Хроническое возбуждение популяции нейронов, как это, например, показано при эпилепсии, сопровождается очаговыми глиозом и гиперваскуляризацией. С какого-то момента эта разросшаяся глиально-сосудистая масса, подобно неоплазме, сама начинает механически и токсически воздействовать на вещество мозга и его оболочки, нарушать гемоликвородинамику и т.п.

Если в очаге гипогидратации усиленный кровоток быстро сменится нормо- или гипоперфузией (без образования отека), то ситуационные (относительно скорости протекания обменных процессов) ишемия, гипоксия, отсутствие адекватного дренажа и сохранившаяся повышенная концентрация веществ могут привести к образованию отдельных нерастворимых конгломератов или гнездному либо диффузному патологическому уплотнению межклеточной ткани. Можно представить это следующим образом: гиперперфузия + гипогидратация + гиперфункция = гиперконцентрация → гипоперфузия + гипогидратация + гиперконцентрация = сгущение веществ (нерастворимые конгломераты и т.д.).

Не исключено – и тема эта весьма перспективна для исследования, – что по подобной схеме: многократная пароксизмальная смена усиленного или хорошего тканевого дренажа на недостаточный с сохранением высокой концентрации веществ в межклеточном пространстве, могут образовываться плотные конгломераты в самых различных тканях: кальцинаты, уплотнения или узелки в мышцах, отложение микрокристаллов кальция в нервных корешках и т.д. Реализуется схема: гиперперфузия + гиперфункция + гиперконцентрация → гипо-/аперфузия + гипер-, а затем гипофункция + гиперконцентрация → конгломерат → гиперперфузия + гиперфункция + гиперконцентрация + конгломерат → гипоперфузия + гипер-, а затем гипофункция + гиперконцентрация → появление нового конгломерата и/или рост и уплотнение существующего…

То есть с каждой последующей пароксизмальной аффективной атакой, сопровождающейся избыточным кровотоком в какой-то перевозбужденной и хорошо дренируемой области ЦНС, и последующей резкой сменой избыточного кровотока на недостаточный (после самостоятельного прекращения или более опасного в этом плане энергичного медикаментозного купирования пароксизма), будет происходить диффузное уплотнение межклеточного вещества (амилоид и т.п.) и/или рост тканевого конгломерата, и с какого-то момента его (само)растворение станет невозможным.

Патоморфологически участки гнездного, диффузного или конгломератного уплотнения межклеточного вещества, соединительнотканной пролиферации и скопления жидкости нередко сосуществуют. Описаны сочетанные уплотнения и кистофиброзные изменения в поджелудочной железе, молочных железах, гинекологической сфере и т.д.; при некоторых патологических процессах в подкорковой области мозга соединительнотканные рубцы, очаговые уплотнения и кальцинаты нередко соседствуют с (псевдо)кистами и изменениями типа порэнцефалии. Нельзя исключить, что по вышеприведенной схеме происходит, например, развитие кальцификации структур позвоночного столба при болезни Бехтерева.