Каков механизм ИБС, ХСН и ВСС и какая между ними связь?

(Как продолжение серии статей на тему «Современная кардиология против «Новой теории аритмии»)

Ермошкин В.И.

Начнём с определений ИБС, ХСН и ВСС.

1. Ишемическая болезнь сердца (ИБС) – болезнь, которая развивается при недостаточном поступлении кислорода к сердечной мышце по коронарным артериям. Наиболее частая причина этого - атеросклероз коронарных артерий с образованием бляшек и сужением их просвета. Может протекать остро и хронически (длительно). Проявлениями ИБС могут быть: стенокардия, инфаркт миокарда, аритмия.

2. Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) — это заболевание с комплексом характерных симптомов (одышка, утомляемость, снижение физической активности, аритмия), которые связаны с недостаточным кровоснабжением органов кровью в состоянии покоя или при нагрузке, а также часто сопровождаются задержкой жидкости в организме.
Основой хронической сердечной недостаточности является снижение способности сердца к наполнению или опорожнению, обусловленное поражением мышцы сердца в виде кардиосклероза, а также нарушением баланса систем, влияющих на сердечно сосудистую систему.

3. Внезапная сердечная смерть (ВСС), наступающая в течение 1 часа от начала событий. Это остановка сердца, наиболее вероятно обусловленная фибрилляцией желудочков и не связанная с наличием признаков, позволяющих поставить другой, кроме ИБС, диагноз.

Моя задача - найти единый механизм взаимосвязи между этими тремя понятиями (конечно, если этот механизм существует).

Далее рассмотрим эти три состояния ССС подробней.　

1. ИБС. Какие события происходят с ССС и почему? Считается, что ИБС – это последствия атеросклероза. [Но какая причина атеросклероза пока ответа нет, хотя гипотез много. Допустим, что атеросклероз развивается из-за «неправильного» образа жизни, из-за адаптации CCC к гипертонии, из-за адаптации к гиподинамии или к многочисленным в течение жизни перепадам тренированности организма. Оставим этот вопрос пока открытым.]

При атеросклерозе многие артерии (да и другие сосуды тоже) твердеют, на внутренней стенке коронарных артерий нарастают т.н. «бляшки», которые сужают просвет сосудов и нарушают нормальный кровоток в тканях, в т.ч. и в миокарде, увеличивается уровень холестерина в крови. Все это ведет к кислородному голоданию миокарда, что проявляется фиброзом - замещением мышечных тканей миокарда фиброзной рубцовой тканью, ведь фиброзная ткань пассивная, не требует постоянного питания в большом объёме. Именно такие изменения ткани называется кардиосклерозом. Сердце постепенно утрачивает эластичность, «мягкость» прокачек, начинает «шуметь». Кардиосклероз, в зависимости от своей причины, может быть двух видов - атеросклеротический и постинфарктный. Атеросклеротический кардиосклероз связан с атеросклеротическим поражением сосудов сердца. Атеросклеротический кардиосклероз считается диффузной формой, т.е. при нём фиброзная ткань разрастается по всему миокарду, что отличается от очаговой формы кардиосклероза - постинфарктного кардиосклероза.

2. ХСН. Обычно хроническая сердечная недостаточность развивается медленно. Механизм ее развития включает много этапов. Имеющиеся у пациента заболевания сердца приводят к увеличению нагрузки на левый желудочек. Чтобы справиться с повышенной нагрузкой мышца сердца, особенно на первом этапе, гипертрофируется (увеличивается в объеме, утолщается) и некоторое время поддерживает нормальное кровообращение. Однако в самой гипертрофированной сердечной мышце нарушается питание и доставка кислорода, потому что сосудистая система сердца не рассчитана на его увеличивающийся объем.

Периодически могут (клинически незаметно) открываться артериовенозные анастомозы (АВА), это может приводить к приступам аритмии, тахикардии, к экстремальным нагрузкам на сердце.

Происходит склероз мышечной ткани и целый каскад других изменений, которые, в конце концов, приводят к нарушению функции мышцы сердца, в первую очередь к нарушению её сокращения, что вызывает недостаточность выброса крови в сосуды, и расслабления, вызывает ухудшение питания самого сердца. Какое-то время организм пытается помочь сердцу: изменяется количество гормонов в крови, сжимаются мелкие артерии, изменяется работа почек, легких и мышц.

По-моему, логично считать, что недостаточность выброса крови в сосуды обусловлена непрерывным увеличением кардиосклероза сердца, наличием двух структур в миокарде: естественной «мягкой» структуры кардиомиоцитов и разрастающейся «жёсткой» структуры фиброзных волокон. Вторая структура, которая призвана сдерживать увеличение сердца, не может не противодействовать первой структуре. Фиброзная ткань замедляет работу массива кардиомиоцитов, ограничивает амплитуду напряжения сжатия-растяжения всех четырёх камер сердца, и особенно левого желудочка. Сердце в таких условиях частично работает вхолостую - часть мышечной энергии КМЦ уходит на бесполезное растяжение и сжатие структуры фиброзной ткани. Именно этот механизм приводит к неполной прокачке, к сокращению фракций выброса. А сокращение выбросов приводит к увеличивающейся ишемии, к дополнительному росту соединительной ткани, к дальнейшему кардиосклерозу. Получается замкнутый круг.

При дальнейшем течении болезни запас компенсаторных возможностей организма истощается. Сердце, даже сохраняя синусовый ритм, начинает биться чаще. Тем не менее, оно не успевает перекачивать всю кровь сначала из большого круга кровообращения (потому что более нагруженный левый желудочек страдает первым), а затем из малого. Появляются одышка, особенно ночью в положении лежа. Это следствие застоя крови в легких. Из-за застоя крови в большом круге кровообращения у больного мерзнут руки и ноги, появляются отеки. Сначала они бывают только на ногах, к вечеру могут стать общими.

Увеличивается печень, появляются боли в правом подреберье, развивается кардиомиопатия. При осмотре у пациента выявляют цианоз – голубой оттенок окраски кистей и стоп. При выслушивании вместо двух тонов сердца выслушиваются три. Это называется «ритм галопа». На электрокардиограмме наблюдаются признаки заболевания, которое привело к хронической сердечной недостаточности с наличием инфаркта миокарда или без оного, с периодическими нарушениями ритма или с признаками увеличения левых отделов сердца.

3. ВСС. В соответствии с ныне действующими рекомендациями Европейского общества кардиологов, касающимися стратификации риска и профилактики внезапной сердечной смерти (ВСС), под ней понимают «естественную смерть вследствие кардиальных причин с предшествующей потерей сознания, наступившую в течение часа от начала появления острых симптомов; при этом может быть известно об имевшей место болезни сердца, однако время и характер наступления смерти являются неожиданными».

Патогенетические факторы ВСС при ХСН различны, они включают в себя гипертрофию и дилатацию желудочков, активацию нейрогуморальных систем (симпато-адреналовой, ренин-ангиотензиновой), фиброз и ишемию миокарда.

В последние лет 30 в мировой кардиологии ведутся интенсивные исследования по разработке разных подходов к лечению ИБС, ХСН и предупреждению ВСС. Чаще всего предлагаются следующие решения: приём антикоагулянтов, приём статинов, приём бета-адреноблокаторов, приём ингибиторов АПФ и блокаторов АТР, катетерная аблация очагов или устьев вен, имплантация кардиовертеров-дефибрилляторов, стентирование, пересадка донорского сердца и др.

В практическом плане имеем следующую картину: у пациента атеросклероз, кардиосклероз, фиброз, периодические аритмии. Такое состояние является неотъемлемым признаком приближающейся ВСС, которая, как правило, заканчивается финальным сеансом аритмии (желудочковой тахикардией, ФЖ) и биологической смертью. Перспективным и не самым дорогим направлением решением проблемы, видимо, является такой: пропаганда ЗОЖ, продолжение исследования по снижению активности нейрогуморальных систем (симпато-адреналовой, ренин-ангиотензиновой) с помощью ингибиторов АПФ и блокаторов АТРи им подобным. Для предупреждения приступов аритмии и фиброза ССС эффективным может быть установка венозных стентов (хомутов), предложенных автором статьи, но их широкое применение нуждается в тщательном обсуждении и в испытаниях. В результате фиброз и склероз ССС был бы минимизирован, вероятность аритмии уменьшилась, а продолжительность жизни человека увеличилась бы. Ещё лучше, если бы удалось найти медикаментозные решения, обращающие течение кардиосклероза ССС вспять.

Но такие результаты можно ожидать только в будущем, т.к. на данном этапе официальная теоретическая медицина находится в тупике и ошибочно поддерживает теорию биоэлектрического риентри, как главной причины и механизма аритмии. По официальной теории есть триггер (эктопический центр), инициирующий электрические сигналы высокой частоты, и есть субстрат (некрозная ткань после инфаркта, или просто мелкие участки фиброзной ткани, или устья вен).[Бокерия Л.А. и др., 2004 УДК 616.125-008.313 ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ ФИБРИЛЛЯЦИИ ПРЕДСЕРДИЙ
http://cyberleninka.ru/article/n/elektrofiziologicheskie-mehanizmy-fibrillyatsii-predserdiy]

[ Под ред. Чазова Е.И. Нарушения ритма сердца. Руководство.2014. - С. 450-515. http://cardio-nmo.geotar.ru/ru/jarticles_cardio/50.html?SSr=100133776619ffffffff27c__07df0112130a2c-d5f]

К сожалению, исследователи сердца более чем на 100 лет «забыли» про механическую составляющую возбуждения миокарда (кроме профессора Камкина А.Г. и его группы), которая наряду с электрическими импульсами от ПСС может периодически «управлять» работой миокарда и ССС.

По моей «Новой теории аритмии (НТА)» триггером в большинстве случаев является механическая пульсовая волна, проходящая на предсердия по контуру: аорта-артерия-АВА-полая вена-предсердия. Механическое воздействие на чувствительную ткань предсердий или желудочков вызывает возбуждение сердца и после этого либо ЭС, либо при особых условиях приступ пароксизмальной тахикардии. В некоторых случаях, когда таких воздействий несколько и «почти» одновременно, например, комбинация электрических запусков от ПСС (Р-клетки) и механических воздействий, может запускаться приступы ФП или даже ФЖ. Главное, что надо для запуска приступа аритмии – это либо высокий тонус ССС (даже иногда при здоровом сердце), либо наличие жёстких стенок сосудов и кардиосклероз. Жёсткие сосуды и кардиосклеротичный миокард проводят механические импульсы с очень малым затуханием и с более высокими скоростями, т.о. такие «идеальные», к сожалению, условия способствуют лёгкому запуску ФП, ЖЭ, ФЖ.. Именно такие условия наступают при ИБС, ХСН и непосредственно на предшествующем временном интервале перед ВСС.

Вся нелогичность позиции официальной медицины заключается в следующих утверждениях.

А) Причина ВСС заключается в ИБС и чаще всего в фатальном приступе аритмии.

Б) Главное, что отличает здоровое сердце от сердца «тронутого» кардиосклерозом при ИБС – это фиброз и некроз отдельных участков миокарда, атеросклероз коронарных артерий.

В) Но появление соединительной ткани в миокарде о сосудах (фиброз, некроз, наличие бляшек) не может быть источником возбуждений, эта ткань пассивная. Значит, есть что-то другое, что заставляет области вокруг некрозных вкраплений или отверстий (устьев вен) быть источником возбуждений миокарда.

Так, что же это такое неизведанное крутится вокруг «препятствий»? НТА даёт ответ: это фронты механических волн, огибающие препятствия и при этом, согласно «Теории упругости», создающие концентрацию повышенных напряжений ткани. Такова физика явлений! Становится очевидным: если фиброз остановить, уменьшить жёсткость и тонус ССС, то вероятность ВСС будет снижена, что подтверждается приёмом ингибиторов АПФ и блокаторов АТР.

Косвенно о правдоподобности НТА не говорят, а даже кричат, следующие общепринятые в медицине результаты (ключевые слова с точки зрения автора НТА выделены жирным шрифтом):

1) Кардиомиоциты и в еще большей степени фибробласты эффективно преобразуют механическое раздражение в электрические ответы, причем работа первых клеток модулируется вторыми. В здоровом сердце растяжение кардиомиоцитов, приводящее к деполяризации их мембраны, и растяжение фибробластов, вызывающее гиперполяризацию, находятся в равновесии. При патологии же реакция на такое механическое раздражение выражена особенно сильно - но по-разному - в тех и других клетках. Выявленное нами взаимодействие этих двух типов клеток и его влияние на работу сердца важно не только для фундаментальной науки, но и для практической медицины. [Природа, 4, 2002г, Камкин А.Г. и др. Фибрилляция, дефибрилляция. http://vivovoco.astronet.ru/VV/JOURNAL/NATURE/04_02/FIBR.HTM]

2) Внезапная смерть является самой частой причиной смерти у больных сердечной недостаточностью и у больных в течение первого года после перенесенного инфаркта миокарда. Во многих исследованиях показано, что ингибиторы АПФ снижают риск внезапной смерти, однако механизмы этого эффекта до конца не выяснены. Внезапная смерть развивается вследствие остро развившейся ишемии миокарда или нарушения ритма. Ингибиторы АПФ снижают риск развития внезапной вазоконстрикции и ремоделирования миокарда левого желудочка. [РКЖ, Шевченко О.П. Ингибиторы АПФ у больных СН, N 5 2008 http://medi.ru/doc/66_80515.htm]

3) Механизмы профилактики внезапной сердечной смерти под влиянием ингибиторов АПФ не известны. Препараты этой группы дают различные кардиопротективные эффекты, включая подавление активности нейрогуморальных систем, восстановление баланса между доставкой кислорода и потребностью в нем (уменьшение ишемии), уменьшение массы миокарда левого желудочка и другие благоприятные изменения структуры сердца и сосудов. Конечным результатом этих эффектов ингибиторов АПФ может быть снижение риска развития угрожающих жизни желудочковых тахиаритмий, которые обычно служат причиной внезапной смерти. Показано, что ингибитор АПФ цилазаприл снижает частоту серьезных желудочковых аритмий и нестойкой желудочковой тахикардии у больных сердечной недостаточностью. [Журнал "Circulation", 2004г. №110 С.1413-1417; http://medi.ru/doc/a0280605.htm]

Старая теория биоэлектрического риентри себя изжила. Риентри имеет механическую природу. Старая теория не может объяснить результаты некоторых собственных исследований даже с положительными выводами по эффективности применения медикаментозных средств. Такой результат стал возможен из-за того, что была забыта(!) механическая составляющая возбуждения сердца.

Считаю, что «Новую теорию аритмии», которой уже более 4-х лет, необходимо подвергнуть испытаниям и, в случае положительного исхода, принимать.