Дифференцированный подход к коррекции патологии пищевода и гастроэзофагеального перехода у детей с хроническим запором

Л.Н. Цветкова¹, П.М. Цветков^1,2, О.А. Горячева¹, Л.В.Нечаева², Т.Ф. Мухина², Е.Г. Щерба³

¹Российский государственный медицинский университет, Москва;
²Измайловская детская городская клиническая больница, Москва; 
³Консультативно-диагностическая поликлиника УДП РФ, Москва

В статье представлены результаты дифференциального подхода к коррекции патологии пищевода и гастроэзофагеального перехода у детей с хроническим запором. Для проведения данного исследования 62 детям, страдающим хроническим запором и имеющим клинические, эндоскопические, рентгенологические и рН-метрические признаки дисфункции кардиоэзофагеального перехода, а также воспалительные изменения слизистой ВОПТ, был назначен 2-недельный курс патогенетической терапии. В зависимости от характера последней наблюдаемые дети были разделены на 4 группы, а выбор терапии определялся степенью выраженности клинических симптомов, характером патологического ГЭР (кислый, щелочной, смешанный), а также наличием воспалительных и эрозивно-язвенных изменений слизистой ВОПТ. Полученные результаты, основанные на динамике клинических проявлений сочетанной патологии, свидетельствуют об эффективности дифференцированного терапевтического подхода, который должен базироваться на тщательном анализе клинико-инструментально-лабораторных данных. Ключевые слова: дети, хронический запор, пищевод, кардиоэзофагеальный переход, лечебная тактика

У детей патология органов пищеварения, как правило, носит сочетанный характер, что порой вызывает сложности, как с точки зрения диагностики, так и с позиции проведения лечебных мероприятий [1, 2].

В последние годы многочисленные зарубежные и отечественные публикации свидетельствуют о неуклонном росте числа больных, страдающих патологией пищевода и нижнего пищеводного сфинктера [3, 4].

Анализ собственных наблюдений, проведенных на базе гастроэнтерологического отделения Измайловской детской городской клинической больницы, показал, что за последние 5 лет число детей с заболеваниями пищевода и кардиоэзофагеального перехода увеличилось на 13,4%.

В формировании патологии пищевода ведущее место отводится патологическому гастроэзофагеальному рефлюксу (ГЭР) возникающему первично при нарушении вегетативной регуляции моторики ЖКТ и вторично - при патологии желудка, двенадцатиперстной кишки, гепатобилиарной системы и кишечника вследствие наличия в них воспалительных изменений или в результате нарушения моторно-эвакуаторной функции нижележащих отделов ЖКТ, в том числе толстой кишки, что и отмечается у больных, страдающих хроническим запором [5-8].

Выбор лечебной тактики у детей с хроническим запором, имеющих патологию верхних отделов пищеварительного тракта (ВОПТ), в том числе пищевода и кардиоэзофагеального перехода, имеет ряд трудностей как с позиции диеты, режима поведения, так и фармакотерапии, особенно с точки зрения коррекции дисфункции кардиоэзофагеального перехода и воспалительных изменений слизистой пищевода.

Согласно Стандарту диагностики и лечения кислотозависимых заболеваний, в том числе ГЭРБ, у детей применяются антациды в сочетании с прокинетиками при рефлюкс-эзофагите 1-2-й степени и ингибиторы Н+/К+-АТФазы (ИПП) при рефлюкс-эзофагите 2-3-й степени, наличии эрозивно-язвенных и фибринозных изменений слизистой пищевода.

Использование этих препаратов, несмотря на высокую эффективность, не всегда позволяет решить проблему патологического ГЭР, особенно у детей дошкольного и младшего школьного возраста.

Дифференцированный подход к решению данной проблемы и явился целью данного исследования.

Под нашим наблюдением находились 62 ребенка в возрасте от 6 до 17 лет, проходивших лечение в гастроэнтерологическом отделении Измайловской ДГКБ и в дальнейшем наблюдавшихся в катамнезе в Консультативно-диагностической поликлинике УДП РФ.

Все наблюдаемые дети страдали хроническим запором различного генеза: первичным - на фоне врожденной аномалии толстой кишки, не требующей хирургического лечения, вторичным и синдромом раздраженного кишечника (СРК) с длительностью заболевания от 1 года до 7 лет (в среднем  4,76 г). Однако, на определенном этапе заболевания у наблюдаемых детей появилась симптоматика, указывающая на патологию ВОПТ: чувство быстрого насыщения и тяжесть в верхней половине живота (55 детей - 88,7%), халитоз (54 ребенка - 87,1%), отрыжка (48 детей - 77,4%), изжога (35 детей -56,4%), упорная икота (23 ребенка - 37,0%), рвота (19 детей -30,0%), дисфагия (5 детей - 8,0%).

В результате комплексного обследования у 47 (75,8%) детей выявлены эндоскопические признаки воспалительных и моторно-эвакуаторных изменений ВОПТ, причем у всех детей отмечался рефлюкс-эзофагит, в том числе у 21 (44,6%) из них он носил эрозивно-фибринозный характер, а у 16 детей выявлены различные нарушения функции кардиоэзофагеального перехода (недостаточность кардии, гастроэзофагеальный пролапс, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы).

Патология пищевода у 45 (72,5%) детей сочеталась с воспалительными изменениями слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки, в том числе у трети из них эрозивного характера, а у 32 (66,6%) детей с дуоденогастральным рефлюксом. У 17 (27,5%) детей не было выявлено воспалительных изменений ВОПТ и только у 7 из них отмечался дуоденогастральный рефлюкс. Однако, учитывая, что у детей этой группы имели место вышеуказанные клинические симптомы, им диагностировали эндоскопически негативный ГЭР.

Суточный мониторинг рН, проведенный 46 детям старше 12 лет, установил у всех больных наличие патологического ГЭР, а у 16 детей он был подтвержден рентгенологически. При этом у 11 (23,9%) детей рефлюкс носил кислый характер, у 12 (26,1%) детей - щелочной, а у 23 (50,0%) детей -смешанный.

Базисную фармакотерапию хронических запоров у наблюдаемых детей составили 2 группы препаратов - слабительные и желчегонные.

В нашем исследовании мы использовали лактулозу - слабительный препарат с пребиотическим эффектом, синтетические дисахарид, который в неизмененном виде попадает в толстую кишку, где обеспечивает энергией бактерии, расщепляющие углекислоту, и способствует увеличению числа бифидо- и лактофлоры, снижает рН кишечного содержимого, повышает осмотическое давление в просвете кишки, задерживает воду, усиливает перистальтику, увеличивает объем химуса, снижая время его прохождения. Сроки назначения лактулозы определялись индивидуально и, как правило, составляли от 4 до 8 нед.

Вторую группу препаратов составили желчегонные средства (экстракты артишока, шиповника, бессмертника), которые назначались на 2-3 нед под контролем клинических и УЗ-симптомов.

Все наблюдаемые дети в зависимости от характера терапии, направленной на коррекцию воспалительных изменений ВОПТ и дисфункции кардиоэзофагеального перехода были разделены на 4 группы:

1-я группа - 21 ребенок, получавший ИПП и антациды (омепразол/рабепразол и алгелдрат+магния гидроксид);

2-я группа - 14 детей, получавших антациды (алгелдрат+магния гидроксид) и прокинетики (домперидон);

3-я группа - 15 детей получавших антациды (алгелдрат+магния гидроксид) и комбинированный антацидный препарат, содержащий натрия альгинат, натрия гидрокарбонат, кальция карбонат;

4-я группа - 12 детей, получавших комбинированный антацидный препарат, содержащий натрия альгинат, натрия гидрокарбонат, кальция карбонат.

В первую группу вошли дети, у которых были выявлены эрозивные изменения слизистой ВОПТ и частые кислые ГЭР. Вторую и третью группу составили дети со смешанным и щелочным ГЭР 1-2-й степени, и четвертую группу - дети с эндоскопически негативным ГЭР 1-й степени.

Комбинированный антацидный препарат выпускается в форме суспензии для приема внутрь (мятная), в состав которой включены активные вещества (натрия альгинат 500 мг, натрия гидрокарбонат 267 мг, кальция карбонат 60 мг). Препарат реагирует с кислотой желудочного сока с образованием прочного вязкого пенистого слоя на поверхности желудочного содержимого с почти нейтральным рН. Физический механизм действия: препарат обеспечивает быстрое купирование изжоги и долговременный эффект, так как его защитный слой удерживается на поверхности содержимого желудка до его опорожнения, то есть до момента, когда опасность рефлюкса исчезает.

Выбор терапии определялся степенью выраженности клинических симптомов и рефлюкс-эзофагита, наличием эрозивно-язвенных изменений ВОПТ и данными суточного мониторирования рН. Оценка эффективности представленных курсов лечения проводилась на основании динамики клинических симптомов и данных контрольного эндоскопического исследования.

Результаты сравнительной эффективности проводимых курсов лечения представлены на рисунке.

Рисунок. Динамика клинических проявлений при использовании различных схем лечения дисфункции кардиоэзофагеального перехода у детей с хроническим запором

1 - чувство быстрого насыщения и тяжесть в верхней половине живота, 2 - халитоз, 3 - отрыжка, 4 - изжога, 5 - икота, 6 - рвота, 7 - дисфагия, 8 - самостоятельные боли в эпигастральной области, 9 - запор

Все четыре схемы лечения были эффективны, о чем свидетельствует положительная динамика клинической симптоматики, полученная у большинства детей за 14-дневный курс. При этом необходимо отметить, что такие симптомы как изжога, икота, рвота и дисфагия исчезли в первые 4 дня лечения у детей всех групп. Самостоятельные боли в животе максимально определялись 5,2 дня, а отрыжка - 6,1 дня. Значительно дольше сохранялись жалобы на халитоз (11,1 дня) и чувство быстрого насыщения (9,2 дня).

Анализ динамики клинических симптомов в зависимости от проводимой терапии показал, что чувство быстрого насыщения и тяжесть в верхней половине живота достоверно быстрее исчезали у детей 2-й группы, так же как рвота и тошнота, а самостоятельные боли в животе и дисфагия - в 1 -й группе. Различия колебаний сроков исчезновения других симптомов в представленных группах были недостоверны.

Однако необходимо отметить, что регулярность самостоятельного стула значительно быстрее устанавливалась у детей 2-й группы (8,4 дня), что достоверно быстрее, чем у детей 1-й группы (13,2 дня). В 3-й и 4-й группах она составила 9,0 и 10,2 дня соответственно.

Контрольная ЭГДС, проведенная детям с эрозивными поражениями слизистой ВОПТ, показала, что только у 3 детей из 21 (14,2%) сохранялись деструктивные изменения слизистой пищевода.

Дети всех групп после выписки из стационара продолжали получать терапию, сроки которой определял гастроэнтеролог консультативно-диагностической поликлиники, под наблюдением которого они находились от 6 мес до 3 лет.

У 23 детей (37,2%), страдающих хроническим запором, за период катамнестического наблюдения вновь появилась стойкая задержка стула, что послужило основанием для повторной госпитализации. При клинико-эндоскопическом обследовании у 17 из них (70,3%) была выявлена патология пищевода и кардиоэзофагеального перехода, потребовавшая возобновления патогенетической терапии.

Таким образом, тактику терапевтического лечения детей с хроническим запором, имеющих патологию пищевода и кардиоэзофагеального перехода определяют:

• конкретная клиническая картина сочетанной патологии;

• результаты всестороннего инструментально-лабораторного обследования, позволяющие определиться в необходимости назначения тех или иных препаратов, а также дозах и сроках их применения;

• возраст ребенка.

Длительность ремиссии патологии пищевода и кардиоэзофагеального перехода у детей с хроническим запором зависит от ряда факторов:

• соблюдения диеты, режима питания и поведения;

• поддержание регулярности акта дефекации и своевременной коррекции его задержки;

• качества диспансерного наблюдения за этой категорией больных;

• взаимопонимание врача, родителей и ребенка.

Литература

1. Баранов А.А. Научные и организационные приоритеты в детской гастроэнтерологии. Педиатрия 2002; 3: 12-8.

2. Бельмер С.В., Хавкин А.И. Гастроэнтерология детского возраста. 2 Том руководства «Практическое руководство по детским болезням» под ред. В.Ф. Коколиной и А.Г. Румянцева. М., 2001; 121.

3. Хавкин А.И., Приворотский В.Ф. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь. Кислотозависимые состояния у детей. М., 1999; 48.

4. Pediatric gastrointestinal disease. Ed. Wyllie Ft., Hyams J.S. Philadelphia, 2000: 142-4.

5. Лобанов Ю.Ф., Мальченко A.M., Фуголь Д.С. и др. Эрозивные поражения слизистой пищевода у детей. Сибирский Журнал гастроэнтерологии и гепатоло-гии 2001; 12-13: 170-1.

6. Фуголь Д.С, Лобанов Ю.Ф., Горобченко В.М. Хронический эзофагит у детей. Актуальные вопросы детской гастроэнтерологии и питания в Алтайском крае. Барнаул, 2003; 113-20.

7. Цветкова Л.Н., Цветков П.М., Нечаева Л.В., Щерба Е.Г. и др. Состояние пищевода и гастроэзофагеального перехода у детей, страдающих хроническим запором. Российский вестник перинатологии и педиатрии 2008; 6(53): 30-40.

8. Комарова Е.В., Пахомовская Н.Л., Дублина Е.С., Потапов А.С. Состояние верхних отделов пищеварительного тракта у детей с моторными нарушениями толстой кишки. Материалы 9 Международного Славяно-Балтийского научного форума «Санкт-Петербург-Гастро-2007». Гастроэнтерология 2007; 1-2: 55.

Статья опубликована на сайте http://www.gastroscan.ru