Пристрастие к табакокурению и
течение пептических гастродуоденальных язв
О.В. Томаш, А.А. Лыков, О.В.
Синяченко, Е.М. Лаушкина
Донецкий государственный медицинский университет им.
М. Горького, Украина
Ключевые слова:
гастродуоденальные язвы, течение, табакокурение
Курение – одна из самых распространенных вредных
привычек, а зависимость от табака соответствует
наркотической. Ежегодно причиной смерти 3 млн
человек является курение [3]. К одному из наиболее
негативных влияний табакокурения относится
воздействие на слизистые оболочки желудка и
двенадцатиперстной кишки ( ДПК). Вполне понятно, что
вдыхание табачного дыма может изменять в худшую
сторону течение пептических гастродуоденальных язв
(язвенной болезни желудка и ДПК), которые относятся
к наиболее частым заболеваниям системы пищеварения и
в течение жизни ими страдают от 6% до 20% всего
взрослого населения [1, 4, 7, 10, 12, 13]. В Украине
распространенность данной патологии составляет 70
случаев на 10000 населения [8, 11], а
зарегистрировано примерно 5 млн таких больных,
причем в основном лиц трудоспособного возраста, что
наносит огромный медико-социальный и экономический
ущерб государству [9]. Проблема язвенной болезни в
настоящее время сохраняет свою актуальность,
поскольку многие принципиальные вопросы
этиопатогенеза остаются спорными и не вполне ясными
[6].
Целью данной работы стала оценка течения
пептических гастродуоденальных язв у некурящих и
курящих больных.
Материал и методы исследования
Под наблюдением находились 113 пациентов с
пептическими дуоденальными язвами, среди которых
было 74 (65,5%) мужчины и 39 (34,5%) женщин в
возрасте от 15 до 72 лет (в среднем 38,4±1,42 лет).
Женщины оказались более старших возрастных групп
(c2=14,6, p=0,001), а средний возраст женщин и
мужчин соответственно составлял 45,5±2,51 лет и
34,6±1,56 лет (S=3,68, p=0,001; F=0,73, p=0,127).
Длительность заболевания была от 3 месяцев до 38 лет
(в среднем 8,5±0,71 лет).
У 10,6% пациентов установлено сочетание язвенной
болезни ДПК и желудка ( у 10,8% мужчин и 10,3%
женщин). В 71,7% случаев имела место активная язва,
в 4,4% - рубцующаяся, в 23,9% - деформация луковицы
ДПК. Представители разного пола не отличались между
собой по частоте этих показателей. У 27,4%
обследованных отмечен гастроэзофагеальный рефлюкс (у
28,4% мужчин и 25,6% женщин), а сопутствующий
хронический холецистит – у 8,9% пациентов (у 5,4%
мужчин и 15,4% женщин, c2=3,15, р=0,076).
40 (35,4%) больных были табакокурящими, из них
мужчин оказалось в 10 раз больше, чем женщин,
составляя соответственно 51,4% и 5,1% человек
(с2=23,9, р<0,001). В среднем больные выкуривали
13,3±1,37 сигарет/сутки. Возраст некурящих пациентов
составил 38,0±1,90 лет, а курящих - 39,0±2,05 лет (S=0,33,
р=0,741; F=l,56, р=0,065), длительность заболевания
-соответственно 9,0±1,01 лет и 7,6±0,75 лет (S=l,09,
р=0,279; F=3,28, р<0,001).
Диагноз пептических гастродуоденальных язв
базировался на клиническом, инструментальном,
рентгенологическом и лабораторном обследовании
больных. Всем пациентам выполнена
фиброэзофагогастродуоденоскопия (ФЭГДС) с биопсией
слизистой оболочки тела желудка и его пилорического
отдела (аппарат «Olympus-GIF-Q20», Япония). Срезы
биоптатов окрашивали гематоксилином и эозином, по
Гимзе, Генту, Шуенинову, ставили PAS-реакцию.
Больным выполнялись также интрагастральная рН-метрия
(прибор "Гастроскан-5", Россия) и быстрый уреазный
тест, а в сыворотке крови больных определяли уровень
антихеликобактерных антител классов иммуноглобулинов
G и А (ридер «PR2100 Sanofi diagnostic pasteur»,
Франция).
Во всех наблюдениях были обнаружены выраженные
морфологические признаки активности воспалительного
процесса, характерные для хронического гастрита. При
выявлении степени и характера колонизации
Helicobacter pylori (Hp) различных отделов желудка
нами отмечено, что несмотря на преимущественное
воспаление в области антрального отдела Нр чаще
выявлялся в фундальном отделе. Из 65 наблюдений
хронического неатрофического гастрита у 92,3%
больных в гистологических препаратах был обнаружен
Hр в фундальном отделе и у 83,1% - в пилорическом
отделе желудка. При атрофических формах гастрита Hр
выявлялся в фундальном отделе у 82,2% больных, а в
пилорическом – в 66,7%. Наличие Hр нами отмечено в
эпителиоцитах покровно-ямочного эпителия и,
особенно, в большом количестве в слизи.
В биоптатах обнаружены у 98,2% больных
лимфоплазмоцитарная инфильтрация стромы, у 96,5% -
повышенная степень воспалительной клеточной
инфильтрации, у 69,9% - наличие нейтрофилов, у 66,4%
- присутствие фибрина в железах, у 62,8% - изменения
конфигурации эпителиоцитов за счет вакуолизации,
набухания цитоплазмы и пикноза ядер, у 55,8% -
тельца Русселя, у 54,0% - утолщение желудочных
валиков за счет полнокровия и субэпителиального
отека, у 45,1% - снижение высоты эпителиоцитов, у
43,4% -уменьшение глубины желудочных ямок.
Статистическая обработка полученных результатов
исследований проведена на персональном комьютере с
помощью одно- и многофакторного дисперсионного
анализа (пакеты лицензионных программ “Stadia.6.1/prof”
и “Statistica”). Оценивали средние значения, их
ошибки, коэффициенты корреляции (r), критерии
Стьюдента (S), Фишера (F), Вилкоксона (W), Рао (R),
Крускала-Уоллиса (KW), Хи-квадрат (c2) и
достоверность статистических показателей (р) [2, 5].
Результаты исследования и их
обсуждение
На клинические признаки заболевания оказывали
свое влияние пол больных (W=0,828, R=3,673, p=0,002),
их возраст (W=0,001, R=5,605, p<0,001), длительность
болезни (W=0,056, R=2,936), наличие язв желудка (W=0,879,
R=2,437, p=0,030), гастроэзофагеального рефлюкса (W=0,700,
R=2,205, p=0,004) и сопутствующего холецистита (W=0,784,
R=4,856, p<0,001), но не активность язв ДПК и
деформация луковицы ДПК. Морфологические признаки
зависели от возраста пациентов (W<0,001, R=5,242, p<0,001),
длительности заболевания (W=0,015, R=2,810, p<0,001),
наличия язв ДПК и желудка (соответственно W=0,737, R=4,093,
p<0,001 и W=0,679, R=5,409, p<0,001), эрозий желудка
(W=0,620, R=7,027, p<0,001), гастроэзофагеального и
дуоденогастрального рефлюксов (соответственно W=0,552,
R=2,469, p<0,001 и W=0,602, R=7,567, p<0,001).
Табакокурение воздействовало на клинические
признаки течения пептических дуоденальных язв (W=0,332,
R=2,572, p<0,001), в первую очередь на нарушения
стула (KW=4,84, p=0,028), со степенью которых
установлена прямая корреляционная связь числа
выкуриваемых за сутки сигарет (r=+0,199, p=0,033).
Последний фактор имел также позитивную зависимость с
выраженностью диспептического синдрома (r=+0,193, p=0,038).
Таблица 1. Частота отдельных
признаков патологии у курящих и некурящих больных
Признаки |
Группы больных |
х2 |
p |
некурящие (n=73) |
курящие (n=40) |
абс. |
% |
абс. |
% |
Активная язва ДПК |
55 |
75,3 |
26 |
65,0 |
1,36 |
0,243 |
Рубцующая язва
ДПК |
3 |
4Д |
2 |
5,0 |
0,05 |
0,826 |
Рубцовая
деформация луковицы ДПК |
15 |
20,6 |
12 |
30,0 |
1,27 |
0,260 |
Язвы желудка |
8 |
18,6 |
4 |
10,0 |
0,03 |
0,874 |
Дуоденит |
65 |
89,0 |
38 |
95,0 |
1,14 |
0,286 |
Гастроэзофагеальный рефлюкс |
12 |
16,4 |
19 |
47,5 |
12,5 |
<0,001 |
Дуоденогастральный рефлюкс |
4 |
5,5 |
12 |
30,0 |
12,8 |
<0,001 |
Сопутствующий
холецистит |
10 |
13,7 |
- |
- |
6,01 |
0,014 |
Курение влияло на картину ФЭГДС (W=0,102, R=4,286,
p<0,001), в частности, на показатели гиперемии
пищевода (KW=8,10, p=0,004), изменения со стороны
желудка (W=0,239, R=4,258, p<0,001) и ДПК (W=0,429,
R=2,353, p<0,001). Установлены зависимость картины
ФЭГДС от числа выкуриваемых сигарет за сутки (KW=16,5,
p<0,001) и прямая корреляционная связь между
последним показателем и степенью ФЭГДС-признаков
заболевания (r=+0,303, p=0,001), а также влияние
курения на активность гастрита (KW=18,5, p<0,001),
но не наличие дуоденита. Обнаружено воздействие
табака на морфологические критерии изменений
слизистой оболочки желудка и ДПК при ее биопсии
(W=0,224, R=2,288, p<0,001). У курящих больных в
2,9 раза чаще выявляли гастроэзофагеальный рефлюкс с
эзофагитом и в 5,5 раз чаще дуоденогастральный
рефлюкс (табл. 1). Вместе с тем, только у некурящих
пациентов диагностирован сопутствующий хронический
холецистит.
Количество выкуриваемых за сутки сигарет прямо
коррелировало с выраженностью гиперемии пищевода (r=+0,260,
p=0,006), рыхлости и гиперемии слизистой оболочки
желудка (соответственно r=+0,374, p<0,001 и r=+0,460,
p<0,001), эрозий ДПК (r=+0,237, p=0,011), а также со
степенью изменений ФЭГДС-признаков (r=+0,303, p=0,001).
Таблица 2. Частота отдельных
морфологических признаков биоптатов слизистой
оболочки желудка у курящих и некурящих больных
Признаки |
Группы больных |
I2 |
p |
некурящие (n=73) |
курящие (n=40) |
абс. |
% |
абс. |
% |
Утолщение валиков |
35 |
48,0 |
26 |
65,0 |
3,03 |
0,082 |
Уменьшение
глубины ямок |
17 |
23,3 |
32 |
80,0 |
33,8 |
<0,001 |
Изменения
эпителиоцитов |
41 |
56,2 |
30 |
75,0 |
2,93 |
0,048 |
Снижение
эпителиоцитов |
31 |
42,5 |
20 |
50,0 |
0,59 |
0,441 |
Клеточная
инфильтрация |
73 |
100,0 |
36 |
90,0 |
7,57 |
0,006 |
Наличие
нейтрофилов |
47 |
64,4 |
32 |
80,0 |
3,00 |
0,083 |
Лимфоплазмоциты |
73 |
100,0 |
38 |
95,0 |
3,72 |
0,054 |
Тельца Русселя |
35 |
48,0 |
28 |
70,0 |
5,10 |
0,024 |
Наличие фибрина в
железах |
43 |
58,9 |
32 |
80,0 |
5,15 |
0,023 |
У курящих больных при биопсии слизистой оболочки
желудка (табл. 2) в 3,4 раза чаще обнаруживали
уменьшение глубины желудочных ямок, в 1,3 раза –
изменения конфигурации эпителиоцитов за счет
вакуолизации, набухания цитоплазмы, пикноза ядер, в
1,5 раза – выявление телец Русселя, в 1,4 раза –
наличие фибрина в железах, но в 1,1 раза реже –
клеточную воспалительную инфильтрацию. Если у
некурящих больных степень морфологических изменений
слизистой оболочки составила 1,0±0,10, то у курящих
– 1,4±0,13 (S=2,15, p=0,032; F=1,12, p=0,356).
Установлена прямая корреляционная связь этого
показателя от количества выкуриваемых сигарет (r=+0,238,
p=0,011). Кроме того, отмечена позитивная
зависимость от последнего признака выраженности
утолщения желудочных валиков (r=+0,201, p=0,031),
уменьшения глубины ямок (r=+0,216, p=0,021),
изменений конфигурации эпителиоцитов (r=+0,238, p=0,011),
нейтрофильной инфильтрации в компонентах слизистой
оболочки (r=+0,277, p=0,003), числа телец Русселя (r=+0,284,
p=0,003), уровня фибрина в железах (r=+0,209, p=0,025).
Таким образом, курение сигарет негативно влияет
на клинические проявления гастродуоденальных
пептических язв, а также ФЭГДС- и морфологические
признаки заболевания, которые коррелируют со
степенью табакозависимости. Отказ от курения может
существенно улучшить течение заболевания, а в
комплексе реабилитационных мероприятий такой
категории больных необходимо участие
психотерапевтов.
Литература
1. Бабак О.Я. Нужна ли антихеликобактерная
терапия при хроническом гастрите и пептических
язвах? // Сучасна гастроентерол.-2001.-Т.5,
№3.–С.3–9.
2. Боровиков В.П., Боровиков И.П. STATISTICA.-М.:
Б.и., 1998.-583с.
3. Иоффина О.Б., Харченко В.И., Акопян А.С. Роль
и значение табакокурения в заболеваемости и
смертности от болезней системы кровообращения в
современной России // Тер. арх.-1999.-Т.71,
№1.-69-73.
4. Комаров Ф.И., Ивашкин В.Т. Отечественная
гастроэнтерология – прошлое, настоящее, будущее //
Клин. мед.-1997.-Т.75, №11.-С.4-7.
5. Кулаичев А.П. Методы и средства анализа данных
в среде Windows STADIA.-М.: Информатика и
компьютеры, 1999.-342с.
6. Кухтевич А.В., Болотова О.В., Зилов В.Г.
Течение язвенной болезни в зависимо сти от
конституциональных особенностей больных // Клин.
мед.-2001.-Т.79, №5.-С.41-44.
7. Минушкин О.Н., Зверков И.В., Елизаветина Г.А.,
Масловский Л.В. Язвенная болезнь.-М.: Медицина,
1995.-150с.
8. Пелещук А.П., Передерій В.Г., Свінцицький А.С.
Гастроентерологія.-К.: Здоров’я, 1995.-304с.
9. Передерий В.Г., Ткач С.М., Передерий О.В.,
Шипулин В.П. Язвенная болезнь. Пептическая язва //
Doctor.-2000.-№3.-С.27-35.
10. Ревенок К.М., Омельченко А.А., Соловйова Г.А.
Виразкова хвороба дванадцятипалої кишки у хворих
різного віку // Укр. мед. часопис.-1999.-Т.12,
№4.-С.84-86.
11. Свинцицкий А.С., Соловьева Г.А. Патогенез
язвенной болезни в свете современных представлений
// Сучасна гастроентерол. гепатол.-2000.-№1.-С.26-28.
12. Сулейманов З.М. Система гемостаза у больных
язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки в
сочетании с Helicobacter pylori позитивным
хроническим гастритом // Клин. мед.-2001.-Т.79,
№7.-С.60-62.
13. Хендерсон Д.М. Патофизиология органов
пищеварения.-М.-СПб.: БИНОМ, Невский диалект,
1997.-284с.
Статья опубликована на сайте
http://www.gastroscan.ru