ССЗ и кишечные заболевания связаны?

Ранее в 2012-2018 годах наша группа физиков-исследователей предложила и аналитически обосновала механизм возникновения некоторых сердечно-сосудистых заболеваний. Так возникла Новая Теория сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) [1]. По признанию многих редакторов медицинских журналов Новая Теория ССЗ имеет большой потенциал для развития новых методов лечения человека.

В данной короткой статье предпринята попытка обоснования взаимосвязи с одной стороны ССЗ, а с другой - заболеваний желудочно-кишечного тракта. Кстати, почти все эти заболевания пока официально являются заболеваниями с неизвестными механизмами.

Исторически сложилось так, что связь между ССЗ и некоторыми кишечными заболеваниями доктора уже ищут, по крайней мере, более 150 лет. Сейчас существуют разные мнения. Удовлетворительного теоретического обоснования взаимосвязи до сих пор нет, хотя практика убедительно подтверждает эту зависимость [2, 3]. Например, знаменитый русский доктор Боткин С.П. (1832-1889 г) считал, что такая связь существует, т.к. у самого доктора имелись случаи частых «колик желчных камней» и одновременных сердечных приступов. Но знаменитый доктор ошибочно считал, что эта связь на рефлекторном, на вегетативном уровне. Другая часть исследователей полагала и полает, что эти две группы заболеваний никак не связаны. Тем не менее в этиологию и патогенез таких заболеваний были введены термины: «холециститное сердце», «холецистокардиальный синдром», «холецистокоронарный синдром», «кардиалгия» и др.

Но с позиций Новой Теории ССЗ и рака [4-9], которую автор статьи продвигает с 2012 года, искомая взаимосвязь существует, но совсем другая. Эти две группы заболеваний являются прямым следствием венозного полнокровия, возникают из-за повышения венозного давления. Механизм заключается в следующем.

Из-за стрессов, остеохондроза, сидячего образа жизни, малой физической активности, неправильного питания возникают существенные подъёмы артериального давления (АД). В сердечно-сосудистой системе человека для регулировки АД и недопущения инсультов и инфарктов существуют большие и малые шунты между артериями и венами – это артериовенозные анастомозы (АВА). По причине неоптимальной работы АВА, т.е. из-за длительного или постоянного положения АВА в «открытом» состоянии, происходит утечка артериальной крови и формирование диспропорции объёмов артериальной и венозной крови. Количество венозной крови и само венозное русло постепенно увеличиваются, стенки вен растягиваются. В таких случаях в сердечно-сосудистой системе постоянно ощущается дефицит артериальной крови, механизмы компенсации работают с перегрузками.

Имеются данные о существовании АВА между верхней брыжеечной артерией и портальной веной [10, 11]. Можно считать, что во время стрессов и повышения артериального давления открываются АВА и артериальная кровь свободно перетекает в портальную систему, тем самым снижая нагрузку на артерии. Всё это, в первую очередь, приводит к повышению давления в полых венах, т.к. портальные сосуды, как правило, имеют много шунтов и коллатералей с нижней полой веной. Таким образом, из-за психологических и физических стрессов, из-за нарушений в питании может повышаться давление в полых венах! Казалось бы, что эти стрессы напрямую никак не связаны с венозным давлением в полых венах. Но, оказывается, связаны!

Продолжим далее. Так как сосуды «вокруг» печени не имеют клапанов, то повышение венозного давления может наблюдаться не только в полой вене вплоть до правого предсердия, но и в первую очередь в венах печени, в венах поджелудочной железы, во многих венах желудочно-кишечного тракта. Таким образом, повышенное венозное давление «обегает» вокруг печени и начинает блокировать её нормальную работу.

В данной статье, да и во всей Новой Теории ССЗ, рассуждения об избыточном венозном давлении ведётся с учётом динамики всего процесса кровообращения в его большом и малом кругах. Это давление есть величина переменная, т.к. давление в каждый момент разное. Его надо уловить, правильно измерить и усреднить.

Перелив крови в вены приводят к частичным блокировкам кровообращения в печени и поджелудочной железе. И не только в этих органах! Повышение давления вслед за печёночной веной происходит в венах малого таза и ног, т.к. тонус вен обычно слабый, венные клапаны повреждаются и смешанная кровь под влиянием гравитации стекает вниз! Возникают блокировки, а именно недостаточность градиента давлений между артериолами и венулами, т.е. вблизи рабочих клеток. Блокировки существенны для человека, длительно находящегося в положениях сидя и стоя. В положении лёжа степень блокировки снижается или полностью снимается, давление во всей венозной системе выравнивается. Избыточная кровь и межклеточная жидкость постепенно перетекают в верхнюю половину тела. Поэтому 7-8 часовой сон в положении лёжа так полезен! Молодые физически активные люди, у которых компенсации объёмов крови из-за повышения венозного давления происходят быстро, не замечают никаких изменений здоровья. А для пожилых людей действует эффект накопления патологий из-за венозного полнокровия и отёков: сначала в нижней половине тела, затем в верхней половине. Частично блокированные печень, частично блокированная поджелудочная железа приводят к варикозам и тромбозам соответствующих сосудов. Избыточное венозное давление «подпирает» поток, которые течёт сквозь венулы этих органов, в результате рабочие клетки остаются без достаточного питания длительное время.

Такое состояние вызывает воспалительные заболевания печени, желчного пузыря, поджелудочной железы. Первичный механизм один: блокировки кровообращения из-за венозного полнокровия, из-за открытых АВА, из-за длительного артериального кровотечения. Считаю, что более тщательный анализ механизмов развития панкреатита, липидного дистресс-синдрома Савельева В.С. и других заболеваний желудочно-кишечного тракта предстоит ещё сделать в ближайшем будущем. В данной статье только указаны возможные механизмы этих патологий.

Обрисуем картину возможных патологий немного подробней. Обратим внимание на то, что повышенное давление в полых венах и на входе правого предсердия, конечно не сразу, приводит к сердечным патологиям: аритмии, повреждению сердечных клапанов, дилатации миокарда. И чем дольше длится состояние повышенного венозного давления, тем значительнее повреждения сердца. Например, переполнение венозного русла печени и селезёнки приводит к вынужденной пульсации печени, а механическая пульсация печени передаётся по переполненным полым венам на сердце. В результате могут возникать предсердные и желудочковые тахикардии, перегрузки сердца и его частичный фиброз. Такие тахикардии механо индуцированные. Это подтверждается тем фактом, что ткань миокарда, а именно, клетки кардиомиоцитов одинаково хорошо возбуждаются и от биоэлектрических, и от механических импульсов. Убедительным аргументом в пользу механо индуцированной аритмии является вид ЭКГ при пароксизмальной желудочковой тахикардии: расширенные зубцы и равные интервалы между возбуждениями миокарда. Это механические импульсы циклически пробегают по кругу (сердце, аорта, печень, полая вена, вершина сердечных желудочков) и поддерживают работу сердца, блокируя при этом работу синусового узла. Иногда бывают комбинированные аритмии - бигеминии, тригеминии, квадригеминии - при которых происходит чередование природы импульсов, которые возбуждают миокард. Как выясняется, всё это связано с прохождением и зарождением механических и биоэлектрических импульсов, с учётом времён рефрактерности тканей сердца и устьев крупных сосудов. Здесь именно физика и математика могут хорошо описать процессы сбоев ритма.

Несколько слов относительно механизма атеросклероза. Известно, что в основе атеросклероза лежат нарушения функции печени [12, 13]. Это один из главных факторов заболевания. Печень постоянно производит жёлчь, но она из-за какой-то неизвестной причины не выходит в кишечник полностью, накапливаясь в жёлчных протоках, засоряя печень, мешая её работе.

Согласно предлагаемой гипотезе этой неизвестной причиной является патологическое влияние повышенного венозного давления в печёночной вене.

Жёлчь содержит холестерин, который, не попадая в кишечник, просачивается прямо в кровоток. Особенность этого холестерина в том, что он не прошёл процесс кишечной ферментации. Этот холестерин «не такой», каким «должен быть». Этот холестерин (липопротеиды) низкой плотности, а должен быть высокой плотности. Если нарушений функции печени нет, «обратный выброс» холестерина из печени не происходит, жёлчь нормальным образом выделяется в кишечник и участвует в пищеварении и атеросклероз сосудов не формируется.

Более 150 лет теоретическая медицина никак не может найти взаимосвязь между ССЗ и заболеваниями кишечника. Сотни медицинских центров по всему миру вели безуспешные поиски механизма взаимосвязи. Истратили миллиарды долларов. И вот, наконец, в 2012-2019 годах родилась правдоподобная гипотеза. Но никто пока не спешит её рассматривать и принимать. Дело в том, что автор этой гипотезы физик, человек без специального медицинского образования. Такое вмешательство медицинское руководство допустить не может!

Итак, главное, что мы можем взять из Новой Теории ССЗ и из предлагаемой гипотезы, это то, что избыточное венозное давление действует глобально на весь организм человека. Фактически длительное повышение венозного давления из-за открытых АВА приводит ко многим патологиям сердечно-сосудистой системы, к началу быстрого старения организма.

В данной статье мы ограничились только кратким описанием взаимосвязи механизма возникновения сердечно-сосудистых и желудочно-кишечных заболеваний. Именно такую задачу ставил перед собой автор при описании данной гипотезы. Ждите продолжение Новой Теории.

Литература

1) Vladimir I. Ermoshkin. New theory of arrhythmia. Conceptual substantiation of arrhythmia mechanisms. Cardiometry; Issue 8; May 2016; p.6–17; DOI:10.12710/cardiometry.2016.8.617 Available from: http://www.cardiometry.net/issues/no8-may-2016/new-theory-of-arrhythmia
2) Internet resource. Russian. Панфилов Б.К. Билиарно-кардиальный синдром холециститное сердце. М: Изд-во РУДН 1986; 242.
3) Internet resource. Russian. 2006. http://www.biomedsearch.com/nih/Variants-Botkins-biliary-cardiac-syndrome/12418319.html
4) Ermoshkin V (2017) The Cause of Some Cancers because of the Open Arteriovenous Anastomoses. J Gastrointest Cancer Stromal Tumor 2: 1000111. https://www.omicsonline.org/open-access/the-cause-of-some-cancers-because-of-the-open-arteriovenous-anastomoses.pdf
5) Vladimir A. Lukyanchenko. Cardiometric signs of performance of arteriovenous anastomosis in human cardiovascular system. Cardiometry; Issue 8; May 2016; p.22–25; DOI:10.12710/cardiometry.2016.8.2225 Available from: http://www.cardiometry.net/issues/no8-may-2016/performance-of-arteriovenous-anastomosis
6) Vladimir Ermoshkin, (2018) Multiple Sclerosis. Why Did The “Progressive Theory”of Paulo Zamboni Not Find Support? But Then A New one Was Born!. Int J clinical & case. 2:1, 04-06 http://biocoreopen.org/articles/Multiple-Sclerosis-Why-Did-The-Progressive-Theory-of-Paulo-Zamboni-Not-Find-Support-But-Then-a-New-one-Was-Born.pdf
7) Vladimir I Ermoshkin. Arteriovenous Anastomoses and Cardiovascular Diseases 2(4): 190-195.https://www.ecronicon.com/cardiology.php
8) Vladimir I. Ermoshkin. A New Theory of Certain Cardiovascular Diseases 2(5): 223-225.https://www.ecronicon.com/cardiology.php
9) Ermoshkin Vladimir Ivanovich. “The Cause of Inflammatory Bowel Disease - Increased Venous Pressure in the Lower Half of the Human Body. “ EC Cardiology 6.2 (2019) https://www.ecronicon.com/eccy/pdf/ECCY-06-00279.pdf
10) Internet resource. Clinical case. Russian. 2009. http://valsalva.ru/viewtopic.php?t=1101&sid=137874936ec435e6be6626bf749f6a0f
11) Internet resource. Russian. 2018. https://gepasoft.ru/arteriovenoznye-shunty/
12) Савельев В.С., Яблоков Е.Г., Петухов В.А. и др.// Дислипопротеидемия при панкреонекрозе: причинно–следственные взаимосвязи.// Хирургия.– 1995.– №3.– С.23–26.
13) Betteridge; et al. (2008). "Structural requirements for PCSK9-mediated degradation of the low-density lipoprotein receptor". PNAS. 105 (35): 13045–13050. doi:10.1073/pnas.0806312105. PMC 2526098.