Главная    Реклама  

  MedLinks.ru - Вся медицина в Интернет

Логин    Пароль   
Поиск   
  
     
 

Основные разделы

· Разделы медицины
· Библиотека
· Книги и руководства
· Рефераты
· Доски объявлений
· Психологические тесты
· Мнение МедРунета
· Биржа труда
· Почтовые рассылки
· Популярное

· Медицинские сайты
· Зарубежная медицина
· Реестр специалистов
· Медучреждения

· Новости медицины
· Новости сервера
· Пресс-релизы
· Медицинские события

· Быстрый поиск
· Расширенный поиск

· Вопросы доктору
· Гостевая книга
· Чат

· Рекламные услуги
· Публикации
· Экспорт информации
· Для медицинских сайтов


Объявления
 

Статистика


 Медицинская библиотека / Раздел "Книги и руководства"

 Глава IV. Отек как фактор торможения

Медицинская библиотека / Раздел "Книги и руководства" / Теоретические вопросы этиологии, патофизиологии, патоморфопогии и культурологии духовно-психосоматических болезней / Глава IV. Отек как фактор торможения
Оставить комментарий получить код Версия для печати Отправить ссылку другу Оценить материал
Коды ссылок на публикацию

Постоянная ссылка:


BB код для форумов:


HTML код:

Данная информация предназначена для специалистов в области здравоохранения и фармацевтики. Пациенты не должны использовать эту информацию в качестве медицинских советов или рекомендаций.

Cлов в этом тексте - 487; прочтений - 2579
Размер шрифта: 12px | 16px | 20px

Глава IV. Отек как фактор торможения.

Как известно, в норме уровень возбуждения любого нейрона всегда ограничивается тормозным контролем. Даже в покое нейрон не активен не только потому, что отсутствуют стимулирующие влияния, но и благодаря тоническим тормозным влияниям со стороны других структур нервной системы. Отек, понижая интенсивность обмена веществ в популяции нейронов, приводит к угнетению их функциональной активности. В таком контексте его допустимо рассматривать как неспецифический церебральный механизм (фактор) торможения, в частности, срабатывающий при недостаточности специфического – медиаторного, торможения.

Правомерен вопрос: почему при чрезмерном возбуждении головного (и спинного) мозга и с какого момента не срабатывают высокоспециализированные тормозные нейрофизиологические механизмы? Очевидно, тут действует все та же схема: возникновение психоэмоционального напряженияпопытка человека “взять себя в руки” при помощи волевого контролядлительное (пере)возбуждение тормозных клеток нервной системы, в первую очередь, – но не только – корковых ГАМК-нейронов → усиление артериального притока к области расположения этих клетокдекомпенсация венозного оттока альтерация мелких вен и венул и vasae arteriorum et venorum экссудация-плазмофильтрация околососудистый отекугнетение функции тормозных нейронов растормаживание находившихся под их контролем групп нервных клеток. Далее аналогичный цикл “возбуждение→отек→торможение“ повторяется уже с этими расторможенными клетками, затем – черед других клеточных групп, функционально зависимых от тормозных (ингибирующих) влияний предыдущих. То есть начинается своеобразная эстафета цикла “возбуждение→отек→торможение” от одной популяции нейронов к другой, от другой к третьей и т.д.; причем эти популяции, хотя и проекционно связаны, но не обязательно располагаются анатомически компактно. Очевидно, этому “трехчленному маршу” соответствует определенная – и тоже трехчленная – эстафета волн, пиков и спадов (пара)клинической симптоматики. Очевидно, последовательность топической миграции отечной патологии и ее внешнее выражение – “клинический марш”, можно, исходя из церебральной ангиоархитектоники (в ЦНС есть “критические зоны” кровообращения и т.д.), в какой-то степени прогнозировать. Но вопрос этот еще ждет своего исследователя.

Представляется, что колебание степени тканевой гидратации в каких-то определенных пределах есть универсальный (и, возможно, филогенетически древний) физиологический регулятор функциональной и метаболической активности – и не только в нервной системе. Механизм охранительно-тормозного действия отека прост и надежен: увеличение степени тканевой гидратации автоматически вызывает “разбавление” – уменьшение концентрации всех содержащихся в этой области веществ, включая кислород, и этим тормозит (лимитирует верхний пик) активность клеток. Другие, не менее важные, тормозящие факторы отека – это увеличение расстояния между клеткой и капилляром и накопление шлаков.

К слову, в лечебной практике роль отека как фактора, предохраняющего ткань от опасного (для себя или для других тканей) функционально-биохимического перенапряжения – “метаболического пожара”, явно недооценивается, и отек обычно рассматривается как патологическое состояние и повод для проведения дегидратационной терапии. А не правильнее было бы, например, для профилактики такого грозного осложнения, как послеоперационный тиреотоксический криз, провести обкалывание (до операции и/или прооперированной) щитовидной железы каким-нибудь удерживающим жидкость раствором. Не исключено, что в ряде случаев такое “лечение отеком”, могло бы уберечь организм от повреждающей гормональной атаки.

Хрестоматийный пример: использование унифицированной шкалы комы Глазго при тяжелой черепно-мозговой травме привело к выводу, что такие рутинные противоотечные мероприятия, как стероидная терапия и осмотические диуретики, ухудшают прогноз при этом виде коматозных состояний.




[ Оглавление книги | Главная страница раздела ]

 Поиск по медицинской библиотеке

Поиск
  

Искать в: Публикациях Комментариях Книгах и руководствах


Реклама

Мнение МедРунета
Доверяете ли вы вакцинам от COVID-19?

Да, доверяю всем вакцинам
Да, доверяю, но только отечественным вакцинам
Да, доверяю, но только зарубежным вакцинам
Не доверяю всем вакцинам
Затрудняюсь ответить



Результаты | Все опросы

Рассылки Medlinks.ru

Новости сервера
Мнение МедРунета



Правила использования и правовая информация | Рекламные услуги | Ваша страница | Обратная связь |




MedLinks.Ru - Медицина в Рунете версия 4.7.19. © Медицинский сайт MedLinks.ru 2000-2025. Все права защищены.
При использовании любых материалов сайта, включая фотографии и тексты, активная ссылка на www.medlinks.ru обязательна.