Отек, образовавшийся в белом подкорковом веществе, через определенное время и по известным механизмам приводит к появлению локусов демиелинизации в нервных волокнах. Демиелинизация снижает скорость и ухудшает качество протекания процессов возбуждения в пораженном участке нервного волокна вплоть до полной утраты способности к проведению импульса – “утечка” импульса через дефект миелиновой оболочки в окружающие ткани.

“Облака отека” могут менять размер, форму, мигрировать, сливаться с другими подобными облаками, распадаться на более мелкие облачки, превращаться в туман, распространяться по ходу и вокруг нервных волокон, принимая форму цилиндров, располагаться, то ближе к коре, то к подкорке. Их количество, размеры и локализация в любой конкретный момент времени зависят от того, какие нейронные ансамбли возбуждены, каковы длительность и интенсивность этого возбуждения и степень декомпенсации локального, церебрального и организменного кровообращения. При аффективных кризах имеющиеся отеки увеличиваются, полностью или частично сливаются между собой, также могут появляться новые отечные очаги. То есть в мозге одновременно сосуществуют “старые” и “молодые” очаги отека. Соответственно этому, также различна и степень демиелинизации волокон белого вещества в разных отечных очагах: от грубой – в старых, до незначительной – в новых. Даже в одном и том же отечном очаге одновременно могут сосуществовать “молодые” и “старые” очаги и очажки демиелинизации, нередко “вперемежку” с нормально миелинизированными нервными волокнами – как отражение сочетания имеющих разные степень интенсивности и длительность действия общих и (микро)селективных когнитивно-аффективных перегрузок.

(При проведении ЯМР-исследования головного и спинного мозга аффектогенные локусы отека-демиелинизации необходимо дифференцировать от рассеянного склероза; примечательно, что в последние годы такие очаги перестали однозначно трактовать как патогномоничный признак этого заболевания.).

Слабое или латентное, общее или (микро)селективное нервно-психическое напряжение во время стихания или ослабевания аффекта всегда сопровождается бессимптомным или субклиническим повышением общей и/или очаговой возбудимости мозга и, соответственно, общим и/или очаговым повышением церебрального венозного давления. Отек, вспомним, в первую очередь начинается, дольше всего существует и в последнюю очередь исчезает в области мелких вен и венул подкоркового белого вещества, и сохранение даже незначительного повышения венозного давления и зоны повышенной сосудистой проницаемости достаточно для персистирования отека, вызываемой им демиелинизации и угнетения процесса ремиелинизации. Размеры и количество отечных очагов во время стихания аффекта обычно уменьшаются, а при повторном аффективно-когнитивном кризе количество их вновь увеличивается. Локусы демиелинизации в головном и спинном мозге могут сохраняться неопределенно долго.

Схематично вышеизложенное можно представить следующим образом: возбуждение ЦНС → усиление притока крови к головному мозгу → затруднение венозного оттока → отек и демиелинизация подкоркового белого вещества → нарушение корково-подкоркового взаимодействия → стихание аффекта → уменьшение площади отека → уменьшение степени демиелинизации...