Главная    Реклама  

  MedLinks.ru - Вся медицина в Интернет

Логин    Пароль   
Поиск   
  
     
 

Основные разделы

· Разделы медицины
· Библиотека
· Книги и руководства
· Рефераты
· Доски объявлений
· Психологические тесты
· Мнение МедРунета
· Биржа труда
· Почтовые рассылки
· Популярное

· Медицинские сайты
· Зарубежная медицина
· Реестр специалистов
· Медучреждения

· Новости медицины
· Новости сервера
· Пресс-релизы
· Медицинские события

· Быстрый поиск
· Расширенный поиск

· Вопросы доктору
· Гостевая книга
· Чат

· Рекламные услуги
· Публикации
· Экспорт информации
· Для медицинских сайтов


Рекламa
 

Статистика


Новости медицины / Иммунология | Опубликовано 31-05-2017
Размер шрифта: 12px | 16px | 20px

Иммунология

Японцы выяснили механизм выхода из-под контроля клеток иммунной системы

Иммунная система — волшебная защита от микробов, идентифицирующая и уничтожающая угрозы с помощью крайне сложной адаптивной сети специальных клеток. Однако система такой умопомрачительной сложности может давать сбой. К примеру, из-за генетических мутаций некоторые из этих клеток могут выйти из-под контроля: они перестают различать угрозы и ваши собственные клетки и начинают атаковать здоровые ткани и органы. Это может привести к развитию аутоиммунных заболеваний — например, артрита, воспалительные заболевания кишечника, диабета I типа и множества других распространенных сложностей со здоровьем.

Японцы выяснили механизм выхода из-под контроля клеток иммунной системыБольшинство современных методов лечения аутоиммунных заболеваний предусматривают блокировку важных элементов иммунной системы, что делает пациента уязвимым перед потенциально опасными бактериальными и вирусными инфекциями. Ученые пока не смогли идентифицировать механизм работы этих восставших клеток. Однако исследователи из Окинавского института науки и технологии раскрыли ранее неизвестную роль известной молекулы под названием JunB и ассоциированного с ней гена: JunB имеет ключевое значение в нарушении функционирования особого типа белых кровяных клеток. Результаты исследования опубликованы в журнале Nature Communications.

Команда изучала белые кровяные клетки Т-хелперы, которые координируют ответ иммунной системы, продуцируя целый ряд коммуникационных сигналов в форме молекул под названием интерлейкины. JunB функционирует в Т-хелперах 17, подтипе, который отвечает за изначальный иммунный ответ на инфекцию. Иногда эти Т-хелперы 17 выходят из-под контроля и становятся токсичными для кишечника и суставов человека.

«В нашем кишечнике много Т-хелперов 17. Они играют три роли в нашем организме. Во-первых, поддерживают здоровье кишечника, во-вторых, разбираются с бактериальными и грибковыми инфекциями. В третьих, их токсичность приводит к аутоиммунным заболеваниям, чего мы хотели бы избежать», — цитирует EurekAlert руководителя исследования профессора Исикаву.

Команда из Окинавы изучила процесс, в результате которого Т-хелперы 17 становятся токсичными. Одна из коммуникационных молекул иммунной системы — интерлейкин-23 — должна «будить» клетки Т-хелперы 17 во время инфекции и заставлять их бороться с вторжением. Однако интерлейкин-23 — это палка о двух концах: она иногда провоцирует выход этих Т-хелперов из-под контроля. Чтобы Т-хелперы 17 услышали призыв к действию, им надо отразить на своей поверхности рецепторы интерлейкина-23, что означает активацию соответствующего гена — обычно «выключенного». Поиск способа не дать этому гену активироваться — потенциальная возможность прекратить весь этот процесс. И вот тут на сцену выходит JunB.

JunB — это фактор транскрипции, он регулирует — включает и выключает — деятельность гена или группы генов в ДНК клетки. Ученые идентифицировали JunB, систематически проверяя факторы транскрипции в ДНК клетки Т-хелпер 17. С этой целью они по очереди «вырубали» — нарушали последовательность ДНК — гены для каждого фактора транскрипции. Каждый раз ученые проверяли, отражает ли Т-хелпер 17 свои рецепторы интерлейкина-23. Вырубив JunB, они осознали, что клетки Т-хелперы 17 больше не отражали рецепторы интерлейкина-23 и не могли выйти из-под контроля. Более того, у мышей, чьи клеток T-хелперов не было JunB, не развивались связанные с Т-хелперами 17 аутоиммунные заболевания. На получение мышиной модели с отключенной JunB у команды ушло два года.

Самое интересное — это то, что Т-хелперы 17 без JunB по-прежнему способны аккумулироваться в кишечнике и бороться с инфекциями. Если ученые смогут разработать лекарство, которое будет бороться непосредственно с JunB, оно может предотвратить выход клеток Т-хелперов 17 из-под контроля, не оказывая негативного влияния на всю иммунную систему.

Дина Мингалиева

Источник: Medportal.ru


Если вы заметили орфографическую, стилистическую или другую ошибку на этой странице, просто выделите ошибку мышью и нажмите Ctrl+Enter. Выделенный текст будет немедленно отослан редактору
Получить код  Оставить комментарий  Версия для печати  Отправить ссылку на публикацию по e-mail  Оценить материал

Коды ссылок на публикацию

Постоянная ссылка:


BB код для форумов:


HTML код:

Оцените публикацию
Рейтинг: 6.0/10 (всего оценок - 4)

 Мнение МедРунета


 Комментарии

Важно: если Вы не еще не зарегистрированы, как пользователь нашего сайта, или зарегистрированы, но не авторизированны, рекомендуем перед добавлением комментария зарегистрироваться или пройти авторизацию. Это позволит связать все ваши комментарии с вашей учетной записью и заполнять часть полей автоматически.

Все комментарии проходят премодерацию. Для того чтобы ваш комментарий стал виден, он должен быть одобрен модератором. Данная форма предназначена только для публикации комментариев, вопросы по диагностике и лечению Вы можете задать в медицинских конференциях "Вопросы доктору. Поля, помеченные *, являются обязательными к заполнению.

Ваше имя: * *
Не более 60 символов.
Ваш e-mail: *

*
Не публикуется в свободном доступе. Формат ввода: | moyemail@site.ru |
Заголовок * *
Заголовок начинается с большой буквы. Точка в конце не ставится. Не более 255 символов.
Текст комментария: *
Осталось знаков
*
Текст начинается с большой буквы. Не забывайте про орфографию и знаки препинания. Не более 1000 символов. HTML и BBcode запрещены. Отображение текста в комментарии будет соответствовать расположению текста в форме.
Код подтверждения:
Если картинка нечитабельна - кликните по ней сколько угодно много раз до тех пор, пока не увидите нормальную читабельную строку.
Повторите код: * *



Почтовые рассылки сервера Medlinks.ruХотите своевременно узнавать новости медицины и быть в курсе новых поступлений медицинской библиотеки? Подпишитесь на почтовые рассылки сервера Medlinks.ru Почтовые рассылки сервера Medlinks.ru


Реклама

Иммунология

Информация по теме
· Все по теме
· Статьи по теме
· Новости по теме
· Советы по теме
· Пресс-релизы
· Книги по теме
· Сайты по теме
· Рефераты по теме
· Дискуссии на форуме
· Медицинские события
· Вакансии и резюме
· Специалисты
· Медучреждения


Новое в разделе
1. В Африке запущены КИ III фазы перспективной вакцины от малярии
2. ''Эпиваккорона'' проходит новую стадию испытаний
3. Центр им. Чумакова: вакцина от полиомиелита защищает от коронавируса
4. Вакцинировать до тех пор, пока никто не захочет
5. Pfizer подаст заявку на вакцинацию детей от 2 до 11 лет
6. «Вектор»: эффективность ЭпиВакКороны превышает 90%
7. Центр Чумакова до конца года выпустит 7,5 млн доз вакцины от COVID-19
8. Индия начнет вакцинацию населения Спутником V с 1 мая
9. Только 10% людей во всем мире обладают сильным иммунитетом ко всем болезням
10. Врачи: вода предотвращает побочные эффекты вакцины против COVID-19


Правила использования и правовая информация | Рекламные услуги | Ваша страница | Обратная связь |





MedLinks.Ru - Медицина в Рунете версия 4.7.19. © Медицинский сайт MedLinks.ru 2000-2021. Все права защищены.
При использовании любых материалов сайта, включая фотографии и тексты, активная ссылка на www.medlinks.ru обязательна.