Вторичные поражения желудка в практике врача-терапевта

Фадеенко Г.Д., Фролова-Романюк Э.Ю.
Институт терапии им. Л.Т. Малой АМН Украины, Харьков.

В настоящее время в клинике внутренних болезней чрезвычайно актуальна проблема синтропий. В основе синтропий, или закономерно частых сочетаний определенных болезней, удается выявить общность или близость их этиологических и патогенетических факторов.

По мнению ряда авторов, вторичные поражения желудка чаще всего являются патогенетическими параллельными синтропиями со взаимным отягощением. Наиболее изученными вторичными поражениями желудка являются симп­томатические язвы, которые иногда весьма трудно дифференцировать с язвенной болезнью, ассоциированной с Helicobacter pylori (Hp) (Водолагин В.Д., 2000; Крылов А.А., 2000).

Hp-отрицательные язвы двенадцатиперстной кишки (ДПК) встречаются в 20–30% случаев. Причинами их возникновения являются: синдром Золингера–Эллисона (гастринома), прием нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), хронические неспецифические заболевания легких (ХНЗЛ), цирроз печени, почечная недостаточность, болезнь Крона, целиакия, лимфома, заболевания и травмы центральной нервной системы с поражением задней черепной ямки (язвы Кушинга), гиперкальциемия, пенетрация рака поджелудочной железы, системный мастоцитоз, амилоидоз 4-го типа, пахидермопериостоз, полицитемия, ВИЧ-инфекция.

Нр-отрицательные язвы желудка встречаются в 40–50% случаев и могут развиваться при: приеме НПВП, аденокарциноме желудка, пенетрации опухолей соседних органов, саркоме, лейомиоме, сахарном диабете, болезни Крона, лимфоме, сифилисе, туберкулезе, ВИЧ-инфекции.

Для симптоматических гастродуоденальных язв характерны своеобразие клинического течения, высокий процент угрожающих жизни осложнений (перфорации, кровотечения), трудность диагностики, что заставляет выделять их обособленно (Borch K., 2001; Pahar A. et al., 2001).

В литературе традиционно рассматривают 4 группы симптоматических язв: стрессовые, лекарственные, при сопутствующих заболеваниях внутренних органов, эндокринные (Краткое руководство по гастроэнтерологии/ Под ред. В.Т.Ивашкина и др., 2001; Рациональная фармакотерапия заболеваний органов пищеварения/ Под ред. В.Т.Ивашкина, 2003).

Вторичные поражения желудка, безусловно, не ограничиваются эрозиями и язвами, к ним относится вторичный (эндогенный) хронический гастрит, нарушения моторной функции желудка. При проведении дифференциальной диагностики хронического гастрита необходимо установить, является ли он у конкретного больного основным заболеванием или же только сопутствует другому патологическому процессу.

Вторичные заболевания желудка распространены довольно широко, но, к сожалению, редко диагностируются. По данным ряда исследователей, лишь у 40% больных с острыми эрозиями и язвами желудка эти проявления были единственным или основным диагнозом, а в 60% случаев имелось сочетание их с другими заболеваниями, что дает возможность предположить их симптоматический характер (Водолагин В.Д., 2000; Pahar A. et al., 2001; Васильев Ю.В., 2004).
 

Частота развития симптоматических гастродуоденальных язв у больных ХНЗЛ колеблется, по данным различных авторов, от 2,6 до 30%. Симптоматические гастродуоденальные язвы при легочной патологии встречаются у больных достаточно зрелого возраста без длительного “желудочного” анамнеза и со значительной длительностью основного заболевания. Они характеризуются атипичностью клинической картины, развитием внезапных тяжелых осложнений. Отмечено, что гастродуоденальные язвы особенно часто развиваются в терминальной стадии ХНЗЛ на фоне прогрессирующей легочно-сердечной недостаточности.

Патогенез симптоматических поражений желудка при ХНЗЛ очень сложен и недостаточно изучен. В последнее время было установлено, что гиперкапния вызывает спазм артерий подслизистого слоя стенки желудка, что, безусловно, приводит к ишемии и гипоксии слизистой его оболочки (СОЖ). Воздействие гиперкапнии на микроциркуляторное русло и эффекты гипоксии схожи и тесно переплетаются между собой. Гиперкапния сама по себе определяет развитие нескольких факторов: накопление в тканях недоокисленных продуктов обмена (ацидоз), появление вазоактивных метаболитов, действующих в основном как вазодилататоры, и веществ типа тканевых медиаторов, снижение тонуса гладкомышечных клеток в стенках резистивных сосудов и увеличение проницаемости обменных микрососудов (капилляров). Доказано, что гиперкапнии принадлежит первичная, пусковая роль в нарушении регуляции сосудистого тонуса стенки желудка.

В таблице предложены объективные критерии, позволяющие разграничить язвенную болезнь и симптоматические гастродуоденальные язвы на фоне ХНЗЛ.

Лечение ХНЗЛ должно проводиться с учетом возможных вторичных поражений желудка. Питание больных с выраженной дыхательной недостаточностью (2–3-й степени) по качеству приготовления пищи, составу блюд должно соответствовать столу №1, но количество углеводов должно быть ограничено. Необходимо учитывать, что углеводная нагрузка при гиперкапнии может привести к декомпенсации дыхательного ацидоза. Поэтому рекомендуется гипокалорийная диета (600 ккал/сут) с ограничением углеводов (30 г углеводов, 35 г жиров, 35 г белков) в течение 2–8 недель. Диетическое лечение при хронической гиперкапнии оказывается в некоторых случаях более эффективным, чем длительная оксигенотерапия.

С целью профилактики поражений желудка больным с ХНЗЛ при выраженной дыхательной недостаточности целесообразно назначать лекарственные средства, улучшающие кровоток в СОЖ (солкосерил, эуфиллин) наряду с антисекреторными препаратами. Для купирования бронхообструктивного синдрома у таких пациентов более предпочтительным является ингаляционное применение глюкокортикостероидов, чем их системный прием. Безусловно, повреждения СОЖ могут возникнуть за счет побочного действия лекарственных средств, применяемых для лечения ХНЗЛ. К ним относятся производные метилксантина, адреностимуляторы, системные глюкокортикостероиды. Теофиллин и его аналоги способствуют развитию гастростаза и снижению тонуса сфинктера пищевода, адреномиметики усиливают тканевую гипоксию слизистой оболочки желудка и кишечника.

Широко известно ульцерогенное действие системных глюкокортикостероидов. Так, на фоне их применения при бронхиальной астме увеличивается частота и выраженность таких заболеваний, как эзофагит, хронический гастрит, симптоматические язвы, дуоденит. В связи с этим применение глюкокортикостероидов и бронхолитиков у легочных больных с патологией желудка должно быть жестко регламентировано с обязательным назначением мер коррекции.
 

Изучение патологических состояний желудка при заболеваниях сердечно-сосудистой системы имеет давнюю историю. Еще В.П.Образцов и Н.Д.Стражеско (1909) описали “гастралгический” вариант инфаркта миокарда. Нередко при инфаркте миокарда возникают эрозии, язвы желудка и ДПК с кровотечениями, парезы желудка и кишечника, панкреонекрозы, тромбоэмболии сосудов кишечника, приводящие в ряде случаев к летальному исходу.

В.Х. Василенко, М.Ю. Меликова в 1959 году ввели понятие “желудочно-кишечный (абдоминальный) синдром при инфаркте миокарда”. Р.А. Гуревич, А.А. Крылов, Я.С. Циммерман выделили в абдоминальном синдроме несколько клинико-патогенетических вариантов, связанных с патологией желудка.

1. Раздраженный желудок, характеризующийся изжогой, схваткообразной (язвенноподобной) болью в надчревной области, гиперсекрецией, гипердискинетическим типом моторики. Этот вариант в первые дни инфаркта миокарда выявлен у 10,2% больных. 
2. Гипо- или атония желудка обнаружена у 15,1% больных. Для этого варианта характерны тошнота, отрыжка воздухом, вздутие живота, гипосекреция, гипоацидность, гипокинетический тип моторики желудка, замедление эвакуации желудочного содержимого. 
3. В 5,1% случаев нарушения желудка характеризовались моторно-эвакуаторной диссоциацией, связанной с пилоро­спазмом. При этом варианте наблюдается гипердискинез в сочетании с замедленной эвакуацией желудочного содержимого. Выраженность абдоминального синдрома коррелирует с осложнениями инфаркта миокарда - застойной левожелудочковой недостаточностью и кардиогенным шоком. 

У больных с ишемической болезнью серд­ца (ИБС) в сочетании с гастродуоденальными язвами выявлено атипичное течение язв, что позволяет предположить их симптоматический характер. Наиболее часто (в 52–56% случаев) язвы локализуется на малой кривизне и в пилорическом отделе желудка. Язвы в 3,5 раза чаще обнаруживаются у мужчин, чем у женщин. Отмечается безболевое течение гастродуоденальных язв, а у 51–54% больных они манифестировали желудочными кровотечениями. Гистологическая картина биопсийного материала СОЖ у лиц с ИБС свидетельствовала о преобладании дистрофических изменений. Встречающиеся в СОЖ кровеносные сосуды были расширены, сосудистая стенка утолщена за счет гомогенного вещества, эпителий уплотнен. Нр выявлен лишь у 10% больных с сочетанием ИБС и язв желудка (Звенигородская Л.А., Потапова Б.В., 1998; Pahar A. et al., 2001; Смирнова Л.Е., 2003; Терещенко С.Н., Жиров И.В., 2004).

Основную роль в возникновении язв при ИБС играют следующие факторы: нарушение микроциркуляции СОЖ, снижение скорости кровотока в сосудах стенки желудка, повышение показателей свертывающей системы крови, дислипидемия. Хорошо известно, что при артериальной гипертензии и эрозивно-язвенных поражениях гастродуоденальной зоны выявляются общие патогенетические и этиологические факторы, отражающие синтропию данного сочетания. По данным ряда авторов, язвенная болезнь желудка сочетается с гипертонической болезнью в 70% случаев. В патогенезе данной синтропии имеют значение системные сосудистые нарушения на уровне артериол, снижение гипотензивной функции непарных органов брюшной полости (желудка и кишечника).

Получены данные, что ингибиторы АПФ улучшают моторно-эвакуаторную функцию желудка, ускоряют рубцевание язв. По мнению ряда исследователей, целесообразно использовать в лечении подобных больных комбинацию препаратов, включающую в себя антагонисты кальция (блокируя кальциевые каналы на мембране обкладочных клеток, они приводят к снижению продукции ионов водорода) и ингибиторы АПФ.  

Некоторые исследователи рассматривают поражение желудка при алкоголизме как органное проявление алкогольной болезни, признак системной алкогольной висцеропатии. Однако большинство авторов считают хронический алкогольный гастрит обособленным заболеванием, имеющим ряд морфологических, функциональных и клинических особенностей. Механизмы повреждающего действия алкоголя на желудок разнообразны, и все же первостепенное значение в развитии поражений СОЖ при остром воздействии алкоголя имеют нарушения микроциркуляции и проницаемости. Отмечаются развитие дегенерации и десквамация поверхностного эпителия, отек СОЖ, нейтрофильная инфильтрация и интерстициальные геморрагии (Краткое руководство по гастроэнтерологии/ Под ред. В.Т.Ивашкина и др., 2001; Рациональная фармакотерапия заболеваний органов пищеварения/ Под ред. В.Т.Ивашкина, 2003).

Эндоскопические наблюдения свидетельствуют, что острые эрозивно-геморрагические алкогольные поражения СОЖ локализуются в кислотопродуцирующей части желудка. Нарушается моторика, главным образом — функция пилорического жома, что сказывается на эвакуаторной функции желудка. Остро возникшие эрозии СОЖ могут быть причиной кровавой рвоты. В свою очередь, рвота после приема алкоголя может быть причиной синдрома Мэлори–Вейса (линейных разрывов слизистой оболочки кардиального отдела желудка), проявляющегося желудочно-кишечным кровотечением.

При исследовании биоптатов у больных алкоголизмом обнаруживают изменения, характерные для хронического гастрита (ХГ). Встречаются все морфологические формы ХГ: поверхностный, интерстициальный (с поражением желез без атрофии), атрофический, атрофический с явлениями перестройки желез по пилорическому или кишечному типу и атрофически-гиперпластический. Вместе с тем, при хроническом алкогольном гастрите существуют специфические особенности:
 

• поражение СОЖ начинается с более глубоких слоев; 
• в начальных стадиях заболевания увеличивается количество добавочных клеток и происходит “ослизнение” главных клеток; 
• рано нарушается проницаемость сосудов: встречаются частые кровоизлияния и отек поверхностных участ­ков СОЖ. 

Безусловно, в развитии эрозивно-язвенных поражений СОЖ при алкоголизме важную роль играет кислотно-пептический фактор. Алкоголь в концентрации 1,4–4% умеренно стимулирует секрецию соляной кислоты, а при концентрации от 5 до 40% - ингибирует ее. Пиво, белое и красное вино в отличие от водки и коньяка являются сильными стимуляторами желудочной секреции и инкреции гастрина. При алкогольном хроническом гастрите базальная секреция соляной кислоты остается сохраненной достаточно долго, и только у больных, страдающих алкоголизмом 10 лет и более, отмечено снижение кислотной продукции в 2 раза по сравнению со здоровыми людьми.

Клиническое своеобразие алкогольного ХГ заключается в слабой выраженности болевого синдрома, высокой доле диспепсических проявлений, в 100% наличии астенического синдрома.

На начальных этапах хроническая алкогольная интоксикация проявляется увеличением образования соляной кислоты, пепсиногена и гастромукопротеидов, усилением моторики желудка на фоне поверхностного поражения СОЖ, повышения парасимпатического тонуса, абсолютной гипергастринемии и микроциркуляторных расстройств. В этот период выражен синдром диспепсии в виде изжоги и боли в надчревной области (Логинов А.С. и соавт., 2000).

В дальнейшем формируется клиническая картина атрофического гастрита с умеренным нарушением секреторной и двигательной функции желудка, ослаблением парасимпатических влияний, усиливаются расстройства микроциркуляции. Мучительная повторная утренняя рвота, обычно скудным содержимым, слизью, не приносящая облегчение больному, - наиболее частый симптом алкогольного гастрита. Для алкоголизма вообще характерны исчезновение рвотного рефлекса на прием больших, зачастую токсических доз алкоголя, и в то же время появление утренней рвоты натощак. Утренняя рвота обычно сочетается с тупой болью в надчревной области, чувством распирания в ней, отрыжкой, неприятным вкусом во рту. Болевая симптоматика при алкогольном гастрите редко выступает на первый план среди разнообразных жалоб больного на диспепсические расстройства. Довольно типично для этих больных отсутствие аппетита, особенно утренняя анорексия, при довольно сильной жажде. При осмотре обращают на себя внимание изменения слизистой оболочки языка: обычно язык суховат, обложен грязным, серовато-коричневым налетом. При пальпации живот нередко умеренно болезненный в надчревной области.

В дальнейшем развивается тяжелый атрофический гастрит с выраженной секреторной недостаточностью. Характерны усиление желудочной диспепсии после очередного алкогольного эксцесса и снижение ее выраженности после новой дозы спиртного.

Нарушение пищеварительной функции желудка в этот период обычно сопровождается расстройством стула, чаще - диареей в период запоя и после него, реже — запорами, иногда — чередованием диареи и запоров. Расстройства стула, кроме того, связаны с развивающимся обычно у этих больных нарушением внешнесекреторной функции поджелудочной железы.

Лечение алкогольного ХГ малоэффективно при продолжающемся приеме алкоголя. Необходимым условием является отказ от алкоголя. Принципы терапии алкогольного ХГ полностью соответствуют принципам лечения хронического атрофического гастрита с пониженной секреторной функцией. Необходимо учитывать наличие хеликобактерной инфекции, а также состояние других органов пищеварительной системы.  
 

Необходимо отметить, что изменения желудка при коллагенозах менее изучены, чем патология других органов пищеварения. При ревматоидном артрите, системной красной волчанке поражения желудка в основном рассматриваются в рамках побочного действия кортикостероидов и НПВП-гастропатий вследствие приема НПВП.

Наиболее ярко выражены поражения верхних отделов пищевого канала при системной склеродермии. При этом заболевании наблюдается разрастание фиброзноизмененной соединительной ткани с замещением ею атрофированных гладких мышц мышечной оболочки пищевода, желудка, ДПК, а также гиперплазия эпителия СОЖ.

Наиболее частой жалобой в начале заболевания является дисфагия при приеме сухой и твердой пищи и в горизонтальном положении. В дальнейшем дисфагия проявляется уже при приеме полужидкой пищи и воды. Также больных часто беспокоят отрыжка и срыгивание, что связано с недостаточностью кардиального сфинктера. Недостаточность кардии сопровождается рефлюксом желудочного содержимого в пищевод и ведет к развитию эзофагита. Постепенно развивается клиническая картина гастроэзофагорефлюксной болезни (ГЭРБ). У больных может возникнуть пептическая язва и в дальнейшем сформироваться стриктура пищевода. При этом резко меняется клиническая картина: уменьшается или даже исчезает изжога, дисфагия возникает в любом положении больного, при приеме любой пищи, носит прогрессирующий характер, вплоть до невозможности проглотить даже воду. После еды появляется давящая боль за грудиной, сопровождающаяся рвотой. Больные резко теряют массу тела. При вовлечении в склеродермический процесс желудка больные предъявляют жалобы на чувство тяжести и боль в надчревной области, возникающую обычно после еды, тошноту.

Наибольшее диагностическое значение для оценки состояния пищевода и желудка при системной склеродермии имеют рентгенологическое исследование и эзофагогастродуоденоскопия. У больных системной склеродермией чаще всего определяются следующие рентгенологические симптомы поражения пищевода и желудка: замедление продвижения контрастного вещества по пищеводу, отсутствие формирования эпифренальной ампулы, рентгенологическая картина в виде воздушно-бариевого столба, замедление скорости опорожнения пищевода (особенно выраженное в горизонтальном положении больных), недостаточность кардии, признаки рефлюкс-эзофагита, стриктуры пищевода, грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, снижение тонуса и перистальтической активности желудка и замедление его опорожнения.

Лечение сводится к лечению системной склеродермии как основного заболевания и профилактики гастропатий вследствие приема НПВП. При ГЭРБ назначаются невсасывающиеся антациды, ингибиторы протоновой помпы, прокинетики (мотилиум). При развитии стриктуры пищевода необходимо проводить бужирование.

При дерматомиозите поражения пищевода и желудка встречаются также нередко. Характерны нарастающая дисфагия вследствие поражения мышц глоточного кольца и верхнего отдела пищевода, отсутствие аппетита, боль в надчревной области. Тяжелая прогрессирующая дисфагия, когда твердая пища срыгивается, а жидкая выливается через нос, представляет собой непосредственную угрозу жизни больного. В некоторых случаях при дерматомиозите отмечаются желудочно-кишечные кровотечения в результате васкулита и некроза СОЖ или образования “стероидных” язв при терапии большими дозами кортикостероидов и цитостатиков. Описаны случаи перфорации стенки желудка при дерматомиозите, чаще происходящие в детском возрасте. Практически у всех пациентов (в 98% случаев) с дерматомиозитом обнаруживают злокачественное новообразование в желудке или в толстой кишке (Васильев Ю.В., 2004).

Основным клиническим проявлением поражения пищевода при болезни Шегрена. так же, как и при других коллагенозах, является дисфагия, которая наблюдается у 2/3 больных и характеризуется невозможностью употребления сухой пищи без воды. Причиной дисфагии считают ксеростомию, развивающуюся при этом заболевании уже на ранних его этапах. Вместе с тем у 30–40% больных в механизме развития дисфагии определенное значение может иметь нарушение двигательной активности и тонуса пищевода.

Вовлечение в патологический процесс желудка при болезни Шегрена является проявлением генерализованного поражения экзокринных желез и характеризуется развитием ХГ аутоиммунной природы.

При изучении секреторной функции желудка выявляется снижение всех показателей. Снижение базальной и максимальной кислотной продукции наблюдается у 80 и 98% пациентов соответственно (Гребенев А.Л., Шептулин А.А., 2001; Васильев Ю.В., 2004). Наряду с угнетением кислотообразования снижается пептическая активность желудочного сока. Выраженность секреторных нарушений желудка тесно коррелирует с тяжестью поражения слюнных желез. ХГ при болезни Шегрена, наряду с нарушением ферментной и кислотной продукции, характеризуется снижением образования слизи. Отмечено, что лечение основного заболевания тормозит развитие патологического процесса в СОЖ.

Таким образом, мы хотим еще раз подчеркнуть значимость рассматриваемой проблемы, поскольку, к сожалению, в настоящее время большинство врачей наличие любого эрозивно-язвенного поражения гастродуоденальной зоны расценивает как ассоциированное с Нр и назначает эрадикационую терапию, что, безусловно, является неоправданным при вторичных поражениях желудка. Кроме того, симптоматические поражения желудка могут вуалировать симптоматику основного заболевания и тем самым приводить к серьезным диагностическим ошибкам.

Статья опубликована на сайте http://www.gastroscan.ru