Особенности синдрома диспепсии у детей при сочетанном течении с атопическим дерматитом

С.И. Чаплыгина, Т.И. Каганова
ГОУ ВПО СамГМУ, Самара

Синдром диспепсии (СД) является гетерогенным по своей природе и механизмам развития поражением верхних отделов пищеварительного тракта (ВОПТ) [1]. Особенностью этого состояния у детей является низкий удельный вес заболеваний, составляющих группу органической диспепсии. В качестве наиболее значимых причин развития СД в детском возрасте рассматриваются психосоциальные факторы и вегетативные дисфункции, которые могут вызвать двигательные и сенсорные нарушения отделов пищеварительного тракта [2].

Однако, нельзя отрицать значения в развитии функциональных расстройств и гуморальных механизмов. В частности, хорошо известно, что некоторые биогенные амины, являющиеся модуляторами аллергических реакций, регулируют секрецию и моторику желудка и двенадцатиперстной кишки. Так гистамин повышает тонус стенок желудка и стимулирует кислотообразования, серотонин, напротив, обладает тормозящим влиянием на желудочные функции, простогландин Е является локальным регулятором моторики антрального отдела [3]. Нарушения обмена биологически активных веществ, а так же лабильность мембран тучных клеток при аллергии, носят генерализованный характер, поэтому независимо от пути попадания аллергена и локализации аллергического поражения, вероятность гастроэнтерологической патологии повышается [4]. По данным проведенного нами исследования «случай-контроль», шанс развития СД у детей с аллергическими заболеваниями в 2,2 раза выше, чем у их ровесников без аллергического фона [5].

Предполагается что, между аллергическими заболеваниями кожи и состоянием слизистых оболочек пищеварительного тракта имеется обоюдонапаравленнная связь. С одной стороны, при атопическом дерматите (АД) в слизистой желудка повышается число тучных клеток, часто имеет место нарушения биоценоза кишечника, а с другой, нарушение пищеварения и персистенция в кишечнике условно-патогенной флоры являются факторами, отягощающими течение аллергического процесса [6, 7]. В последние годы изучается роль Helicobacter pylori в генезе ряда аллергический и аутоиммунных заболеваний [8]. В связи с вышеуказанным, мы полагаем, что изучение дополнительных патогенетических механизмов при СД у детей с атопией могло бы способствовать, как более эффективному купированию симптомов желудочных расстройств, так и улучшению прогноза АД.

Для изучения особенностей кислотообразования и моторики ВОПТ в группах сравнения нами была проведена  суточная рН-метрия 91 ребенку в возрасте от 6 до 17 лет с СД. Первую группу (I) составили 53 ребенка с ФД и не отягощенным аллергическим фоном, вторую (II) - 15 детей с язвенной болезнью, а третью (III) - 23 ребенка у которых симптомы ФД протекали на фоне АД.

Исследование проводилось с помощью приборов "Гастроскан-24" (пр-во НПО "Исток-Система" г.Фрязино, Россия). Для сбора информации использовались трансназальные трехэлектродные зонды. При установке зондов нами преследовалась цель, что бы дистальный и средний электроды находились в теле и кардиальном отделе желудка, а проксимальный в пищеводе. В этом случае принципиально важно, чтобы проксимальный электрод размещался на несколько сантиметров выше нижнего пищеводного сфинктера. Такая установка достигалась нами тем, что вначале этот электрод проводился в желудок (рН < 3,0), а затем зонд подтягивался на 5-8 см, при этом рН изменялся на щелочные значения (> 5,0) [9]. Нужно отметить, что не всегда итоговые результаты соответствовали первоначальным градиентам рН. По-видимому, в части случаев зонд «подтягивался» и показания среднего электрода находились в щелочной зоне, что нами расценивалось, как свидетельство того, что датчик часть времени находился в пищеводе. В этом случае его показания игнорировались.

Полученные данные анализировались нами последующим параметрам: среднее значение рН кардиального отдела и тела желудка; кислотный профиль тела желудка (процент времени, когда кислотность находилась в определенных интервалах); среднее значение за время исследования рН нижней части пищевода, а также процент времени, когда кислотность в этом отделе была ниже 4,0; число кислых ГЭР и рефлюксов, длительностью более 5 мин; соотношение пищевод/кардия; обобщенный показатель De Meester.

Среднее значение рН кардиального отдела составило 3,01±0,82 (95% ДИ 2,73-3,29), тела желудка 2,79±0,92 (95% ДИ 2,60 – 2,98). Самые низкие значения рН этих отделов были отмечены в группе детей с ЯБ (Таблица 1). Причем по показателю рН тела желудка различие между I и II группам достоверно (p<0,05). В группе детей с СД, протекающем на фоне аллергического поражения кожи кислотность оказалась выше, чем в I группе, но ниже, чем у детей с ЯБ, однако эти различия недостоверны при p<0,05.

Таблица 1. Средние значения рН кардиального отдела и тела желудка за период измерения в группах сравнения.

При анализе кислотного профиля тела желудка нами отмечено, что в течение суток большую часть времени (55%) уровень рН не превышает 1,9. По нашим данным приблизительно пятую часть времени измерения ( 18,96 + 15,66%; 95% ДИ 15,72-22,10%) в теле желудка поддерживается слабо кислая среда (рН > 3,9). И около 25% кислотность колебалась в интервалах 2,0 – 3,9.

Согласно полученным данным в группе детей с ЯБ, свыше двух третей (67%) времени в сутки рН тела желудка не превышает 1,9 (Рисунок 1). У детей с аллергическими заболеваниями это время составляет 56%, а в I группе едва превышает половину длительности исследования (51%). Уже в следующем интервале рН (2,0-2,9) происходит «перекрест» и в этом, а также последующих коридорах отмечается преобладание I и III группы. По-видимому, высокая кислотность является важным, но не единственным патогенетическим механизмом во II и отчасти в III группах сравнения

Состоятельность антирефлюксных механизмов пищеводно-желудочного перехода мы оценивали по среднему значению рН нижней трети пищевода, индексу пищевод/кардия, проценту времени в пищеводе с рН < 4,0 и числу рефлюксов (Таблица 2). Среднее значение рН оказалось приблизительно одинаковым во всех группах, а процент времени со значениями рН< 4,0 выше во II группе, однако различия не достоверны (p < 0,05).

Таблица 2. Средние значения рН пищевода и процент времени с рН<4,0 за период измерения в группах сравнения

Согласно принятым в качестве классических нормальным показателям суточной рН-метрии De Meester, 1993 как патологию мы расценивали результат, если указанное значение рН превышало 4,5% времени измерения. Пациентов с такими показателями оказалось 37, что составило 40,66% от всех обследованных. Наиболее высоким этот показатель оказался во II группе (53,30%), а в I и III составил соответственно 37,73 и 39,13%.

Вместе с тем, индекс пищевод/кардия, который характеризует функцию кардиоэзофагеальной зоны самым высоким оказался в группах детей с ЯБ (1,95+0,66; 95% ДИ 1,62–2,28) и аллергическими заболеваниями (1,91±0,58; 95% ДИ 1,62-2,20). В первой группе он оказался ниже (1,59±0,54; 95% ДИ 1,41-1,77). И хотя различия между группами недостоверны, возможно выявленная тенденция указывает на напряжение компенсаторных механизмов, обеспечивающих состоятельность желудочно-пищеводного перехода в условиях более высоких показателей желудочной кислотности во II и III группах.

Кислые ГЭР фиксировались при снижении рН в пищеводе ниже 4,0 и были отмечены нами у всех обследованных. В соответствии с приведенными выше нормативами у здоровых людей допускается до 47 рефлюксов в сутки, в том числе рефлюксов продолжительностью более 5 минут 3,5. Общее число кислых ГЭР в всех клинических группах соответствовало норме, а число рефлюксов продолжительностью более 5 минут было несколько повышено у детей с ЯБ (Таблица 3).

Таблица 3. Общее число кислых гастроэзофагеальных рефлюксов и рефлюксов, продолжительностью более 5 минут в группах сравнения

 

Удельный вес детей с патологическим кислым ГЭР составил 33,71%, в том числе в I группе 35,85% (17 детей), во II 26,67% (4 ребенка), в III группе 30,43% (7 детей). Чаще критерием патологического ГЭР являлось число рефлюксов, продолжительностью более 5 минут.

Несмотря на то, что распространенность патологического ГЭР выше в I группе, можно предположить, что за счет более высокой агрессивности и длительности экспозиции патогенное действие рефлюктата во II и III группах выражено не меньше.

В качестве решающего признака патологического рефлюкса признается «составной» показатель (индекс De Meester) [10]. Нормальными считаются его значения, не превышающие 14,7, среди обследованных детей ДИ колебался от 16,01 до 29,79. В том числе в I группе 13,13 – 30,07, во II 16,95 – 61,13, в III группе 19,91 - 40,59.

Итак, по нашим данным СД, протекающему на фоне АД, присущи некоторые черты кислотозависимого состояния. Показатель рН при ЯБ достоверно отличается от уровня кислотности при ФД, а у детей с аллергическим фоном этот показатель приближается к уровню, характерному для детей с ЯБ. Кислотные профили при ЯБ и АД схожи, в частности, и в том, и в другом случае большую часть суток уровень рН не превышает 1,9 (соответственно 60% и 56%). Полученные результаты, на наш взгляд, позволяют рекомендовать более широкое применение антисекреторных средств, прежде всего, Н2-гистаминоблокаторов в терапии СД у детей с аллергическими заболеваниями кожи и дыхательных путей. Вместе с тем, общность некоторых патогенетических механизмов поражений кожи и ВОПТ дают основание предполагать, что базисная противоаллергическая терапия, а также успешное купирование аллергического кожного процесса будут способствовать уменьшению выраженности диспепсических симптомов.

Библиографический список

1. Рекомендации по обследованию и лечению больных с синдромом диспепсии. Под ред. В.Т.Ивашкина - М., 2001, C. 30.
2. Drossman D.A. The functional gastrointestinal disorders and the Rome II process. // Gut. – 1999. – Vol.45 (Suppl. 2) – 111–115.
3. Фролькис А.В. Функциональные заболевания желудочно-кишечного тракта – Л. Медицина, 1991 – С. 224
4. Балаболкин И.И. Гастроинтестинальная пищевая аллергия у детей. // Педиатрия. – 1997. – № 1. – С. 32-35.
5. Печкуров Д.В. Синдром диспепсии у детей: Дисс. докт. мед. наук / М., 2005. – 259 с.
6. Павленко Н.В. Хронический гастродуоденит как проявление гастроинтестинальной аллергии у детей // Росс. журн. Гастроэнтерологии, Гепатологии, Колопроктологии. – 2001. – Т. XI, № 5. – С. 103.
7. Дорофеева Г.Д., Бондарь Л.С., Исакова Т.И. Клинико-иммунологическая характеристика изменений слизистой полости рта и других отделов ЖКТ при пищевой аллергии у детей. - Вопросы охраны материнства и детства, 1991, с. 32-34.
8. Корсунский А.А. Хеликобактериоз и болезни органов пищеварения у детей / А.А. Корсунский, П.Л. Щербаков, В.А. Исаков. – М.: Медпрактика-М, 2002. – 168 с.
9. Яковенко А.В. рН-метрия в клинической практике. Учебно-методическое пособие. Утверждено в Федеральном гастроэнтерологическом центра МЗ РФ. – 2001 – 35 с.
10. Ацидогастрометр суточный носимый АГМ-24 МП «Гастроскан-24». Сопроводительная документация. – Фрязино, 2001. – 59 с.

Статья опубликована на сайте http://www.gastroscan.ru