Данная информация предназначена для специалистов в области здравоохранения и фармацевтики. Пациенты не должны использовать эту информацию в качестве медицинских советов или рекомендаций.
Глава IV
. Отек как фактор торможения.
Как известно, в норме уровень возбуждения любого нейрона
всегда ограничивается тормозным контролем. Даже в покое нейрон не активен не
только потому, что отсутствуют стимулирующие влияния, но и благодаря тоническим
тормозным влияниям со стороны других структур нервной системы. Отек, понижая
интенсивность обмена веществ в популяции нейронов, приводит к угнетению их
функциональной активности. В таком контексте его допустимо рассматривать как
неспецифический церебральный механизм (фактор) торможения, в частности,
срабатывающий при недостаточности специфического – медиаторного, торможения.
Правомерен вопрос: почему при чрезмерном возбуждении головного (и спинного)
мозга и с какого момента не срабатывают высокоспециализированные тормозные
нейрофизиологические механизмы? Очевидно, тут действует все та же схема:
возникновение психоэмоционального напряжения → попытка человека “взять
себя в руки” при помощи волевого контроля → длительное (пере)возбуждение
тормозных клеток нервной системы, в первую очередь, – но не только –
корковых ГАМК-нейронов → усиление артериального притока к области
расположения этих клеток → декомпенсация венозного оттока →
альтерация мелких вен и венул и vasae arteriorum et venorum
→ экссудация-плазмофильтрация →
околососудистый отек → угнетение функции тормозных нейронов →
растормаживание находившихся под их контролем групп нервных клеток. Далее
аналогичный цикл “возбуждение→отек→торможение“ повторяется уже с этими
расторможенными клетками, затем – черед других клеточных групп, функционально
зависимых от тормозных (ингибирующих) влияний предыдущих. То есть начинается
своеобразная эстафета цикла “возбуждение→отек→торможение” от одной популяции
нейронов к другой, от другой к третьей и т.д.; причем эти популяции, хотя и
проекционно связаны, но не обязательно располагаются анатомически компактно.
Очевидно, этому “трехчленному маршу” соответствует определенная – и тоже
трехчленная – эстафета волн, пиков и спадов (пара)клинической симптоматики.
Очевидно, последовательность топической миграции отечной патологии и ее внешнее
выражение – “клинический марш”, можно, исходя из церебральной ангиоархитектоники
(в ЦНС есть “критические зоны” кровообращения и т.д.), в какой-то степени
прогнозировать. Но вопрос этот еще ждет своего исследователя.
Представляется, что колебание степени тканевой гидратации в каких-то
определенных пределах есть универсальный (и, возможно, филогенетически древний)
физиологический регулятор функциональной и метаболической активности – и не
только в нервной системе. Механизм охранительно-тормозного действия отека прост
и надежен: увеличение степени тканевой гидратации автоматически вызывает
“разбавление” – уменьшение концентрации всех содержащихся в этой области
веществ, включая кислород, и этим тормозит (лимитирует верхний пик) активность
клеток. Другие, не менее важные, тормозящие факторы отека – это увеличение
расстояния между клеткой и капилляром и накопление шлаков.
К слову, в лечебной практике роль отека как фактора, предохраняющего ткань от
опасного (для себя или для других тканей) функционально-биохимического
перенапряжения – “метаболического пожара”, явно недооценивается, и отек обычно
рассматривается как патологическое состояние и повод для проведения
дегидратационной терапии. А не правильнее было бы, например, для профилактики
такого грозного осложнения, как послеоперационный тиреотоксический криз,
провести обкалывание (до операции и/или прооперированной) щитовидной железы
каким-нибудь удерживающим жидкость раствором. Не исключено, что в ряде случаев
такое “лечение отеком”, могло бы уберечь организм от повреждающей гормональной
атаки.
Хрестоматийный пример: использование унифицированной шкалы комы Глазго при
тяжелой черепно-мозговой травме привело к выводу, что такие рутинные
противоотечные мероприятия, как стероидная терапия и осмотические диуретики,
ухудшают прогноз при этом виде коматозных состояний.