Почему в большом проценте случаев при наджелудочковой тахикардии ЧСС ровно в два раза превышает ЧСС перед приступом?

Ермошкин В.И.

Почему именно так?

СК – современная кардиология.

НТА – моя новая теория аритмии.

СК: Причины пароксизмальных тахикардий: механизм РИЕНТРИ, повышенный автоматизм, триггерный механизм, наличие анатомических препятствий в ткани миокарда. Тахикардии могут быть наджелудочковые и желудочковые. Диапазон ЧСС при тахикардии от 130 до 250 удмин (в различных источниках по-разному). Данных о дифференциальных распределениях ЧСС для таких форм тахикардий во всем интернете мною не найдено. [НТА: По моим данным, распределение двухмодовое. Первый основной максимум в диапазоне 120-165 удмин (двойная ЧСС), второй максимум 205-240 удмин (тройная ЧСС). Между этими максимумами есть глубокий минимум на частотах 180-195 удмин. Чаще всего говорят и пишут: механизм повторного входа РИЕНТРИ запускает электрическую волну внутри (?) миокарда – в основном этим объясняется приступ тахикардии. Пишут ещё о проведении возбуждения 2:1 или 3:1. Но что это такое - объяснение для меня туманное. ]

НТА: Пульсовая волна проникает в вены через артериовенозные анастомозы АВА и далее достигает предсердий. Механический импульс от патологического пульса вызывает возбуждение миокарда, при условии, что КМЦ в точке приложения механического импульса вышли из состояния рефрактерности. Передний фронт бегущей из вен пульсовой волны сначала проходит область СА-узла, затем другие области предсердий, далее пройдя в желудочки устремляется к верхушке сердца. Но так как КМЦ реагируют возбуждением не на общую мощность механической волны (вспомним тяжелые удары боксеров в область сердца, но, видимо, без сбоев при каждом ударе), а на механическую напряженность ткани в любом «очень малом» участке сердца и на достаточно малом временном интервале (т.е. при резком воздействии), то запуск может произойти из любой области сердца, где произошло превышение порога мощности. Чаще всего из района устьев вен, т.к. именно там происходит первое соприкосновение механической волны с тканью сердца, либо в других случаях: пульсовая волна (допустим недостаточной мощности) проходит сквозь устья вен, далее через всю массу «шарообразного» сердца и сфокусируется, как Вы считаете, где? Разумно предположить, что на противоположном (считая от устьев полых вен) участке «шарового слоя» миокарда, именно где-то в верхушке сердца. Да, именно там, где доктора фиксируют наличие «эктопического очага» и пытаются найти «что-то» на микроуровне. Нет там ничего, особенно у молодых! Не ищите, «не ловите тень». Там в данном случае происходит импульсная фокусировка механических волн (и генерация желудочковых ЭС). В других случаях, в зависимости от состояния тонуса сосудов, кардиосклероза и наличия бляшек фокусировка произойдёт в другом месте. И тоже не ищите и не прижигайте. Надо лишь подавить чем-то мощность патологического пульса и аритмия исчезнет. По крайней мере в большинстве случаев, особенно при здоровом сердце. Можно конечно прижечь ткань либо в устьях вен, либо в самом эктопическом очаге и избавиться на некоторое время от аритмии, но нет гарантии, что фокусировка механической энергии не произойдёт рядом с омертвленной тканью. Надо делать заново РЧА уже по соседству с первым очагом, уменьшать безвозвратно потенциал сердца. Я думаю, это не правильное решение.

Итак, при попадании пульса на миокард чаще всего у человека возникают экстрасистолы. Но если пульсовая волна по контуру сосудов аорта-артерия-АВА-вена-предсердие пробегает за период времени равной половине интервала RR на ЭКГ, то возникнет состояние кратности частот ПСС и собственной частоты контура сосудов. Резко, как с помощью выключателя, и именно в 2 раза происходит увеличение ЧСС при пароксизмальной наджелудочковой тахикардии. Такие эффекты можно найти на многочисленных ЭКГ, скачок именно в 2 раза! (Иногда в 3 раза, если пульс попадает в участок RR/3). Прекращение тахикардии тоже происходит скачком и чаще всего уменьшение ЧСС тоже именно в 2 раза.

Смотрите и анализируйте сами:

У взрослого человека средние ЧСС от 60 до 80 удмин. Тахикардия от 120 до 160!
У ребенка (младенца) средние ЧСС 110-160 удмин. Тахикардия от 200 до 300!
У ребёнка старшего возраста (до 8 лет) ЧСС 90-125 удмин. Тахикардия от 180 до 250!

Именно эти факты, наряду с многочисленными другими, есть если не доказательство, то весомые аргументы в пользу правдоподобности НТА как причины аритмии и ВСС.

Берегите себя!