Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь в детском возрасте и ее особенности при ожирении

Г.В. Бородина¹, Т.В. Строкова^1,2, Е.В. Павловская¹, М.Э. Багаева^1,2, Е.Н. Кутырева¹, С.В. Бородина¹, Б.С. Каганов^2
1 НИИ питания, Москва, Российская Федерация;
² Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова, Москва, Российская Федерация.

Проанализированы данные литературы, посвященные особенностям развития и клинической картины гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ) в детском возрасте. Рассмотрены причины трансформации физиологического гастроэзофагеального рефлюкса в патологическое состояние в ранний период жизни. Освещаются данные литературы о связи развития ГЭРБ с физическим развитием и с наличием ожирения в детском возрасте. Представлены современные принципы диагностики и лечения ГЭРБ. Освещены имеющиеся в научной литературе данные о влиянии факторов питания на проявления заболевания.

Ключевые слова: гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, дети, диагностика, диетотерапия, лечение, ожирение

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) - хроническое рецидивирующее заболевание, характеризующееся морфологическим изменением слизистой оболочки пищевода вследствие ретроградного заброса желудочного или желудочно-кишечного содержимого, проявляющееся пищеводными и внепищеводными симптомами [1]. Распространенность ГЭРБ изучена недостаточно, что связано с большой вариабельностью клинических проявлений - от минимальных (эпизодически возникающих изжог) до выраженных признаков осложненного рефлюкс-эзофагита, требующего госпитального лечения. Особенно затруднительна оценка распространенности ГЭРБ среди детей, что связано с особенностями субъективной оценки жалоб ребенка, чем и объясняется, вероятно, большой разброс литературных данных, когда частота ГЭРБ среди детей варьирует от 2-4 до 49% [2-5]. Среди детей, которым выполнялось эндоскопическое исследование верхних отделов пищеварительного тракта, признаки эрозивного рефлюкс-эзофагита выявляются в 5-12% случаев [6].

ГЭРБ характеризуется трудностями диагностики, сложностью лечения, высоким уровнем рецидивирования, существенным негативным влиянием на качество жизни пациентов [7]. К наиболее часто встречающимся осложнениям ГЭРБ относятся стриктуры пищевода - 7-23%; язвенные поражения пищевода - 5%; кровотечения из эрозий и язв пищевода - 2%; формирование пищевода Барретта - 8-20% [8].

Особенности развития ГЭРБ в детском возрасте

Согласно Монреальскому определению, ГЭРБ - это состояние, которое развивается, когда рефлюкс содержимого желудка вызывает тревожные симптомы и/или осложнения [9].

Гастроэзофагеальный рефлюкс (ГЭР) может быть совершенно нормальным явлением у новорожденных, и частое распространение ГЭР в этой возрастной группе является результатом специфического для этого возраста горизонтального положения тела и относительно большого объема потребления жидкой пищи [10]. Также несовершенной моторной функции верхних отделов ЖКТ способствует ряд анатомических особенностей. У новорожденных преобладают большие величины угла Гиса, приближающиеся к 90°. При такой величине угла возникает недостаточность кардии [4]. К двухлетнему возрасту риск возникновения функциональной несостоятельности кардиального сфинктера (пищеводно-желудочной недостаточности) практически исчезает [11]. Шарообразная форма желудка у новорожденных способствует тому, что по мере его наполнения напряжение гладкомышечной стенки желудка по закону Лапласа прогредиентно возрастает, что способствует резкому антеградному и ретроградному повышению внутрижелудочного давления и приводит к развитию срыгивания. Следовательно, встречающийся у всех новорожденных феномен срыгивания несет защитную функцию [12].

Все вышеуказанные анатомические особенности строения пищевода и желудка у детей первого года жизни, несовершенство нейрогуморальной регуляции перистальтики и функционирования сфинктерного аппарата приводят к развитию срыгивания и физиологического рефлюкса, которые с возрастом или исчезают, или трансформируются в патологическую форму рефлюкса с исходом в ГЭРБ. Срыгивания не всегда носят физиологический характер, они могут быть вызваны нарушениями антирефлюксного механизма вследствие изменения координирующей роли центральной нервной системы и ее вегетативного отдела (недостаточность кардии) [12, 13].

У более старших детей ГЭР также представляет собой физиологическое явление и может встречаться, в норме, в основном в дневное время постпрандиально, интерпрандиально и значительно реже - в ночное время (в горизонтальном положении). В этих случаях интраэзофагеальный рН снижается <4,0 в течение не более 5% общего времени мониторирования рН пищевода при отсутствии жалоб [14].

В раннем детстве ГЭР является самым важным нарушением моторной активности пищевода и нижнего пищеводного сфинктера (НПС). На первом месяце жизни многие новорожденные имеют небольшие нарушения координации моторной деятельности пищевода [12]. С возрастом ГЭР имеет тенденцию к уменьшению и исчезновению: исчезает у 55% детей в возрасте 10 мес, у 81% - в возрасте 18 мес и у 98% - в возрасте 2 лет и старше [15]. По меньшей мере 1 эпизод срыгивания в сутки имеет место у половины детей младше 3 мес, у 2/3 детей 4-месячного возраста, а затем частота срыгиваний снижается до 4% у детей в возрасте от 10 мес до 1 года. Наличие ГЭР следует рассматривать как окончательно сформированное патологическое состояние, не способное к спонтанной нормализации в возрасте 6-9 мес [12]. Трансформируется ли физиологический ГЭР в патологическое состояние, зависит, в частности, от уровня рН и количества рефлюктата.

Среди множества факторов, объясняющих возникновение ГЭР у детей, ведущими считают незрелость НПС, диспропорции увеличения длины тела и пищевода, относительную и абсолютную недостаточность кардии. Патологическому течению способствует недостаточная способность пищевода к самоочищению и нейтрализации соляной кислоты, патология желудка, которая может приводить к учащению эпизодов рефлюкса [2]. Возникновению ГЭР у детей также способствуют хронические заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки, очаги хронической инфекции (тонзиллит, аденоидит, кариес зубов), длительное раздражение слизистой оболочки острой, горячей, плохо пережеванной пищей.

Основным механизмом ГЭР у детей, по мнению H. Kawahara et al. (1997), является релаксация НПС. Снижение базального давления сфинктера сравнительно редко является причиной рефлюкса и определяется только у детей с патологическим ГЭР [16].

Несостоятельность антирефлюксного механизма у детей может быть первичной и вторичной. Представляется, что в основе первичной несостоятельности антирефлюксных механизмов у детей раннего возраста, как правило, лежат нарушения регуляции деятельности пищевода со стороны вегетативной нервной системы. Вторичная несостоятельность может быть обусловлена грыжей пищеводного отверстия диафрагмы, пилороспазмом и/или пилоростенозом, стимуляторами желудочной секреции, склеродермией, желудочно-кишечной псевдообструкцией и т.д. [2, 12].

Вегетативная дисфункция чаще всего обусловлена гипоксией головного мозга, развивающейся в период неблагоприятно протекающих беременности и родов [17]. Повышение активности парасимпатического звена вегетативной нервной системы приводит к повышению секреции соляной кислоты и пепсина, а симпатического отдела - к нарушению моторно-эвакуаторной функции желудка, двенадцатиперстной кишки и снижению тонуса НПС [18]. Развитие вегетативной дисфункции обусловлено зачастую наследственной отягощенностью, а также натальными повреждениями позвоночника и спинного мозга, чаще в шейном отделе, и функциональными расстройствами пищеварительного тракта [19].

В периоды вытяжения и в пубертатном периоде возрастает частота поражения пищевода, связанная с диспропорцией роста длины пищевода и тела, что создает предпосылку для того, чтобы эзофагокардиальный переход располагался выше пищеводного отверстия диафрагмы, что приводит к несостоятельности НПС [20].

Дисплазия соединительной ткани также может быть одним из значимых факторов, определяющих несостоятельность кардии, что связано с тем, что при дисплазии соединительной ткани при возрастающей нагрузке на НПС, содержащий соединительнотканные элементы, быстрее развивается его недостаточность [13]. У таких детей ГЭР, пролапс митрального клапана, нефроптоз, деформация грудной клетки, гипермобильность суставов и другие признаки могут рассматриваться в структуре мезенхимальной недостаточности. У детей с дисплазией соединительной ткани ГЭР характеризуется более длительными периодами снижения рН менее 4,0, большим числом эпизодов патологических рефлюксов и рефлюксов продолжительностью более 5 мин [21].

Влияние ожирения на развитие и течение ГЭРБ

Результаты исследований, проведенных у взрослых пациентов с ГЭРБ, свидетельствуют о наличии ассоциации клинических проявлений ГЭРБ у больных с избыточной массой тела и ожирением [22, 23]. Имеются свидетельства того, что ожирение увеличивает возможность появления преходящих расслаблений нижнего пищеводного сфинктера (ПРНПС), ассоциированных с рефлюксом жидкого содержимого из желудка в пищевод [24]. По данным J.C. Wu et al. (2007), количество эпизодов ПРНПС в течение 2 ч после еды у больных с ожирением и избыточной массой тела статистически достоверно превышает таковое у здоровых лиц (7,3 ± 2,0 vs 3,8 ± 1,6 vs 2,1 ± 1,2, р < 0,001) [24].

Данные литературы о связи частоты ГЭРБ и ее симптомов с физическим развитием в детском возрасте немногочисленны и достаточно противоречивы.

Так, C. Koebnick (2010) отмечал увеличение риска развития ГЭРБ на 16-40% у детей старше 6 лет при повышении индекса массы тела (ИМТ) [25]. Высокую частоту диспропорционального физического развития детей с ГЭРБ отмечают и другие авторы [20, 26].

В исследовании С.Э. Загорского и С.Б. Мельнова (2011) не выявлено строгой зависимости между частотой клинических симптомов ГЭРБ (изжога, боли в эпигастральной области и другие диспепсические жалобы) и физическим развитием детей, однако при избытке массы тела отмечалась тенденция к увеличению частоты встречаемости изжоги при снижении количества других диспепсических проявлений (в 87,5 и 43,7% случаев соответственно) [26]. В то же время, по данным N.R. Patel et al. (2010), избыток веса у детей не приводил к увеличению частоты ГЭРБ [27]. По мнению М.А. Осадчук с соавт. (2005), несмотря на то, что одним из факторов риска развития ГЭРБ у взрослых называют ожирение, у лиц молодого возраста таковым является, напротив, дефицит массы тела [28].

Патофизиологические механизмы, отражающие связь между избыточной массой тела и ГЭРБ, недостаточно изучены, однако на этот счет выдвинуто несколько гипотез [26].

По данным В.Т. Ивашкина и А.С. Трухманова (2010), имеется прямая связь ИМТ и основных показателей суточного мониторирования рН. В частности, степень избыточной массы тела коррелирует с длительностью снижения рН в пищеводе до 4 и ниже. Следовательно, при избыточной массе тела и ожирении слизистая оболочка пищевода дольше подвергается воздействию кислого содержимого желудка. Одной из причин можно назвать повышение внутрибрюшного давления, способствующее ГЭР [29].

Предполагается, что висцеральное ожирение и увеличение объема талии приводят к повышению внутрибрюшного давления, что, в свою очередь, провоцирует развитие патологического кислого рефлюкса, формирование ГЭРБ вследствие повышения интрагастрального давления [30].

В генезе ГЭРБ при избыточной массе тела также может принимать участие нарушение пищеводной моторики, что сопровождается снижением кислотного клиренса пищевода [31]. Растяжение желудка и повышение давления в нем приводят к увеличению частоты эпизодов ПРНПС [24].

Возможно, при ожирении повышение интрагастрального давления приводит к изменению функционального состояния НПС, ослаблению ножек диафрагмы, предрасполагая, таким образом, к появлению диафрагмальной грыжи и развитию ГЭРБ [32]. Ожирение является независимым фактором формирования диафрагмальной грыжи [33]. Диафрагмальную грыжу чаще диагностируют у пациентов с симптоматической ГЭРБ, а также у больных с патологическим кислым рефлюксом [34]. Пациенты с диафрагмальной грыжей чаще страдают от эзофагита и имеют выраженное снижение показателей рН в нижнем отделе пищевода по сравнению с лицами без нарушения функции НПС [35].

Не отрицается и роль висцерального жира в патогенезе развития ГЭРБ. Висцеральный жир является метаболически активной субстанцией, которая вызывает снижение сывороточного уровня защитных цитокинов (адипонектин) и повышение уровня воспалительных цитокинов (ФНО-α, ИЛ-1ß, ИЛ-ß) [26]. Также предполагается, что метаболическая активность висцерального жира, активация липолиза, выброс свободных жирных кислот и адипоцитокинов могут негативно воздействовать на тонус НПС и замедлять процессы пищеводного клиренса [36]. Непосредственная сенсибилизация хеморецепторов пищевода кислым желудочным рефлюктатом, а также опосредованная его сенсибилизация под воздействием провоспалительных медиаторов, возможно, является доминирующим механизмом формирования ГЭРБ и появления клинических симптомов заболевания [23].

У больных ГЭРБ с ожирением чаще по сравнению с больными ГЭРБ, не имеющими избыточной массы тела, встречаются неудовлетворительный пищеводный клиренс, гипотензия НПС, сегментарный спазм пищевода (пищевод «щелкунчика») и другие неспецифические нарушения моторики пищевода [37].

По данным И.Ю. Усановой с соавт. (2013), у пациентов с ГЭРБ молодого возраста и избыточной массой тела по результатам трехчасовой рН-метрии в 62% случаев встречается щелочной рефлюкс, в то время как у пациентов с ГЭРБ с нормальным весом в 67% случаев выявляется кислый рефлюкс [38], что можно объяснить увеличением внутрибрюшного давления у пациентов с избыточной массой тела и забросом щелочного содержимого двенадцатиперстной кишки в просвет желудка и пищевода [39, 40].

Диагностика ГЭРБ

Диагноз ГЭРБ, в соответствии с Монреальским определением и классификацией гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (2006) [9], может быть выставлен только на основании характерных симптомов или инструментальных методов, подтверждающих рефлюкс содержимого желудка (например, мониторирование рН пищевода), либо при наличии изменений со стороны слизистой пищевода (по данным эндоскопического исследования, гистологического или электронномикроскопического исследования биоптата слизистой пищевода) [41].

На XX Конгрессе детских гастроэнтерологов России и стран СНГ, который проходил в Москве 19-21 марта 2013 г. под эгидой Общества детских гастроэнтерологов России, был принят новый отечественный рабочий протокол диагностики и лечения ГЭРБ у детей. При этом обязательные методы исследования включают:

1. суточный рН-мониторинг пищевода и желудка (при наличии аппаратуры);
2. фиброэзофагогастродуоденоскопию (ФЭГДС) с биопсией (по показаниям);
3. гистологическое исследование биоптатов слизистой оболочки пищевода (не менее двух);
4. контрастную рентгеноскопию верхних отделов желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) (при подозрении на структурные изменения ЖКТ, предрасполагающие к ГЭР, эндоскопические и/или рентгенологические признаки аксиальной грыжи) [42].

Суточная внутрипищеводная рН-метрия является наиболее чувствительным и специфичным методом диагностики ГЭРБ, позволяющим получить достоверную количественную информацию о степени выраженности и продолжительности ГЭР. Суточное рН-мониторирование дает возможность осуществлять подбор лекарственных препаратов и контроль проводимой терапии. Метод информативен при дифференциальной диагностике состояний, протекающих с упорным кашлем, ночными приступами бронхиальной астмы, загрудинными болями и нарушениями ритма сердца. Установлено, что основные клинические симптомы ГЭРБ могут не соответствовать степени эндоскопических изменений пищевода, но хорошо коррелируют с данными суточной рН-метрии. Высокоспецифичной и чувствительной является также 12-часовая рН-метрия пищевода [8].

Были предложены несколько методов анализа данных рН-метрии, но наиболее популярными стали шесть показателей, предложенные T. DeMeester и L. Johnson [43].

1. Количество рефлюкс-эпизодов (снижение рН пищевода ниже 4 или повышение рН выше 7).
2. Продолжительность самого длительного рефлюкс-эпизода.
3. Количество рефлюкс-эпизодов длительностью 5 мин и более.
4. Индекс-рефлюкс (ИР; равен времени исследования с рН менее 4 или более 7 в процентном отношении к общему времени исследования).
5. Время исследования с рН менее 4 или более 7 в вертикальном положении.
6. Время исследования с рН менее 4 или более 7 в горизонтальном положении.
7. Кислотная экспозиция в пищеводе (КЭП) - процент времени с рН ниже 4.

Многие исследователи применяют для оценки результатов суточной рН-метрии индекс DeMeester (обобщенный показатель, который в норме не должен превышать значения 14,72), т.к. он учитывает экспозицию кислоты в пищеводе в течение всего времени исследования, а также при вертикальном и горизонтальном положении тела. Предложенная оценочная шкала позволяет количественно определить степень отклонения показателей рН у данного пациента от показателей здоровых людей, то есть на основе объективных данных дифференцировать физиологический и патологический рефлюкс. При этом учитываются основные характеристики интенсивности рефлюкса и пищеводного клиренса за 24 ч (число эпизодов и их продолжительность, связь со временем суток). Следует учитывать, что этот показатель действителен при продолжительности исследования не менее 23 ч [42].

КЭП и индекс DeMeester наиболее часто учитывают для оценки результатов суточной рН-метрии (в особенности у детей). В норме КЭП не превышает 4,2%. Индекс DeMeester в норме ниже 14,72. При анализе данных рН-метрии у детей также используются и другие показатели, предложенные T. De Meester и L. Johnson. Принято считать, что порог нормальных величин у детей идентичен таковому у взрослых.

До недавнего времени эпизод рефлюкса считался патологическим и регистрировался специальной программой при внезапном снижении (провале) рН < 4. Все рефлюксные эпизоды в диапазоне от 7 до 4 не рассматривались как патологические (некислотные) и не использовались для характеристики кислотной экспозиции в пищеводе у больных ГЭРБ. Однако нередко встречаются больные с изжогой, у которых показатели суточной рН-метрии находятся в пределах нормальных значений. Одна из причин этого состоит в том, что рефлюкс, вызывающий появление ассоциированных с ним симптомов, может быть не только кислым. С внедрением новой технологии импеданс-рН-мониторирования стала возможной регистрация всех эпизодов рефлюксов независимо от характера рефлюктата (газ, жидкость, смешанный рефлюктат) и его рН, что позволило различать кислотные (рН < 4), слабокислотные (рН между 4 и 7) и слабощелочные (рН > 7) рефлюксы [44].

Наиболее достоверным методом диагностики патологии пищевода является эндоскопическое исследование. ЭГДС дает возможность оценить характер и степень выраженности воспалительных изменений пищевода, определить наличие осложнений, произвести прицельную биопсию слизистой оболочки пищевода, а также установить состояние нижележащих отделов (желудка, двенадцатиперстной кишки), решить вопрос о последующем объеме терапии и контролировать ее. Следует помнить, что эзофагоскопия при острых эзофагитах, а также при типичной картине ГЭРБ и отсутствии тревожных симптомов (признаков кровотечения, мелены, анемии, потери массы тела) не проводится. В этих случаях диагноз ставится на основании данных анамнеза и клинической картины [8]. Детям с ГЭРБ свойственна диссоциация клинической и эндоскопической картины, о чем свидетельствует отсутствие достоверных различий в наличии и частоте жалоб (боль в животе, изжога, отрыжка, тошнота, регургитация, рвота) и возрасте их дебюта у детей с эрозивной и неэрозивной формой ГЭРБ [45].

В литературных данных нами не найдены достоверные исследования, направленные на выявление критериев тяжести течения и прогноза эффективности лечения ГЭРБ у детей и подростков, в частности, страдающих ожирением, на основании результатов импедансометрии.

Клиническая картина ГЭРБ

Пищеводные синдромы, проявляющиеся исключительно симптомами, обусловленными ГЭР, представлены классическим рефлюксным синдромом и синдромом боли в грудной клетке. Первый подразумевает наличие изжоги и/или регургитации, беспокоящих пациента. Помимо этих симптомов, больного также могут беспокоить боль в эпигастральной области или расстройство сна [41].

Основные пищеводные проявления заболевания у детей хорошо известны: это изжога, отрыжка кислым, воздухом или съеденной пищей, дисфагия, одинофагия (боль при прохождении пищи по пищеводу), возможно также чувство раннего насыщения, гиперсаливация, тошнота, рвота [46].

У детей первого года жизни преобладают «внепищеводные» проявления в виде респираторных расстройств (кашель, дисфония, приступы удушья), также синдром рвоты и срыгивания. ГЭРБ на первом году жизни манифестирует срыгиваниями [17]. В большинстве случаев срыгивания расцениваются как физиологические. Однако прослеживается взаимосвязь частых срыгиваний в указанный период жизни с вероятностью развития типичных симптомов ГЭРБ у этих детей в дальнейшем [6].

По мере взросления симптомы ГЭРБ у детей становятся более специфичными и похожими на проявления болезни у взрослых, для которых наиболее характерными жалобами считаются изжога и отрыжка кислым [47]. Более чем у 60% детей при поражении пищевода отмечаются характерные клинические признаки, к которым относятся тупые, ноющие боли в подложечной области и за грудиной, усиливающиеся сразу после принятия пищи и несколько ослабевающие в течение последующих 1,5-2 ч, а также различные диспепсические проявления, так называемые «верхние диспепсии»: нарушения глотания (дисфагия), отрыжка (нередко кислым, воздухом или съеденной пищей), периодически возникающая икота, тошнота, рвота. У детей младшего возраста выявляется симптом «мокрой подушки» как проявление пассивной регургитации [2, 17]. Жалобы на изжогу не столь характерны для детей и обычно не выявляются при активном расспросе [13]. Так, на основании исследований S.P.Nelson было выявлено, что дети 3-9 лет, страдающие ГЭРБ, наиболее часто предъявляют жалобы на боль в животе (7,2%), реже - на регургитацию и изжогу (2,3 и 1,8% соответственно). В возрастной группе 10-17 лет жалобы на изжогу предъявляли 5,2%, абдоминальную боль - 5%, кислую отрыжку и регургитацию - 8,2% [48].

Среди внепищеводных симптомов ГЭРБ выделяют 4 основные группы:

1. оториноларингологические (ларингит, фарингит, сухость, першение в горле, охриплость, отит);
2. бронхолегочные (стойкий надсадный кашель, покашливание, осиплость голоса, аспирационная пневмония, бронхиальная астма);
3. кардиальные (боль в области сердца, аритмии, тахикардия, рефлекторное центральное апноэ);
4. стоматологические (истончение зубной эмали, рецидивирующий кариес, афтозный стоматит, периодонтит).

В педиатрической практике чаще встречаются бронхолегочные и оториноларингологические внепищеводные проявления [4]. Одним из механизмов возникновения подобной симптоматики является прямой контакт слизистой оболочки верхних и нижних дыхательных путей с желудочным или желудочно-кишечным содержимым вследствие заброса его выше верхнего пищеводного сфинктера, т.е. экстраэзофагеального/фаринголарингеального рефлюкса. Так, 65% детей с бронхиальной астмой, 88% детей с муковисцидозом и 50% детей с рецидивирующим бронхитом имеют рефлюкс различной степени выраженности [18].

У детей, страдающих ГЭРБ, нередко наблюдается фрагментированный сон с эпизодами вечернего и ночного пробуждения, жалобы цереброастенического характера, метеочувствительность. Некоторым детям с ГЭРБ свойственны «извивающиеся» движения головы, необычное поведение во время приема пищи, а также жалобы невротического характера (головокружение, головная боль). Своевременное выявление у таких пациентов ГЭРБ и ее адекватное лечение часто способствуют исчезновению указанных расстройств [49].

Лечение ГЭРБ

В настоящее время принципы лечения ГЭРБ, разработанные и сформулированные в Генвальских рекомендациях 1999 г. и Монреальских рекомендациях 2005 г., отражают основные тактические и стратегические направления лечения [9, 50]. При этом тактической целью является уменьшение выраженности клинических симптомов и улучшение качества жизни пациентов [51]. Стратегические цели долгосрочного лечения - предупреждение эрозивного повреждения слизистой оболочки пищевода, его прогрессирования и развития осложнений, в том числе пищевода Барретта и аденокарциномы пищевода. Лечение эзофагитов и ГЭРБ у детей комплексное и строится на трех основных принципах:

1. диетотерапия;
2. постуральная терапия;
3. медикаментозная терапия, направленная на нормализацию перистальтической деятельности пищевода и желудка, восстановление и нормализацию кислотообразующей функции желудка, восстановление структуры слизистой оболочки пищевода, борьбу с воспалительными изменениями, возникающими в слизистой оболочке.

Для лечения ГЭРБ используются:

• ингибиторы протонной помпы (эзомепразол, омепразол, рабепразол, лансопразол, пантопразол);
• Н2-блокаторы (циметидин, ранитидин, фамотидин и низатидин);
• прокинетики (домперидон, метоклопрамид и цизаприд);
• антациды (алмагель, фосфалюгель, маалокс, рутацид и т.д.) [17, 51].

Подъем головного конца кровати важен для пациентов с ночными или ларингеальными симптомами (которые составляют небольшую часть пациентов с ГЭРБ), его необходимость в других случаях сомнительна.

Традиционная стандартная терапия ГЭРБ (ИПП, антациды) у больных с сопутствующим ожирением часто бывает недостаточно эффективной. Нередко у таких пациентов регистрируют «ночные кислотные прорывы», быстрый рецидив заболевания, неадекватную регенерацию эрозивных повреждений пищевода, прогрессирующее течение ГЭРБ [52].

Существуют научные доказательства того, что у детей грудного возраста со срыгиванием, находящихся на искусственном вскармливании, целесообразно проводить 2-4-недельные пробные курсы вскармливания специальными смесями. Этому вопросу посвящены многочисленные исследования. У детей более старшего возраста и у подростков доказательств в поддержку специфических ограничений диеты для уменьшения симптомов ГЭР нет [2].

Детям старшего возраста при эндоскопически позитивной ГЭРБ, отличающейся наличием эзофагита, эрозий и язв пищевода, назначается вариант диеты с механическим и химическим щажением - щадящая диета (ЩД), а при эндоскопически негативной ГЭРБ, характеризующейся отсутствием воспалительных и деструктивных изменений в пищеводе, - основной вариант диеты (ОВД). Из питания исключаются продукты, длительно пребывающие в желудке, блюда, содержащие экстрактивные вещества и эфирные масла, кислые плоды и ягоды, напитки, содержащие органические кислоты и углекислоту (кислые фруктовые соки, кисломолочные напитки с высокой кислотностью, газированные фруктовые и минеральные воды). Ограничиваются или исключаются продукты и блюда, усиливающие газообразование и повышающие внутрибрюшное давление (хлеб ржаной или из муки грубого помола, пшенная и перловая крупы, бобовые, белокочанная капуста, крыжовник, черная смородина, виноград, орехи, грибы, жилистое мясо, яйца, пресное молоко). Режим питания дробный, 6 раз в сутки. Пищу принимают небольшими порциями, переедание не допускается. После еды в течение 1,5-2 ч не следует принимать горизонтальное положение, последний прием пищи должен быть не позднее, чем за 2 ч до сна.

Большая часть рекомендаций основывается на эмпирическом опыте и не была подтверждена детальным изучением нарушений пищевого статуса у больных ГЭРБ. С.В. Морозовым (2012) [53] был проведен обзор исследований, касающихся влияния особенностей питания на течение ГЭРБ, на основании которого было выявлено, что данных о влиянии белка в рационе больных ГЭРБ на течение заболевания недостаточно для составления научно обоснованных рекомендаций по коррекции этого компонента в составе диеты. В связи с этим, вероятно, наиболее целесообразным является использование рационов, содержащих количество белка в соответствии с физиологической потребностью пациента [53].

Негативный эффект жирной пищи на количество гастроэзофагеальных рефлюксов был отмечен лишь в части экспериментальных работ [54, 55]. В других клинических исследованиях не выявлено негативного влияния приема жирной пищи на тонус НПС по сравнению с низкокалорийной, равной по объему пищей. Эпидемиологические и популяционные исследования также не смогли выявить взаимосвязь между потреблением жира и симптомами ГЭРБ [56, 57]. Хотя непосредственно употребление углеводов не влияет на возникновение симптомов ГЭРБ, большее их потребление (в особенности простых углеводов) может влиять на развитие проявлений заболевания опосредованно, за счет увеличения калорийности рациона. Однако данных, подтверждающих данную теорию, нами не выявлено [53].

Ряд авторов отмечают обратную корреляцию частоты потребления пищевых волокон с грыжей пищеводного отверстия диафрагмы и наличием изжоги [58, 59]. Однако в исследовании С.В. Морозова (2012) подобная зависимость не наблюдалась, но, несмотря на имеющиеся противоречия, выявленные данные свидетельствовали о том, что увеличение количества пищевых волокон в рационе может способствовать уменьшению частоты возникновения симптомов у этой группы больных [53].

Традиционно кислые фрукты и ягоды, а также ряд стимулирующих желудочную секрецию овощей (например, капуста и томаты), исключаются из рациона пациентов с этим заболеванием. С другой стороны, содержащиеся в овощах и фруктах пищевые волокна и пектины могут способствовать урежению симптомов и меньшему риску возникновения повреждений слизистой пищевода за счет связывания поступающего с пищей оксида азота, их буферных свойств, с возможностью нейтрализации соляной кислоты в желудке, а также стимуляции моторики гастродуоденальной зоны [53]. Нами не были обнаружены аналогичные статьи по питанию детей.

Таким образом, в доступных литературных данных отсутствуют результаты клинических исследований, в которых достоверно оценивается влияние изменения рациона питания на частоту и выраженность изжоги и течение рефлюкс-эзофагита [53].

Как известно, при лечении ожирения рассматривают несколько диетических вариантов: очень низкокалорийная диета, низкоуглеводная, низкожировая диета, диета с низким гликемическим индексом и др. С патофизиологической точки зрения, больным с ожирением и ГЭРБ целесообразно рекомендовать низкожировые диеты (с уменьшением количества жира до менее чем 25% от дневного потребления калорий), поскольку жирная пища способствует увеличению частоты постпрандиальных спонтанных релаксаций НПС и усилению рефлюксной симптоматики [22]. Имеется несколько небольших, большей частью неконтролируемых исследований, свидетельствующих о том, что диета (совместно с физическими упражнениями или без них), направленная на снижение веса, сопровождается уменьшением симптоматики и улучшением клинического течения ГЭРБ, однако требуются дальнейшие валидные доказательные исследования [60].

Таким образом, можно отметить, что вопросы особенностей течения и диагностики ГЭРБ у детей, в частности у пациентов, имеющих повышенную массу тела, нуждаются в дальнейшем исследовании. Отсутствуют также доказательства эффективности специфических ограничений диеты для уменьшения симптомов ГЭР у этой категории больных.

Литература

1. Бельмер С.В. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь. Русский Медицинский Журнал. 2008,16(3):144-7.
2. Шадрин О.Г., Герасимюк С.И. Проблемы диагностики и лечения гастроэзафагеальной рефлюксной болезни у детей. Современная педиатрия. 2011;1(35):158-9.
3. Лярская Н.В. Новый взгляд на проблему заболеваемости гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью у детей. Охрана материнства и детства. 2007;2:18-22.
4. Потапов А.С. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь у детей. Вопросы совр. педиатрии. 2002;1:55-9.
5. Приворотский В.Ф. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь у детей. Материалы 14-го конгресса детских гастроэнтерологов России. М.: Медпрактика-М; 2007:75-90.
6. Gilger MA, El-Serag НВ, Gold BD, Dietrich CL, Tsou V, McDuffie A. Prevalence of endoscopic findings of erosive esophagitis in children: a population-based study. J Pediat Gastroenterol Nutr. 2008;47(2):141-6.
7. Maclnnes R, English D, Hopper J, Giles GG. Body size and composition and the risk of gastric and oesophageal adenocarcinoma. Int J Cancer. 2006;118:2628-31.
8. Прохорова Л.И., Давыдова А.Н. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь у детей. Комитет по здравоохранению администрации Волгоградской области, 2007.
9. Vakil N, van Zanten SV, Kahrilas P, Dent J, Jones R. Global Consensus Group. Montreal definition and classification ofgastroesophageal reflux disease: a global evidence-based consensus. Am J Gastroenterol. 2006;101:1900-20.
10. Poets CF. Gastroesophageal reflux: A critical review of its role in preterm infants. Pediatrics. 2004;113(2):128-32.
11. Аверин В.И., Альхимович В.Н., Никифоров А.Н. Гастроэзофагеальный рефлюкс у детей. Уч.-метод, пособие. Изд. 2-е, перераб. и доп. Минск, 2000.
12. Лычкова А.Э. Патофизиология моторных нарушений кардиоэзофагеального перехода у детей. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2010;9:44-51.
13. Апенченко Ю.С. Гастроэзофагеальный рефлюкс и гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь у детей. Российский вестник перинатологии и педиатрии. 2012;5:89-95.
14. Stendal Ch. Practical guide to gastrointestinal function testing. Oxford, 1997.
15. Shepherd R, Wren J, Evans S, Lander M, Ong TH. Gastroesophageal reflux in children. Clinical profile, course and outcome with active therapy in 126 cases. ClinPediatr. 1987;26:55-60.
16. Kawahara H, Dent J, Davidson G. Mechanisms responsible for gastroesophageal reflux in children. Gastroenterology. 1997;113(2):399-408.
17. Щербаков П.Л. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь у детей. Болезни органов пищеварения. 2007;9(2):42-7.
18. Завикторина Т.Г., Стрига Е.В., Соколова Ю.Б., Шумейко Н.К, Солдатский Ю.Л. Особенности течения гастроэзофагеальной рефлюксной болезни у детей. Лечащий врач. 2008;7:88-90.
19. Дубровская М.И. Гастроэзофагеальный рефлюкс у детей раннего возраста. Практ. медицина. 2010;3(42):7-11.
20. Цветков П.М., Квирквелия М.А., Гуреев А.Н. Отклонения темпов физического развития ребенка как фактор риска формирования гастроэзофагеального рефлюкса. Вопросы дет. диетологии. 2009;7(2):25-9.
21. Коржов И.С. Особенности заболеваний верхнего отдела пищеварительного тракта у детей с дисплазией соединительной ткани. Автореф. ... канд. мед. наук. Тюмень, 2007.
22. Ткач С.М. Современные подходы к лечению гастроэзофагеальной рефлюксной болезни у больных с ожирением. Сучасна гастроентерологія. 2009;1 (45):46-50.
23. El-Serag HB. The association between obesity and GERD: A Review of the epidemiological evidence. Dig Dis Sci. 2008;53(9):2307-12.
24. Wu JC, Mui LM, Cheung CM, Chan Y, Sung JJ. Obesity is associated with increased transient lower esophageal sphincter relaxation. Digestion. 2007;132(3):883-9.
25. Koebnick С Obesity in children associated with increased risk for GERD. Int J Pediatr Obes. 2010;8:3-4.
26. Загорский С.Э., Мельнов С.Б. Особенности гастроэзофагеальной рефлюксной болезни у детей старшего возраста в зависимости от показателей физического развития. Экологический вестник. 2011;1(15):82-8.
27. Patel NR. The association between childhood overweight and reflux esophagitis. J Obes. 2010:136909.
28. Осадчук М.А., Усик С.Ф., Юрченко И.Н., Золотовицкая A.M. Особенности гастроэзофагеальной рефлюксной болезни у лиц молодого возраста. Клин. мед. 2005;3:61-5.
29. Ивашкин В.Т., Трухманов А.С. Эволюция представлений о роли нарушений двигательной функции пищевода в патогенезе гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. РЖГГК. 2010;20(2):13-9.
30. De Vries DR, van Herwaarden MA, Smout AJ, Samsom M. Gastroesophageal pressure gradients in gastroesophageal reflux disease: relations with hiatal hernia, body mass index, and esophageal acid exposure. Am J Gastroenterol. 2008;103:1349-54.
31. Koppman JS, Poggi L, Szomstein S, Ukleja A, Botoman VA, Rosenthal R, et al. Esophageal motility disorders in the morbidly obese population. Surg Endosc. 2007;21:761-4.
32. Pandolfino JE, El-Serag HB, Zhang Q, Shah N, Ghosh SK, Kahrilas PJ. Obesity: a challenge to esophagogastric junction integrity. Gastroenterology. 2006;130:639-49.
33. Wilson LJ, Ma W, Hirschowitz Bl. Association of obesity with hiatal hernia and esophagitis. Am J Gastroenterol. 1999;94:2840-4.
34. lovino P, Angrisani L, Galloro G, Consalvo D, Tremolaterra F, Pascariello. A Proximal stomach function in obesitywith normal and abnormal oesophageal acid exposure. Neurogastroenterol Motil. 2006;18:425-32.
35. Suter M, Dorta G, Giusti V, Harnois F, Scaringi S, Coffin B. Gastroesophageal reflux and esophageal motility disorders in morbidly obese patients. Obes Surg. 2004;14:959-66.
36. Chung SJ, Kim D, Park MJ, Kim YS, Kim JS, Jung HC. Metabolic syndrome and visceral obesity as risk factors for reflux oesophagitis: a cross-sectional case-control study of 7078 Koreans undergoing health check-ups. Gut. 2008;57:1360-65.
37. Quiroga E, Cuenca-Abente F, Flum D, Dellinger EP, Oelschlager BK. Impaired esophageal function in morbidly obese patients with gastroesophageal reflux disease: evaluation with multichannel intraluminal impedance. Surg Endosc. 2006;20:739-43.
38. Усанова И.Ю., Козлова Н.М., Лях Г.П. Трехчасовая рН-метрия у пациентов молодого возраста с ГЭРБ и избыточной массой тела. Актуальные вопросы терапии. Материалы областной научно-практической конференции, посвященной 95-летию со дня рождения академика КР Седова. Иркутск, 2013.
39. Derakhshan МН, Robertson EV, Fletcher J, Jones GR, Lee YY, Wirz AA, et al. Mechanism of association between BMI and dysfunction of the gastro-oesophageal barrier in pa-tients with normal endoscopy. Gut. 2012;61(3):337-43.
40. Gao L, Week MN, Rothenbacher D, Brenner H. Body mass index, chronic atrophic gastritis and heartburn: a population-based study among 8936 older adults from Germany. Body mass index, chronic atrophic gastritis and heartburn: a population-based study among 8936 older adults from Germany. Aliment Pharmacol Ther. 2010;32(2):P.296-302.
41. Лазебник Л.Б., Бордин Д.С., Машарова А.А. Современное понимание гастроэзофагеальной рефлюксной болезни: от Генваля к Монреалю. Экспер. и клин. гастроэнтерол. 2007;5:4-10.
42. Приворотский В.Ф., Луппова Н.Е., Бельмер С.В., Апенченко Ю.С., Басалаева Н.В., Гурова М.М. Рабочий протокол диагностики и лечения гастроэзофагеальной рефлюксной болезни у детей. Детская больница. 2014;1:54-61.
43. DeMeester TR, Wang CJ, Wernly JA, Pellegrini CA, Little AG, Klementschitsch P. Technique, indications, and clinical use of 24 hour esophageal pH monitoring. J Thorac Cardiovasc Surg. 1980;79:656.
44. Пасечников В.Д., Пасечников Д.В., Гогуев Р.К. Рефрактерность к проводимой терапии гастроэзофагеальной рефлюксной болезни: определение, распространенность, причины, алгоритм диагностики и ведение больных. Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии. 2011;2:1-10.
45. Мухаметова Е.М. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь у детей: клинические, эндоскопические, морфологические особенности и дифференцированный подход к лечению. Автореф. дисс.... канд. мед. наук. М., 2011.
46. Бабий И.Л., Платонова Е.М., Федчук И.Н. К вопросу внепищеводных проявлений гастроэзофагеальной рефлюксной болезни у детей. Перинатология и педиатрия. 2011;2(46):81-3.
47. Rudolph CD, Mazur LJ, Liptak GS, Baker RD, Boyle JT, Colletti RB. Guidelines for evaluation and treatment of gastroesophageal reflux in infants and children: recommendations of the North American Society for Pediatric Gastroenterology and Nutrition. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2001;32(2):1.
48. Nelson SP, Chen EH, Syniar GM, Christoffel KK. Prevalence of symptoms of gastroesophageal reflux during infancy. A pediatric practice-based survey. Pediatric Practice Research Group. Arch Pediatr Adolesc Med. 1997;151:569-72.
49. Oh JH, Jung SH, Jie BS, Oh SH, Kim JS, Jeon JS, et al. Typical symptoms rather than extraesophageal symptoms affect the quality of life in gastroesophageal reflux disease. Turk J Gastroenterol. 2012;23(6):747-52.
50. Dent J, Brun J, Fendrick AM. An evidence-based appraisal of reflux disease management: the Genval Workshop Report. Gut. 1999;44:1-16.
51. Dent J From 1906 to 2006 - a century of major evolution of understanding of gastrooesophageal reflux disease. Aliment Pharmacol Therapeut. 2006;24(9):1269-81.
52. Фадеенко Г.Д., Можина Т.Л. Лечение гастроэзофагеальной рефлюксной болезни у пациентов с ожирением: роль и место современного прокинетика итоприда гидрохлорида. Сучасна гастроентерологія. 2011 ;1 (57):71-7.
53. Морозов С.В. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь: роль факторов питания в патогенезе и лечении. Вопросы питания. 2012;81(4):42-7.
54. Becker DJ, Sinclair J, Castell DO, Wu WC. A comparison of high and low fat meals on postprandial esophageal acid exposure. Am J Gastroenterol. 1989;17:782-6.
55. Iwakiri K, Kobayashi M, Kotoyori M, Yamada H, Sugiura T, Nakagawa Y. Relationship between postprandial esophageal acid exposure and meal volume and fat content. Dis Dig Sci. 1996;41:926-30.
56. Nandurkar S, Locke GR, Fett S, Zinsmeister AR, Cameron AJ, Talley NJ. Relationship between body mass index, diet, exercise and gastro-oesophageal reflux symptoms in a community. Aliment Pharmacol Ther. 2004;20(5):497-505.
57. Terry P, Lagergren J, Wolk A, Nyren 0. Reflux-inducing dietary factors and risk of adenocarcinoma of the esophagus and gastric cardia. Nutr Cancer. 2000;38(2):186-91.
58. Burkitt DP, James PA. Low-residue diets and hiatus hernia. Lancet. 1973;2:128-30.
59. El-Serag HB, Satia JA, Rabeneck L. Dietary intake and the risk of gastro-oesophageal reflux disease: a cross sectional study in volunteers. Gut. 2005;54(1):11-7.
60. Fitton A, Wiseman L. Pantoprazole. A review of its pharmacological properties and therapeutic use in acid-related disorders. Drugs. 1996;51 (3):448-60.

Статья опубликована на сайте http://www.gastroscan.ru