела, значительные кинетические напряжения, неравномерный ритм рабочих операций [19]. Поводом для клинической манифестации ТТ могут быть рецидивы хронических висцеральных заболеваний [21,27], а также переохлаждение и аллергия [64].

По мнению Е.С. Заславского [19], болевые мышечные уплотнения не являются самостоятельными нозологическими формами, они развиваются вслед за воздействием различных этиологических факторов, которые можно подразделить на 3 группы: определяющие (вертеброгенный, висцерогенный, травматический), предрасполагающие (генетический, нейровегетативный, психогенный) и провоцирующие (неблагоприятные статико-кинетические и психоэмоциональные воздействия).

Г.Р. Табеева и А.М. Вейн [62], соглашаясь с дискутабельностью вопроса о нозологической сущности фибромиальгии, признают её клиническую и патофизиологическую самостоятельность, а также не исключают возможность обсуждения фибромиальгии как первичного заболевания.

Отсутствие патогномоничных морфологических критериев и неопределенность этиологии ЛГМ издавна служит поводом для выдвижения различных патогенетических концепций. По мнению F. Vallex (1841), болезненные точки располагаются не в мышцах, а в нервах. [63]. Р. Вирхов (1852) отождествлял симптомы ТТ с мышечным ревматизмом [63]. M. Lange и Н. Schade [73] видели причину мышечных уплотнений в физико-химических изменениях участков мышцы.

Большинство современных теорий связывает возникновение ТТ с раздражением их нервных окончаний биологически активными веществами (БАВ) [76, 32], избыточная концентрация которых обусловлена различными причинно-следственными факторами: локальным повреждением мышечно-фасциальных микроструктур [63, 66 ,17], рефлекторной ишемией тканей, эндокриннo-метаболическими расстройствами [65, 10, 18, 54, 19, 53], воспалением или аллергией [64].

Считается, что объектом раздражения преимущественно являются свободные нервные окончания (ноцицепторы), так как они полимодальны и активируются не только механическим, но и химическим путем [78].

Наиболее известной теорией «медиаторного» происхождения ТТ является концепция Дж. Г. Тревелл и Д. Г. Симонса [63]. Её краткое изложение сводится к следующему.

При повреждении саркоплазматического ретикулёма в мышечном волокне возникает область локального повышения концентрации ионов кальция, которые, используя энергию АТФ, вызывают сокращение отдельных саркомеров, формирующих участок устойчивой контрактуры. В зону микротравмы выделяется большое количество тромбоцитов - источников серотонина и других БАВ, способствующих сосудистому спазму и химической сенсибилизации ноцицепторов.

По мнению Г.А. Иваничева [22], пусковым моментом гипертонуса является тоническое напряжение мышцы минимальной интенсивности в течение длительного времени. Его причиной может стать патология внутреннего органа (дефанс), поражение позвоночника или, например, переохлаждение. Достаточно даже обычных позных перегрузок мышц [23].

Вследствие временных задержек в распространении двигательного импульса [24], мышечные волокна, расположенные в области брюшка, недалеко от мионеврального синапса, активируются раньше остальных. В результате, при любом сокращении мышцы имеется тенденция к растяжению ее более тонких и слабых участков, прилежащих к сухожилию. Как биомеханическому телу мышце свойственна вязкость, поэтому после ее расслабления изменение первоначальной конфигурации волокон может сохраниться. Если в зону деформированного участка попадает проприорецептор - мышечное веретено, то создаются условия для само поддержания сегментарного миотатического рефлекса (рис. 9-5). Таким образом, возникают предпосылки для формирования ЛГМ.

От деформированного мышечного веретена импульсы в конечном итоге попадают в двигательный нейрон спинного мозга с деформированной территорией двигательной единицы, что в свою очередь способствует дальнейшему усугублению местных пространственных изменений архитектоники мышцы.

Рис. 11. Схематическая модель триггерной точки

«+» - область повышенного осмотиче-ского давления;
«-» - область пониженного осмотического давления.
 

Вышеприведённые теории безусловно вносят существенный вклад в понимание сложного патогенеза ЛГМ, однако они оставляют без ответа целый ряд вопросов [49, 38]. Вот лишь некоторые из них.

• Если ЛГМ явление патологическое, то почему латентные ТТ во множестве встречаются у клинически здоровых людей, маленьких детей и даже домашних животных?
• Если в поддержании миофасциального гипертонуса принимают участие механизмы центральной нервной регуляции - почему у больных с подкорковыми гиперкинезами, акинетико-ригидной формой паркинсонизма или атактико-астатическими синдромами ТТ выявляются в значительно меньшем количестве или вовсе отсутствуют [49, 30]?
• Если ТТ - следствие микротравмы, то почему столь скудны морфологические изменения в зоне их локализации?
• Фактор микротравмы плохо объясняет возникновение ТТ у лиц с отсутствием произвольных движений (иммобилизация лангетой, параличи [49, 55]).
• В чем причина поразительного сходства между локализацией ТТ и расположением акупунктурных точек [74, 75]?
• Тезис об искажении проприоцептивной импульсации как пусковом моменте в формировании ЛГМ не подтверждается данными морфологических исследований (в биопсийном материале из зоны ТТ далеко не всегда обнаруживаются проприорецепторы [78]).
• Каким образом самые разноплановые лечебные мероприятия (точечный массаж, ишемическая компрессия, прокалывание сухой иглой, надсечение скальпелем, введение различных газов, физиологического раствора или локального анестетика, охлаждение хлорэтилом, горячие влажные компрессы, постизометрическая релаксация и т.п.) оказываются эффективными при лечении триггерных болей [27, 52, 49, 63]?

Основываясь на собственных биофизических и нейрофизиологических исследованиях [49, 38, 44, 41, 50], мы полагаем, что ТТ представляет собой замкнутый контур, окруженный полупроницаемой фасциальной мембраной. Внутри этого объема, заполненного тканевой жидкостью, расположены свободные нервные окончания или инкапсулированные баро-, хеморецепторы (рис. 11).

Любые местные процессы (боль, воспаление, нейродистрофия) или общеорганизменные дисфункции (стресс и другие гипоталамо-гипофизарные реакции), приводящие к увеличению концентрации БАВ или активации центробежного аксонального транспорта, могут способствовать понижению осмотического давления в подоболочечном пространстве и активации (сенсибилизации) заключённых в нём рецепторных приборов.

Данная модель хорошо объясняет лечебный эффект наиболее распространенных методов купирования миофасциальных болей. Введение в область ТТ слабо-концентрированного новокаина или физраствора способствует, по-видимому, нормализации осмотического давления. Пенетрация ТТ и АТ иглой также вызывает переток тканевой жидкости в сторону меньшего градиента давления, снижая концентрацию БАВ, а, следовательно, и возбудимость рецепторного аппарата.

От обычных рецепторов ТТ отличаются избирательным влиянием на мышечный тонус и некоторые вегетативные реакции. Учитывая чрезвычайную распространенность латентных ТТ у клинически здоровых людей, напрашивается вывод, что в первооснове они представляют собой физиологическую модификацию периферических рецепторных систем. Подобный механизм дополнительной долговременной и саморегулирующейся афферентации потребовался, по-видимому, на ранних этапах филогенеза для обеспечения пролонгированных цепных и кольцевых рефлексов спинального и стволового уровней, что сделало их практически не истощаемыми.

Вероятно, ТТ необходимы для поддержания соответствующего уровня преднастройки мышц при их работе под управлением наиболее древних уровней построения движений (руброспинального и таламо-паллидарного). Именно эти уровни и принимают участие в организации обсуждаемых нами стволовых синергий стояния и ходьбы (см. часть 1,2,3 настоящего цикла лекций) и, следовательно, являются неотъемлемым компонентом неспецифических рефлекторно-мышечных синдромов.

Таким образом, минимальным уровнем организации ЦНС, необходимым для реализации ТТ и их рефлекторных проявлений, является сегмент спинного мозга. Кроме того, они могут успешно проявляться с помощью проприоспинальных и стволовых связей, однако слабо влияют на деятельность вышележащих отделов ЦНС, в частности - подкорковых образований. Очевидно, что двигательные акты, имеющие отношение к более высоким уровням организации ЦНС, не нуждаются во внешнем запуске посредством ТТ.

Рис. 12. Пунктурная полая игла с боковыми дренажными отверстиями

Проиллюстрировать изложенную точку зрения можно на простом и наглядном примере: если сначала пропальпировать собственные жевательные мышцы, а затем - мимические, можно легко убедиться, что первые болезненнее вторых и в них почти обязательно выявляются ТТ. Известно, что мимика появилась на поздних этапах филогенеза (даже у птиц она отсутствует); функция жевания значительно древнее и тесно связана с руброспинальной (стволовой) регуляцией.

Очевидно, некоторое количество ТТ присуще здоровому организму для участия в физиологической регуляции мышечного тонуса и вегетативной активности (разумеется, что они не являются абсолютно необходимыми). Любой патологический процесс, лежащий в пределах экстеро-, проприо- или интероцептивных рефлексогенных зон, усиливает возбуждение нервных центров спинально-стволового уровня, что приводит к дополнительному формированию ТТ.

С другой стороны, аналогичные явления могут быть вызваны первичной активацией ретикулярной формации ствола через лимбическую систему, например, при психоэмоциональных реакциях, стрессе или невротических расстройствах.

Основываясь на принципах выравнивания осмотического давления между ТТ и окружающими её тканями, нами был разработан ряд оригинальных методик.

1. Для воздействия на ТТ и АТ была предложена акупунктурная игла, выполненная в виде полого трубчатого стержня, открывающимся книзу каналом. Стенки иглы по всей длине имеют боковые дренажные отверстия (рис. 12). Такая игла способствует более эффективной нормализации осмотического давления в данных биологически активных структурах за счет перетока тканевой жидкости по дренажным отверстиям и центральному каналу в их подоболочечное пространство, имеющее более низкое давление [48, 40].
2. Метод пневмодеструкции отличается тем, что инактивация ТТ осуществляется введением с помощью шприца в болезненные точки 4 - 10 мл кислорода. Повышение внутритканевого давления контролируют по плавно отклоняющейся стрелке манометра, присоединенного к шприцу (рис. 8). Критерием прекращения дальнейшего введения газа и окончания лечебной процедуры является прекращение отклонения стрелки манометра и начало ее движения к нулевой отметке [44]. Можно использовать и другие газы, а также атмосферный воздух, но эффект будет хуже!
3. На идее нормализации внутритканевого давления в области МФГ основана методика осмотерапии ТТ [47]. Она представляет собой инъекционное введение в болезненное мышечное уплотнение средства, нормализующего осмотическое давление. В качестве такового был использован реополиглюкин специально подобранной концентрации.

   Залогом успеха для всех вышеописанных методик пунктурной терапии является точное попадание в эпицентр МФГ. В обнаруженную с помощью пальпации ТТ вводят инъекционную иглу, подсоединённую к шприцу. Точность попадания контролируется предвиденными ощущениями больного (обычно появляется тупая распирающая боль). Для этого производят несколько поисковых движений, перемещая иглу под различными углами наклона и на различную глубину, пока у больного не возникнут субъективные ощущения в виде распирания, ломоты или жжения в месте прокола (рис. 13). Наличие предвиденных ощущений является обязательным и свидетельствует о том, что игла находится в непосредственной близости от нервного окончания (ноцицептора или инкапсулированного баро-, хеморецептора).

   Затем в ТТ медленно вводят 2-3 мл реополиглюкина, предварительно разведённого физиологическим раствором (или 0,5% новокаином) в соотношении 1:1.

4. Исходя из нашего положения о том, что ТТ представляют собой рецепторную систему, обеспечивающую деятельность низовых уровней построения движений (руброспинального и паллидарного [6]), очевидно, что высокая степень автоматизация двигательных актов (в том числе и однообразный стереотипный ритм работы) повышает риск реализации миофасциальных болевых синдромов. Для их профилактики полезно вовлекать больных в такую двигательную активность, автоматизация которой заведомо затруднена, например, с помощью обучения танцам (пирамидно-стриарный уровень), а также применения неестественно вычурных телодвижений, характерных для гимнастики ушу или выполнения упражнений в непривычно высоком ритме, характерном для аэробики, шейпинга, фитнеса (корковые уровни).

Очевидно, что перевод двигательной активности на уровни построения движений, лежащие выше паллидарного, будет способствовать уменьшению количества ТТ в мышечно-скелетной системе.

Рис. 13. Точное попадание в эпицентр миофасциальной триггерной точки – залог успеха всех методик пунктурной терапии

Триггерные точки (ТТ), являются высокоактивными феноменами, восприимчивыми к механической стимуляции, и принимающими участие в различных мышечно-тонических и вегетативных реакциях. Они обнаружены практически во всех мягких тканях, но преобладают в крупных скелетных мышцах, выполняющих статические функции. Латентные ТТ могут рассматриваться как физиологическая модификации периферических рецепторных систем. Поводом для клинической манифестации ТТ может быть тоническая активность мышцы, рецидивы хронических висцеральных заболеваний, переохлаждение и аллергия. ТТ могут способствовать как спазму (укорочению), так и расслаблению (торможению) различных мышечных групп.

Убедительные гистологические изменения в зоне ТТ выявляются лишь в условиях достаточно грубого экспериментального моделирования. Бесспорным является повышение в зоне ТТ концентрации биологически активных веществ. Электрофизиологически прослеживаются рефлекторные связи ТТ с сегментами спинного мозга, а также со стволом головного мозга. В определённых условиях они могут встраиваться в патологические функциональные системы (доминантные или детерминантные [27, 29]) в качестве их периферического генератора. При этом присущие им в норме физиологические функции извращаются (повышение тонуса в постуральных мышцах; дискородинация и гипотония – в фазических и т.д.). Инактивация ТТ в этих случаях способствует распаду патологических систем.

1. Арехтюк Т.Ф. Возрастные аспекты миофасциальных болевых синдромов. / Т.Ф. Арехтюк. [Электронный ресурс] - Режим доступа: http://www.infamed.com/pain/mfp01.html (дата обращения 01.03.2015).
2. Барташевич В.В. Клинические особенности миофасциального болевого синдрома у больных паркинсонизмом./ В.В. Барташевич. // Вертеброневрология. – Казань, 2005. -Т.12. - № 1-2. – С. 37 – 42.
3. Барташевич В.В. Шейный миофасциальный болевой синдром (клиника, механизмы развития, лечение): Автореф. дис. …. докт. дис. / В.В. Барташевич. – Казань, 2005. - 30 с.
4. Беляев А.С. Принципы лечения миофасциальных болевых синдромов. / А.С. Беляев, О.М. Маслова, И.В. Елисеева, А.В. Перерва // Мануальная медицина. - № 7. - Новокузнецк, 1994. - с. 24 - 25.
5. Беритов И.С. Общая физиология мышечной и нервной систем. / И.С, Беритов. - Т. 1 - М.-Л., Издательство АН СССР, 1947 – 458 с.
6. Бернштейн Н.А. Очерки по физиологии движений и физиологии активности. / Н.А. Бернштейн - М., Медицина, 1966. - 349 с.
7. Бортфельд С.А. Двигательные нарушения и лечебная физкультура при детском церебральном параличе./ С.А. Бортфельд. - Л., Медицина, 1971. - 247 с.
8. Вайль С.С. О патогенезе так называемого миогелоза. С.С. Вайль. - Ж. Архив патологии, 1967. - № 9.- С. 49 - 51.
9. Веселовский В.П. Формы люмбоишиальгии (комплексное клинико-экспериментальное, элктрофизиологическое, биохимическое и биофизическое обоснование): Автореф. дис. докт. ... мед. наук. / В.П. Веселовский. - М., 1977 – 30 с.
10. Веселовский В.П. Влияние миофасциальных триггеров на формирование висцеральных синдромов. / В.П. Веселовский., В.П. Ильин, О.С. Кочергина. //Третий международный конгресс вертеброневрологов. - Казань. - 1993. - С. 27.
11. Витовский И.А. Особенности миофасциальных триггерных точек у детей различных возрастных групп при сколиозах позвоночника. / И.А. Витовский // Мануальная медицина. - № 6. - Новокузнецк, 1994. - с. 22 - 23.
12. Гехт Б.М. Теоретическая и клиническая электромиография. / Б.М. Гехт - Л., Наука, 1990. - 229 с.
13. Глейзер О. Сегментарный массаж: пер. с нем. / О. Глейзер, В.А. Далихо - М., 1965. - 123 с.
14. Гранит Р. Основы регуляции движений: пер. с англ./ Р. Гранит. - М., Мир, 1973. - 368 с.
15. Девликамова Ф.И. Морфофункциональная организация скелетных мышц у больных с миофасциальным болевым синдромом (клинико-патофизиологическое исследоание): автореф. дис. … докт. мед наук. / Ф.И. Девликамова - Казань, 2004. - 42 с.
16. Динабург А.Д. Заболевания нервной системы при дегенеративных процессах позвоночника. / А.Д. Динабург, А.Е. Рубашева, О.А. Рабинович, Е.П. Гнатюк. – Киев: Здоровье.- 1967.- 388 с.
17. Добровольский В.К. Заболевания мышц и миотензического аппарата: в кн. Заболевания и повреждения при занятиях спортом. / В.К. Добровольский, Д.Ф. Шпаковский. - М. - 1970.- С.232 - 245.
18. Заславский Е.С. Болевые мышечно-тонические и мышечно-дистрофические синдромы (этиология, патогенез, клиника, лечение): Автореф. дис. ... д-ра мед. наук./ Е.С. Заславский - М., 1980.- 34 с.
19. Заславский Е.С. Болевые мышечные синдромы в области плечевого пояса, руки и грудной клетки: Методические рекомендации для врачей-курсантов./ Е.С. Заславский - Новокузнецк, 1982. - 70 с.
20. Заславский Е.С. Электромиографическая диагностика болевых мышечно-тонических и мышечно-дистрофических синдромов: в сб. Вопросы клинической электромиографии. / Е.С. Заславский. - Вильнюс, 1973.- С. 54 - 56.
21. Заславский Е.С. Триггер-пункты в клинике синдрома передней грудной стенки: в сб. Материалы к итоговой научной конференции: Том 2. / Е.С. Заславский, Л.П. Мотовилова - Новокузнецк, 1970.- С.69 - 72.
22. Иваничев Г.А. Болезненные мышечные уплотнения./ Г.А, Иваничев. - Казань, 1990. - 157 с.
23. Иваничев Г.А. Контрактура мимической мускулатуры. / Г.А, Иваничев. - Казань,1992.-108 с.
24. Иваничев Г.А. Нейрофизиологические механизмы вертебро-висцеральной боли. / Г.А, Иваничев. // Мануальная медицина.- № 5.- Новокузнецк, 1993. - С.26 - 29.
25. Иваничев Г.А. Сенсорное и рефлекторное взаимодействие в механизмах акупунктуры. / Г.А, Иваничев. - Казань: Изд-во "Матбугат йорты". - 1999. - 144с.
26. Иваничев Г.А. Триггерные феномены в вертеброневрологии. / Г.А, Иваничев.// Второй Международный конгресс вертеброневрологов.- Казань, 1992. - С. 37 - 40.
27. Иваничев Г.А. Исследование ультраструктуры локального мышечного гипертонуса при вторичной контрактуре мимической мускулатуры. / Г.А. Иваничев, М.Б. Гарифьянова, Р.Ш. Шакуров //Третий международный конгресс вертеброневрологов. - Казань. - 1993. - С. 17.
28. Иваничев Г.А. Роль мышечного фактора в патогенезе альгических форм сирингомиелии. / Г.А.Иваничев, Р.Б. Хасанова, Л.Л. Алеева // Ж. Невропатол. и психиатр.- 1982.- № 4.- С. 529 - 532.
29. Крыжановский Г. Н.　Детерминантные структуры в патологии нервной системы: Генераторные механизмы нейропатологических синдромов. / Г. Н. Крыжановский　　-　М.: Медицина, 1980.　— 358　с.
30. Кукушкин М.Л. Дизрегуляционные механизмы патологической боли: в кн. Дизрегуляционная патология. (под ред. Г.Н. Крыжановского). // М.Л. Кукушкин, В.К. Решетняк.- М.: Медицина, 2002. 616 –634.
31. Лиев А.А. Мануальная терапия миофасциальной боли: материалы конференции ФАММ (г. Кисловодск): «Теоретические и клинические аспекты миофасциальной боли»/ А.А. Лиев. // Мануальная медицина. - №. 7. - Новокузнецк, 1994. - с. 18 - 20.
32. Лиев А.А. Патогенез первичного и вторичного фасциального триггерного пункта. / А.А. Лиев, Г.А. Иваничев. // Вестник Евроазиатской академии медицинских наук.- 1994.- № 2-3.- С. 38 - 42.
33. Лиев А.А. Клиническое значение изменений мышечно-фасциально-связочных структур у больных гипертонической болезнью. / А.А. Лиев, Б.Т. Куликовский, В.Л. Наминов // Мануальная медицина. - № 7.- Новокузнецк, 1994.- С. 26 - 27.
34. Лиев А.А. Экспериментальное моделирование миофасциального триггрерного пункта. / А.А. Лиев, В.К. Татьянченко, А.В. Овсянников, С.И. Куиев, Л.И. Маркво, А.И. Лукаш // Вестник Евроазиатской академии медицинских наук.- 1994.- № 2-3.- С. 36 - 38.
35. Мазунина Г.Н. Профессиональные заболевания периферических нервов и мышц рук./ Г.Н. Мазунина - Л., Медицина, 1969.- 205 с.
36. Петров К. Б. Способ ультразвуковой диагностики клинически актуальных мышечно-сухожильных меридианов. / К.Б. Петров, Е.А. Санкина, О.Н. Замойская, М.Н. Бетехтина. // Мануальная терапия. - № 1. – Т. 45. – 2012. – С. 24 – 32.

    Доступна в интернете: http://www.medlinks.ru/article.php?sid=47804

37. Петров К.Б. К патогенезу миодистонических изменений в опорно-двигательном аппарате. / К.Б. Петров // Реабилитация инвалидов с нарушениями двигательных функций: Тезисы докладов республиканской научно-практической конференции. Ч.2. (10 - 13 декабря 1991 г.).- Новокузнецк, 1991. - С. 173 - 174.
38. Петров К.Б. Неспецифические рефлекторно-мышечные синдромы при патологии двигательной системы (патофизиология, клиника, реабилитация): Автореферат дисс. ... докт. мед. наук. / К.Б. Петров. - Новосибирск, 1998, 40 с.

    Доступен в интернете: http://www.painstudy.ru/matls/review/reflexsyndrome1.htm

39. Петров К.Б. Сегментарные и проприоспинальные механизмы патогенеза миофасциальных триггерных точек. / К.Б. Петров. // Вертеброневрология. - Том 8.- №. 1 - 2. - Казань, 2001. - С. 19 – 25.

    Доступна в интернете: http://www.painstudy.ru/matls/review/destruction_trigger_points.htm

40. Петров К.Б. Способ воздействия на триггерные и акупунктурные точки. / К.Б. Петров. // Патент Российской Федерации на изобретение № 2138242. Зарегистрирован 27.09.1999, г. Москва.
41. Петров К.Б. Способ воздействия на триггерные и акупунктурные точки. / К.Б. Петров. // Бюллетень изобретений. 1999. - № 27. – С. 159.
42. Петров К.Б. Способ для прижизненного определения прочности мышечно-фасциальных тканей тела человека. / К.Б. Петров. // Патент Российской Федерации на изобретение № 2143222. Зарегистрирован 27.11.1999 г., г. Москва.
43. Петров К.Б. Способ для прижизненного определения прочности мышечно-фасциальных тканей тела человека. / К.Б. Петров // Бюллетень изобретений. 1999. - № 36. – С. 72.
44. Петров К.Б. Способ лечения миофасциальной болевых синдромов методом пневмодеструкции триггерных точек. / Петров К.Б. // Медицина на рубеже веков: Сборник трудов, посвященный 70-летнему юбилею многопрофильной клинической больницы № 2 г. Новокузнецка. – Новокузнецк, 1999. – С. 207-210.
45. Петров К.Б. Способ лечения миофасциальный болевых синдромов методом пневмодеструкции триггерных точек. / Петров К.Б. // Бюллетень изобретений. 1999. - № 27. – С. 159.
46. Петров К.Б. Способ лечения миофасциальных болевых синдромов. / Петров К.Б. // Патент Российской Федерации на изобретение № 2164141. Зарегистрирован 20.03.2001 г., г. Москва.
47. Петров К.Б. Митичкина Т.В. Пунктурная осмотерапия триггерных точек./ К.Б. Петров, Т.В. Митичкина. // Вертеброневрология – Казань, 2002. - т. 9.- № 1-2.- С. 63 - 68.

    Доступна в интернете: http://www.painstudy.ru/matls/treat/osmotherapy.htm

48. Петров К.Б. Усовершенствованная игла для воздействия на триггерные и акупунктурные точки. / К.Б. Петров. // Медицина на рубеже веков: Сборник трудов, посвященный 70-летнему юбилею многопрофильной клинической больницы № 2 г. Новокузнецка. – г. Новокузнецк, 1999. – С. 203-207.
49. Петров К.Б. Физиология триггерных точек и патогенез триггерных болей: Сообщение первое. / К.Б. Петров. // Мануальная медицина. - №. 9. - Новокузнецк, 1995. - С.9 - 14.

    Доступна в интернете: http://www.painstudy.ru/matls/review/physio_trigger1.htm

50. Петров К.Б. Физиология триггерных точек и патогенез триггерных болей: сообщение второе.// Мануальная медицина. – Новокузнецк, 1995. - № 9. – С. 15-19.

    Доступна в интернете: http://www.painstudy.ru/matls/review/physio_trigger2.htm

51. Петров К.Б. Роль церебральных структур в патогенезе неспецифических рефлекторно-мышечных синдромов у больных остеохондрозом позвоночника./ К.Б. Петров, Т.Н. Дедикова, Е.И. Нечаева // Мануальная медицина.- Владивосток-Новокузнецк. - 1997-1998. - №. 12-13. - С. 3 - 9.

    Доступна в интернете: http://www.painstudy.ru/matls/pback/cerebral.htm

52. Попелянский Я.Ю. Вертеброгенные заболевания нервной системы. Т.2: Пельвиомембранальные синдромы поясничного остеохондроза. / Я.Ю. Попелянский. - Йошкар-Ола, 1983.- 372 с.
53. Попелянский Я.Ю. Вертеброгенные заболевания нервной системы. Т.3: Вертебральные и цервикомембранальные синдромы шейного остеохондроза. / Я.Ю. Попелянский - Казань, 1981.- 366 с.
54. Попелянский Я.Ю. Профессиональный фактор длительного тонического мышечного напряжения и позвоночный остеохондроз. / Я.Ю. Попелянский, В.П. Веселовский, А.П. Ладыгин // 5-я областная научно-практическая конференция врачей невропатологов и психиатров Калининской области: Тезисы докладов (15 - 16 декабря 1976 г.).- Калинин, 1976 - С. 15 - 17.
55. Потехин Л.Д. Позвоночно-спинальная травма на грудном уровне, осложненная грубыми двигательными расстройствами, и принципы адекватной реабилитации: автореф. дис. . канд. мед. наук / Потехин Л.Д.　- Новокузнецк, 1989. - 23 с.
56. Пташекас Р.С. К патогенезу дискоординаторных миопатозов в связи с нарушением кровотока нижних конечностей./ Р.С. Пташекас, Д.И. Рочене // Патология позвоночника: Материалы научно-практической конференции (курорт Друскининкай, 2 - 4 сентября 1971 г.). - Вильнюс, 1971. - С.131 - 133.
57. Семенова К. А. Медицинская реабилитация и социальная адаптация больных детским церебральным параличом. / К. А. Семенова, М. Н. Махмудова – Ташкент - Медицина, 1979. - 490 с.
58. Семенова К.А. Детские церебральные параличи. / К. А. Семенова - М., Медицина, 1968.- 259 с.
59. Стефаниди А.В. Миофасциальная боль. / А.В. Стефаниди // Учебно-методическое пособие. – Иркутск, 2003.- 144 с.
60. Табеева Г.Р. Фибромиальгия. / Г.Р. Табеева // Cjnsilium Medicum. - 2000. - Т. 2. - № 12. - С. 20 - 23.
61. Табеева Г.Р. Фибромиальгия. / Г.Р. Табеева, А.М. Вейн // Русский медицинский журнал. - 1999. - Т. 7.- № 9. - С. 36 - 41.
62. Табеева Г.Р. Фибромиальгия. / Г.Р. Табеева, А.М. Вейн // Русский медицинский журнал. - 1999. - Т. 7.- №. 9. - С. 36 - 41.
63. Тревелл Дж. Г. Миофасциальные боли: пер. с англ. / Дж. Г. Тревелл, Д.Г. Симонс - Т. 1. - М., Медицина, 1989. - 240 с.
64. Хабиров Ф.А. Нарушение нейротрофического мотонейронального влияния при рефлекторных синдромах поясничного остеохондроза. / Ф.А. Хабиров // Тезисы научно-практической конференции невропатологов Ставропольского края «Реабилитация больных с заболеваниями периферической нервной системы».- Кисловодск, 1990.- С. 119 - 122.
65. Хабиров Ф.А. Мышечная боль. / Хабиров Ф.А., Хабиров Р.А. - Казань, 1995.- 207 с.
66. Aroyo P. Electromyographi in the evaluation of reflex muscle spasm. P. Aroyo // J. Fla. Med. Assoc.- 1966.- №. 53. - P. 29 - 31.
67. Bates T. Myofascial pain. Chapter 14. / T. Bates // In: Ambulatory Pediatrics II.- Philadelphia, edited by M. Green, R.G. Haggerty, W.B. Saunders, 1977.- P. 147 - 148.
68. Fassbender H.G. Morfologie und patthogenese dez Weichteilrheumatisus. / H.G. Fassbender, K. Wegner // Z. Rheumaforsch.- 1973.- V. 32.- P. 355 - 374.
69. Feinstein B. Experiments on pain referred from deep somatec tissues. / B. Feinstein, I.M.K. Langton, R.M. Jameson, F. Schiller // Jorn. Bone & Joint surg.- 1954 - V.36 a.- № 5.- C 981 - 997.
70. Gillet H.E. Office management of musculo-skeletal pain./ H.E. Gillet // Texas State J. Med.- 1966.- V7 62.- P. 47 - 53.
71. Glogowsky G. Ein beitrag zur klinik und Histologie der Muskelharten (Myogelosen). / G. Glogowsky, J. Wallraff // Z. Orthop., 1951. №. 80.- P.237 - 268.
72. Janda V. Muskelfunctions diagnostik Muskeltest untersuchung verkurster Muskeln Untersuchung der hypermobilitat./ V. Janda - Berlin, 1979.
73. Lange M. Die Muskelharten (Myogelosen)./ M, Lange - Munchen, J.F. Lehman`s Verlag, 1931.
74. Melzack R. Relation of Myofascial Trigger points to Acupuncture and Mechanisms of pain./ R. Melzack //Arch. phys. med. Rehabil., 1981.- Bd. 62. - P. 114-117.
75. Melzack R. Trigger points and acupuncture points for pains: correlation and implications./ ./ R. Melzack, D.M. Stillwell, E.I. Fox // Pain.- 1977.- N 3.- P. 3 - 23.
76. Mense S. Причины и механизмы мышечной боли: пер. с англ. : реферат доклада на 11 Международном конгрессе по мануальной медицине (Вена). / S. Mense // Мануальная медицина. - № 11. - Новокузнецк, 1996. - С. 29.
77. Shore N.A. Occlusial Equilibration and temporamandibular Jooint Dysfunction. / N.A. Shore. // Philadelphia, J.B. Lippincott, 1959. – 106 с.
78. Simons D.G. Microscopic features and transient contraction of palpable bands in canine muscle. / D.G. Simons, W.C. Stolov // Am. J. Phis. Med.- 1976.- № 55.- P. 65 - 88.

Резюме. Триггерные точки (ТТ), восприимчивы к механической стимуляции, и принимают участие в различных мышечно-тонических и вегетативных реакциях. Они обнаружены практически во всех мягких тканях, но преобладают в скелетных мышцах, выполняющих статические функции. Латентные ТТ могут рассматриваться как физиологическая модификации периферических рецепторных систем. Поводом для клинической манифестации ТТ может быть тоническая активность мышцы, рецидивы хронических висцеральных заболеваний, переохлаждение и аллергия. ТТ могут способствовать как спазму (укорочению), так и расслаблению (торможению) различных мышечных групп. Прослеживаются рефлекторные связи ТТ с сегментами спинного мозга, а также со стволом головного мозга.

Ключевые слова: триггерные точки, спинной мозг, мотонейроны, рецепторы, осмотерапия, пневмодеструкция.

NONSPECIFIC REFLEX-MUSCULAR SYNDROME IN PATHOLOGY

PROPULSION SYSTEM

(Lecture)

PART 4: THE TRIGGER POINTS

K.B. Petrov

Novokuznetsk State Institute of Postgraduate Medicine

Department of physical therapy

Novokuznetsk, Russia

Summary. Trigger points (ТP), are susceptible to mechanical stimulation, and take part in various musculo-tonic and vegetative reactions. They are found in almost all the soft tissues, but are predominant in skeletal muscle, performing static functions. Latent ТP can be regarded as a physiological modification peripheral receptor systems. The reason for the clinical manifestation of ТP may be that's technical muscle activity, relapse of chronic visceral disease, hypothermia and allergy. ТP may contribute as spasm (shortening) and relaxation (inhibition) of different muscle groups. Traced reflex connections ТP with segments of the spinal cord, as well as the brain stem.

Keywords: trigger points, spinal cord, motor-neurones, receptors, osmotherapy, pneumodestruction.

Контактная информация. 654005, г. Новокузнецк, пр. Строителей, 5, НГИУВ.

тел. раб.- 8(384-3) 73-47-30;

тел. моб. +7　905　910 99 19;

e-mail: kon3048006@yandex.ru.

Д.м.н., профессор Петров Константин Борисович