Первое описание инфекционного эндокардита относится к 1646 году, когда Lozare Riviere описал повреждение эндокарда при злокачественной лихорадке (цит. по [1]). Со времени открытия заболевания прошло более 300 лет, но несмотря на современные достижения медицины, проблема ИЭ приобретает особую актуальность в связи с увеличением заболеваемости в 3-4 раза [1-6]. С наибольшей частотой (до 86%) ИЭ развивается у населения в возрасте 20-50 лет [7-9].

Увеличение заболеваемости ИЭ обусловлено широким распространением инъекционной наркомании, кардиохирургических операций, инвазивных медицинских манипуляций и исследований (длительные катетеризации вен, зондирование сердца, длительное использование катетера Svan-Ganz, хронический гемодиализ и др.). В связи с этим появились особые нозокомиальные формы заболевания: ИЭ у наркоманов, ИЭ протеза клапана, ИЭ у больных с имплантированным электрокардиостимулятором и пациентов, находящихся на программном гемодиализе, ИЭ у реципиентов трансплантированного органа и др. [4, 14-18].

По данным R. Larbalestier с соавт. [19] и K. Gahl [20], увеличение количества случаев ИЭ связано с ростом нозокомиального эндокардита (до 14-17%), вследствие частого инфицирования внутривенных катетеров (10,3-24%), катетеров в ярёмной вене и лёгочной артерии – 8,1-8,5%, катетеров Svan-Ganz – 18%, гемодиализных шунтов и фистул – 57-61%. После имплантации электрокардиостимулятора ИЭ развивается у 1-8% пациентов, программный гемодиализ становится причиной ИЭ в 1,7-5,1% случаев. Летальность в этой группе больных составила 48% [21]. В наблюдении D. Paterson [22] в течение 2 лет ИЭ развился у 1,7% реципиентов с пересаженной печенью, у 6% - с пересаженным сердцем. Смертность в этой группе больных составила 57%.

Инфекционный эндокардит – воспалительное поражение клапанов сердца и пристеночного эндокарда, обусловленное прямым внедрением возбудителя и протекающее чаще всего по типу сепсиса, остро или подостро, с циркуляцией возбудителя в крови, эмболиями, иммунопатологическими изменениями и осложнениями [21].

В международной классификации болезней 10-го пересмотра (1995) выделяют:

133.0. Острый и подострый инфекционный эндокардит:

- бактериальный,

- инфекционный без детального уточнения,

- медленно текущий,

- злокачественный,

- септический,

- язвенный.

Для обозначения инфекционного агента используют дополнительный код (В 95-96) перечня бактериальных и др. инфекционных агентов. Эти рубрики не используются при первичном кодировании заболевания. Они предназначены для использования в качестве дополнительных кодов, когда целесообразно идентифицировать возбудителя болезней, классифицированных в др. рубриках.

В 95. Стрептококки и стафилококки как причина болезней, классифицированных в других рубриках:

В 95.0. Стрептококки группы А как причина болезней, классифицированных в других рубриках.

В 95.1. Стрептококки группы В как причина болезней, классифицированных в других рубриках.

В 95.2. Стрептококки группы D как причина болезней, классифицированных в других рубриках.

В 95.3. Streptococcus pneumoniae как причина болезней, классифицированных в других рубриках.

В 95.4. Другие стрептококки как причина болезней, классифицированных в других рубриках.

В 95.5. Неуточненные стрептококки как причина болезней, классифицированных в других рубриках.

В 95.6. Staphylococcus aureus как причина болезней, классифицированных в других рубриках.

В 95.7. Другие стафилококки как причина болезней, классифицированных в других рубриках.

В 95.8. Неуточненные стафилококки как причина болезней, классифицированных в других рубриках.

В 96. Другие бактериальные агенты как причина болезней, классифицированных в других рубриках:

В 96.0. Mycoplasma pneumoniae как причина болезней, классифицированных в других рубриках Pleura-pneumonia-like-organism.

В 96.1. Klebsiella pneumoniae как причина болезней, классифицированных в других рубриках.

В 96.2. Escherichi coli как причина болезней, классифицированных в других рубриках.

В 96.3. Haemophilus influenzae как причина болезней, классифицированных в других рубриках.

В 96.4. Proteus (mirabilis, morganii) как причина болезней, классифицированных в других рубриках.

В 96.5. Pseudomonas (aeruginosa, mallei, pseudomallei) как причина болезней, классифицированных в других рубриках.

В 96.6. Bacillus fragilis как причина болезней, классифицированных в других рубриках.

Б 96.7. Clostridium perfringens как причина болезней, классифицированных в других рубриках.

В 96.8. Другие уточненные бактериальные агенты как причина болезней, классифицированных в других рубриках.

Рабочая классификация ИЭ [21]:

- клинико-морфологические формы (первичная, возникающая на неизменённых клапанах сердца; вторичная, развивающаяся на предшествующей патологии клапанов и крупных сосудов),

- по этиологическому фактору (стрептококковый, стафилококковый, энтерококковый, грибковый и др.),

- по течению (острый – длительностью до 2 месяцев, подострый – более 2 месяцев, хронический рецидивирующий, затяжной – более 6 месяцев).

Острый (септический) ИЭ - воспалительное поражение эндокарда, вызванное высоковирулентными микроорганизмами, протекающее с выраженными инфекционно-токсическими (септическими) проявлениями, частым формированием гнойных метастазов в различные органы и ткани, преимущественно без иммунных проявлений, которые не успевают развиться из-за скоротечности болезни [21]. Острый ИЭ – осложнение сепсиса.

Подострый ИЭ – особая форма сепсиса, обусловленная наличием внутрисердечного инфекционного очага, который вызывает рецидивирующую септицемию, эмболии, нарастающие изменения в иммунной системе, приводящие к развитию нефрита, васкулита, синовита, полисерозита и др. Этот вариант заболевания возникает при маловирулентном возбудителе (энтерококке, эпидермальном стафилококке, гемофилюсе и др.), определённых соотношениях патогенности возбудителя и реактивности организма, а также при недостаточно эффективной антибактериальной терапии [21].

Затяжной ИЭ является этиологическим вариантом подострого эндокардита. Его вызывают зеленящий стрептококк или близкие к нему штаммы стрептококка. Характеризуется пролонгированным течением, отсутствием гнойных метастазов, преобладанием иммунопатологических проявлений, обусловленных поражением ЦИК [21].

Выздоровевшим следует считать пациента через один год после завершения лечения по поводу ИЭ, если в течение этого срока сохранялись нормальная температура тела, СОЭ, не выделялся возбудитель из крови. Рецидивы заболевания классифицируют на ранние (в течение 2-3 месяцев после лечения) и поздние (от 3 до 12 месяцев). Повторным ИЭ считается развитие заболевания через один год и более после завершения лечения или выделение из крови др. возбудителя в срок до одного года [21]. Особыми формами ИЭ являются: ИЭ протеза клапана, ИЭ у наркоманов, ИЭ у пациентов с имплантированным электрокардиостимулятором, ИЭ у пациентов с трансплантированным целым органом, ИЭ у пациентов, находящихся на программном гемодиализе, ИЭ у людей пожилого возраста.

Инфекционный эндокардит является полиэтиологичным заболеванием. В настоящее время в качестве возбудителей болезни известны более 128 микроорганизмов. К частым возбудителям современного ИЭ относят стафилококки, стрептококки, грамотрицательные и анаэробные бактерии, грибы. В странах Европы стафилококки выделяют у 31,4-36,9% больных, грамотрицательные бактерии – у 30,4-35,5%, энтерококки – у 18,4-21,7%, зеленящий стрептококк – у 17,1-19,7% [20, 23]. На преобладание стафилококков, стрептококков и грамотрицательных бактерий в микробном пейзаже заболевания указывают многие американские и канадские авторы. Исследования, проведенные в 90-е годы в тридцати госпиталях США, показали следующее соотношение возбудителей ИЭ: Staрh. aureus – 56,6%, Str. viridans – 31,2%, Staрh. epidermidis – 13,2%, энтерококки и др. бактерии – 5,6% случаев [10, 12]. По данным отечественных авторов, удельный вес стафилококков составляет – 45-56%, стрептококков – 12,6-25,8%, энтерококков – 0,5-20%, анаэробный бактерий – 12%, грамотрицательных бактерий – 3-8%, грибов – 2-3% от положительных гемокультур [1, 4, 15, 24, 25, 109, 111].

Вид возбудителя во многом определяет летальность при ИЭ. Если в 50-60-е годы преобладал зеленящий стрептококк, то в последние десятилетия 20-го века основными возбудителями инфекционного эндокардита стали эпидермальный и золотистый стафилококк [26-30], которые выделяют у 75-80% больных с положительной гемокультурой [2]. Смертность при ИЭ, вызванном золотистым стафилококком, составляет 60-80% [2, 48].

В последние десятилетия среди возбудителей ИЭ вырос удельный вес грамотрицательных бактерий группы НАСЕК (4-21%) и грибов (до 4-7%) [6, 31-38]. В качестве возбудителей чаще выступают дрожжеподобные и истинные грибы (рода Candida, Aspergillus), которые обладают выраженной тропностью к эндокарду [10, 40]. Смертность при грибковом ИЭ достигает 90-100%, а при ИЭ, вызванном грамотрицательной микрофлорой – до 47-82% [40].

В 80-90-е годы увеличилось количество случаев ИЭ, вызванного анаэробной (8-12%) микрофлорой [8]. Анаэробный эндокардит характеризуется высокой активностью инфекционного процесса, резистентностью к антибактериальной терапии, повышенной госпитальной летальностью (до 46-65%). К особенностям течения анаэробного эндокардита относят частое (41,2-64,5%) образование тромбофлебитов, тромбоэмболий в сосуды лёгких, сердца и головного мозга [41].

Патогенез ИЭ состоит из трёх основных составляющих: бактериемии, травмы эндокарда, изменений иммунитета. Источниками бактериемии могут быть очаги хронической инфекции и инвазивные медицинские исследования. Риск развития заболевания особенно велик при повторной массивной бактериемии. При бактериемии Stahp. aureus почти в 100% случаев развивается ИЭ [2]. Значительно меньшая вирулентность у эпидермального стафилококка, стрептококков и пневмококков [42].

При определенных условиях происходит адгезия патогенных бактерий к эндокарду. Имеются закономерности в локализации инфекции, которые связывают с гидродинамическими условиями, создающимися в камерах сердца. Такими анатомическими образованиями при недостаточности клапанов являются поверхность МК со стороны левого предсердия, поверхность АК, сухожильные хорды. При незаращении межжелудочковой перегородки поражается эндокард правого желудочка в области дефекта [2].

Важными патогенетическими механизмами ИЭ являются способность стафилококков и стрептококков к адгезии, а также связывание пептидогликаном эндокарда грамположительных бактерий [43]. Дальнейшая колонизация микроорганизмов на створках клапанов способствует возникновению МВ. Факторы, способствующие адгезии бактерий на эндотелий, могут быть разделены на местные и общие. К первым относят врождённые и приобретенные морфологические изменения клапанов и внутрисердечной гемодинамики, вызванные пороками сердца. Общие факторы - выраженные изменения иммунитета при проведении иммунносупрессивной терапии, у наркоманов, больных алкоголизмом, людей пожилого возраста и пациентов, имеющих изменения в HLA-системе гистосовместимости [44]. Изменения иммунитета при ИЭ затрагивают клеточные (гипофункция Т-лимфоцитов, гиперфункция В-лимфоцитов) и гуморальные факторы (поликлоновая продукция аутоантител). Нарушаются механизмы активации комплемента и образования ЦИК. В современных исследованиях гиперпродукции ЦИК придается важное значение, так как их депозиция в тканях вызывает миокардит, гломерулонефрит, артрит и многие др. осложнения заболевания [45, 46].

В патогенезе ИЭ с преимущественным поражением правых камер сердца ведущее значение имеет травматизация эндокарда ТК подключичным катетером или частыми внутривенными инъекциями. Последний механизм особенно актуален для развитии ИЭ у наркоманов. К нарушению асептики добавляется неблагоприятное воздействие внутривенных инъекций, при которых мельчайшие пузырьки воздуха травмируют эндокард [18, 47, 48].

Выделяют несколько патогенетических стадий (фаз) ИЭ: инфекционно-токсическую, иммуновоспалительную, дистрофическую [21]. В первую стадию происходит транзиторная бактериемия и адгезия патогенных бактерий на повреждённый эндокард, формируются МВ. Во второй стадии регистрируется развернутая клиническая картина септического поражения сердца и внутренних органов. В третьей стадии развиваются тяжёлые и необратимые изменения органов в результате прогрессирования сепсиса и декомпенсации СН [1].

В развитии СН при ИЭ выделяют несколько основных патогенетических факторов: регургитация, септическое поражение миокарда и перикарда, изменения внутрисердечной и центральной гемодинамики, нарушение ритма и проводимости, задержка жидкости, связанная с нарушением функции почек [108].

Полиморфизм клинической картины ИЭ определяется полиорганным поражением [7]. Для современного течения заболевания свойственно развитие множества осложнений, которые формируют ведущую органную патологию. Наиболее распространенными осложнениями ИЭ являются: со стороны сердца - миокардит, перикардит, абсцессы, нарушение ритма и проводимости; почек – инфаркт, диффузный гломерулонефрит, очаговый нефрит, нефротический синдром, острая почечная недостаточность; лёгких – ТЭЛА, инфаркт-пневмония, плеврит, абсцесс, лёгочная гипертензия; печени - гепатит, абсцесс, цирроз; селезёнки - спленомегалия, инфаркт, абсцесс; нервной системы - острое нарушение мозгового кровообращения, менингит, менингоэнцефалит, абсцессы головного мозга; сосудов - васкулиты, эмболии, аневризмы, тромбозы. Фатальными осложнениями инфекционного эндокардита являются: септический шок, респираторный дистресс-синдром, полиорганная недостаточность, острая сердечная недостаточность, эмболии в головной мозг, сердце [2, 4, 9, 18, 21, 45, 47, 48, 60, 72, 74, 92, 112].

В сравнении с серединой 20-го столетия, в последние десятилетия увеличилось количество ТЭО [6, 30]. По-видимому, это обусловлено значительным ростом первичных форм септического эндокардита (до 50-75%). Если ранее ТЭО наблюдали у 25-31% больных [26, 29, 36, 37], то в настоящее время – у 75-85% [6]. Эмболии и инфаркты внутренних органов определяются у 35,1% больных, множественные эмболические осложнения у - 38% [49].

Структура ТЭО при современном течении ИЭ следующая: инфаркт селезёнки – 40,8% случаев, эмболии головного мозга – 35,2%, эмболии в конечности – 25,3%, эмболии в коронарные артерии – 15,5%, инфаркты лёгких – 8,5%, эмболии в артерии сетчатки – 2,8% [50]. В 2-8,5% случаев ИЭ развиваются эмбологенные инфаркты миокарда [4], которые в 50-60-е годы выявлялись в 0,8-1% [51, 52]. Их происхождение обусловлено попаданием в венечные артерии тромботических частиц из МВ и обызвествлённых наложений клапанов.

В последние десятилетия ТЭО церебральных артерий стали наблюдаться значительно чаще (21,9%), чем в 50-60-е годы (8-11%) [26, 53-55]. В 80-90-е годы частота выявления церебральных осложнений у больных ИЭ составила 6,7-41%, среди них чаще встречались инфаркты головного мозга (23,6-64,6%), внутримозговые гематомы (5,6-31,5%), интракраниальные микотические аневризмы (17,3-23,6%), менингиты (1,1-13,9%), абсцессы (2,8%), субарахноидальные кровоизлияния и артерииты (4-7,6%). Смертность больных ИЭ с церебральными осложнениями достигает 39-74% [56].

На развитие ТЭО оказывают влияние вид бактерий, локализация инфекционного очага на клапанах сердца, размер, форма и подвижность МВ [112]. Эмболические осложнения диагностируют чаще при стафилококковом (64,7%), несколько реже при стрептококковом (34,8%) и энтерококковом эндокардите (33,3%) [40]. В сравнении с 50-60-ми годами увеличилось количество инфарктов и абсцессов селезёнки [26, 29, 31, 56-58]. На современном этапе их удельный вес в патологии селезёнки составляет 12,4-46,4% и 6% соответственно [60]. Чаще развиваются ишемические (55%), реже – геморрагические (45%) инфаркты селезёнки, эмболии артерий почек развиваются у 8,8-17% больных. Значительно увеличилось количество эмболий лёгочной артерии, которые выявляют в 44-56% случаев ИЭ у наркоманов [1, 48]. Как правило, это множественные лёгочные эмболии c клиникой ТЭЛА [61], осложняющиеся в 12-27% инфаркт-пневмониями и абсцессами лёгких [48]. Лёгочно-плевральные осложнения развиваются у 75% больных ИЭ [24, 62, 63].

В настоящее время гломерулонефрит, являющийся одним из иммунных осложнений ИЭ, встречается реже (40-56%) [27, 29, 32, 59, 64-70]. По данным Тарановой М.В. [60], это осложнение диагностировалось клинически у 8-32% больных. Значительно чаще патология почек проявляется умеренным мочевым синдромом (до 67-78%). Нефротический синдром и острая почечная недостаточность развиваются редко. Спленомегалия, встречавшаяся ранее почти у всех больных [27, 28], в 80-90-е годы развивалась в 21-67,5% случаев [71]. Миокардит при современном течении ПИЭ диагностируется клиницистами у 23,3-54% больных, а патологоанатомами – у 86% [72].

Распространение новых клинических форм заболевания – инфекционного эндокардита протеза клапана и ИЭ у наркоманов, обусловлено увеличением числа кардиохирургических операций, эпидемией внутривенной наркомании, развитием у значительного числа населения иммунодефицита. Заболеваемость ИЭ у наркоманов составляет 2-6% в год, что значительно превышает частоту встречаемости ИЭ в общей популяции [73]. Эта группа больных ИЭ характеризуется преимущественным поражением ТК, клапана лёгочной артерии, эндокарда правых предсердия и желудочка. Выделение в особую форму ИЭ у наркоманов вызвано рядом особенностей: атипичностью клинической картины, поражением лёгких в результате ТЭЛА, выраженностью септических проявлений, ранним развитием сепсиса и полиорганной недостаточности, резистентностью к АБТ [74].

Наиболее частым возбудителем ИЭ правых камер сердца является золотистый стафилококк, при котором резистентность к АБ возникает у 90% больных в течение 1-2-х недель [40, 75]. Многие авторы считают золотистый стафилококк специфическим возбудителем ИЭ у наркоманов [73, 76-78]. Важность акцентирования внимания на этиологическом факторе обусловлена высокой смертностью в этой группе больных – 70-80% [79].

Причинами развития ИЭ с преимущественным поражением правых камер сердца могут быть длительные катетеризации вен, внутрисердечные диагностические и лечебные манипуляции (зондирование сердца, длительное использование катетера Svan-Ganz и т.д.). По данным Гологорского В.А. [80], чаще инфицируются гемодиализные шунты (57-61%), внутривенные катетеры (21%) и катетеры Svan-Ganz (18%), реже – катетеры подключичной и ярёмной вен (10,3%), лёгочной артерии (8,1-8,5%).

Клиническое течение ИЭ правых камер сердца весьма неспецифично, что обусловливает частые ошибки и трудности в диагностике [61, 81]. Наиболее типично начало заболевания с развития множественных лёгочных инфекционных очагов [82-84]. Весьма характерна манифестация с “лихорадки неясного генеза”, которая является характерным симптомом и встречается у 90-95% больных [85]. Появление озноба сопровождается обильным потоотделением без улучшения самочувствия больных [14]. Приблизительно у одной трети пациентов наблюдаются петехии и геморрагическая сыпь [86]. Изменения центральной гемодинамики при разрушении ТК менее выражены, чем при поражении митрального и аортального клапанов, поэтому СН III-IV ФК развивается на поздних стадиях заболевания [87, 88]. Тромбоэмболии лёгочной артерии часто осложняются инфаркт-пневмониями, абсцессами лёгких и двусторонним пневмотораксом [24, 62, 84, 90].

После хирургического лечения врождённых и приобретенных пороков сердца развивается ИЭПК (11-18%) [23, 92, 94]. Так, L. Edmunds с соавт. [91] определяют его как любую инфекцию на протезе или реконструированном нативном клапане. По мнению Черепанина И.М. [92], термин ИЭПК характеризует генерализованную реакцию организма и подразумевает воспалительные изменения в эндокарде. Эта форма ИЭ является вариантом ангиогенного сепсиса с первичным очагом в протезе клапана [93]. Риск развития ИЭ в течение первого года после имплантации искусственного клапана составляет 2-4% [21], значительно увеличивается у пациентов пожилого возраста [95]. Летальность при этой форме ИЭ составляет 23-80% [96].

Частота возникновения ИЭ значительно выше при протезировании АК, что обусловлено продолжительностью операции, большими гемодинамическими нагрузками и турбулентным кровотоком на искусственном клапане [10, 97]. По времени возникновения различают ранний (в течение 60 дней после операции) и поздний (позднее 60 дней) ИЭПК. Деление на ранний и поздний ИЭ вызвано особенностями микробиологических, клинических и диагностических данных, течением и прогнозом заболевания [98, 99].

За последние 20-30 лет этиология ИЭПК существенно изменилась. Основными возбудителями рассматриваемой формы ИЭ являются эпидермальный и золотистый стафилококки [23, 100, 109, 110]. Всё большее значение приобретает условно-патогенная микрофлора, грамотрицательные аэробы, стрептококки, грибы [92, 101, 110]. Их видовой состав сходен с ИЭ нативных клапанов, но количество положительных гемокультур выше: грамотрицательная микрофлора – 20%, грибы – 10-12%, стрептококки – 5-10%, дифтероиды – 8-10%, др. бактерии – 5-10% [99, 102, 110]. Смертность при ИЭПК, вызванном Staph. aureus составляет 86-90%, а при ИЭ, вызванном Staph. epidermidis – 52-60% [10]. Инфекционный эндокардит протеза клапана, вызванный грамотрицательными бактериями, встречается в 2-4,6% случаев. Грамотрицательные аэробы выделяются в 20% случаев раннего и в 10% случаев позднего ИЭПК [103, 110]. Спектр грамотрицательных бактерий довольно широк: Hemophilus species, Ech. coli, Klehsiella species, Proteus species, Pseudomoncis species, Serratia, Alcaligenes feacalis, Eikenella corrodens и др. [104, 105].

Инфицирование во многом определяется физическими свойствами и химическим составом имплантируемого клапана, способностью бактерий к адгезии на шовном материале. Инфицирование может начинаться с абактериальных тромботических наложений при транзиторной бактериемии [95]. За счёт адгезии стафилококков на внутрисердечных швах развивается ранний послеоперационный ИЭПК. Дополнительными периоперационными источниками инфекции являются артериальные системы, внутривенные и уретральные катетеры, сердечные заплаты, эндотрахеальные трубки и т.д. При имплантации протеза миокард становится более восприимчивым к инфекции [106]. Воспаление начинается с манжеты искусственного клапана и локализуется в фиброзном кольце. Далее образуются аннулярные и (или) кольцевые абсцессы, которые вызывают формирование парапротезных фистул и отрыв протеза [92]. Такому осложнению чаще подвержена аортальная позиция. Для этой локализации свойственно распространение абсцесса фиброзного кольца на миокард с вовлечением в патологический процесс проводящих путей сердца. Наибольшая частота ИЭ биопротезного клапана наблюдается в митральной позиции, которая значительно труднее поддаётся консервативному и оперативному лечению. В 13-40% случаев ИЭПК образуются тромбы на протезе, являющиеся источниками ТЭО [107].

Частым симптомом ИЭПК является лихорадка, которая встречается у 95-97% больных [104]. Сердечная недостаточность, обусловленная инфекционно-токсическим миокардитом и параклапанными фистулами, формируется у подавляющего большинства больных при раннем и только у трети пациентов - при позднем ИЭПК [92]. Септический шок встречается у 33% больных с ранним и у 10% - с поздним ИЭПК. Нарушения атриовентрикулярной проводимости регистрируются на ЭКГ в 15-20% случаев раннего и в 5-10% позднего ИЭПК. Спленомегалию отмечают у 26% пациентов с ранним и у 44% - с поздним ИЭПК. Частота развития ТЭО составляет 10-32% [92]. Наиболее характерны ТЭО для течения ИЭПК, вызванного грибами. При раннем ИЭПК частота ТЭО составляет 10-11%, при позднем - 23-28% [23].

Клиническое течение ИЭПК зависит от многих факторов: вида возбудителя, возраста больного, эффективности антибактериальной терапии. При высоковирулентном возбудителе (золотистый стафилококк, грамотрицательная микрофлора) преобладает острое течение с развитием острой сердечной и полиорганной недостаточности, ТЭО. При маловирулентном возбудителе разворачивается классическая картина sepsis lentа, что более характерно для позднего ИЭПК.

С целью самоконтроля и закрепления изученного материала дайте ответы на предложенные вопросы :