История диагностики ИЭ берёт свое начало с 1646 года, когда Lazare Reviere впервые привёл его описание (цит. по [1]). С того времени и до второй половины XIX века ИЭ в подавляющем большинстве случаев выявлялся патологоанатомами [2]. Конец XIX и середина следующего веков были периодом расцвета физикальной диагностики болезни [3-5]. В этот период были описаны практически все известные клинические симптомы ИЭ, сохранившие своё значение в настоящее время [6]. Однако полиморфизм клинической картины и особенности современного течения ИЭ вызвали необходимость разработки диагностических критериев, позволяющих проводить раннюю диагностику и дифференциальный диагноз заболевания [7-10].

Диагностика ИЭ остаётся трудной задачей для практикующих врачей [11-13]. Особенно сложно установить диагноз на начальных этапах развития болезни [14], что во многом обусловлено атипичным рецидивирующим течением ИЭ под различными “масками”, снижением количества положительных результатов бактериологического исследования крови, частым выявлением ложноположительных эхокардиографических признаков и др. [15-20]. Переоценка классических признаков болезни (повышение температуры тела, сердечные шумы и др.) нередко приводит к диагностическим ошибкам в случаях ревматизма, ревматоидного артрита, системной красной волчанки, полимиозита и др. [17, 21, 22]. Если бы врачи ориентировались только на классические критерии ИЭ, то в 90% случаев его было бы невозможно распознать [23].

При верификации заболевания врачи испытывают большие затруднения [24, 25]. Только в 36-40% случаев диагноз ИЭ устанавливается при первичном обследовании пациента [26]. Средний срок установления диагноза составляет 50-90 суток, а диагностика ИЭ с преимущественным поражением правых камер сердца превышает эти сроки [27, 28]. В 32% случаев ИЭ даже не учитывается при проведении дифференциального диагноза, а частота первичного обнаружения заболевания на операции и патологоанатомическом вскрытии достигает 25-35% [1, 29, 30].

Диагностические критерии ИЭ впервые представлены в иностранной литературе (цит. по [31]). Наибольшей известностью пользуются критерии von C.F. Reyn et al. (1981) и DUKE-критерии D.Т. Durack et al. (1994). В состав критериев достоверного ИЭ по von C.F. Reyn вошли гистологические признаки заболевания, выявляемые при хирургическом лечении или аутопсии, либо бактериологическая верификация микроорганизмов из МВ, периферических эмболов [7]. Диагноз вероятного ИЭ устанавливается при определении положительной гемокультуры и одного из признаков (новый шум регургитации, предрасполагающие заболевания сердца или сосудистые признаки), а также при отрицательной (периодически положительной) гемокультуре и наличии трёх признаков (лихорадка, новый шум регургитации, сосудистые признаки) [7]. Однако при практическом применении эти критерии недостаточно чувствительны и специфичны [24, 66].

В настоящее время “большие” и “малые” DUKE-критерии ИЭ оцениваются как более чувствительные, чем критерии von C.F. Reyn [8, 32-34]. Большими клиническими DUKE-критериями ИЭ являются:

1. Положительная гемокультура из двух раздельных проб крови типичных микроорганизмов (streptococcus viridans, streptococcus bovis, НАСЕК-группа, haemophillus spp., actinobacillus actinomycetemcomitans, cardiobacterium hominis, eikenella spp., kingella kingae),

2. Внебольничные штаммы staphylococcus aureus и энтерококка (при отсутствии гнойного очага),

3. Характерные эхокардиографические признаки поражения эндокарда (МВ на клапанах, др. структурах сердца, имплантированных материалах в отсутствии др. анатомических изменений, абсцесс или дисфункция искусственных клапанов, появление признаков вновь возникшей регургитации на клапанах и др.).

К малым DUKE-критериям относят:

Для достоверного ИЭ необходимо определение двух больших критериев, одного большого и трёх малых, либо пяти малых критериев. Высока вероятность ИЭ при выявлении признаков, которые не соответствуют ни наличию, ни отсутствию заболевания. Диагноз не доказан в случае альтернативного объяснения признаков заболевания, разрешения клинических проявлений на фоне кратковременной (менее 4-х дней) АБТ, отсутствии типичных морфологических изменений.

1. Положительная гемокультура из 2-х раздельных проб крови (не зависимо от вида возбудителя), взятых с интервалом в 12 ч; или во всех 3-х; или в большинстве проб из 4-х и более посевов крови, взятых с интервалом в один и более часов;

2. Эхокардиографические признаки (МВ, абсцесс или дисфункция протеза клапана, появление регургитации).

К малым усовершенствованным DUKE-критериям отнесены:

Диагноз ИЭ является достоверным при определении 2-х больших критериев, 1-го большого и 3-х малых, либо – 5-ти малых критериев. В усовершенствованных критериях первым большим признаком является многократное выделение возбудителя не зависимо от его вида (объединён первый большой с пятым малым DUKE-критерием). Введен дополнительный малый критерий – спленомегалия. Шестой малый диагностический признак (эхокардиографические признаки, не соответствующие большим DUKE-критериям) заменён на анемию, встречаемость и значимость которой значительно выше. Использование этих критериев позволяет установить достоверный диагноз у 53,2% больных с отрицательными результатами бактериологического исследования крови [37].

Разработаны диагностические критерии подострого ИЭ [9]. В их состав вошли клинические (основные: лихорадка свыше 38°С, шум регургитации, спленомегалия, васкулиты; дополнительные: гломерулонефрит, проявления тромбоэмболического синдрома) и параклинические (эхокардиографические: МВ, значительная деструкция клапанов, нарастающая регургитация; лабораторные: положительная гемокультура, ускорение СОЭ свыше 30 мм/ч, нормо- или гипохромная анемия) признаки. Выявление двух основных критериев, одним из которых является шум регургитации над сердцем с одним дополнительным, позволяет установить диагноз ИЭ без использования параклинических критериев. При определении двух основных с одним дополнительным и не менее, чем с двумя параклиническими критериями, диагноз является достоверным. О возможном ИЭ можно предположить при разнообразном сочетании основных и дополнительных признаков, но без шума регургитации и эхокардиографически позитивной картины.

Для подтверждения ИЭ, осложнившего течение врождённого порока сердца, учитывают лихорадку неясной этиологии, изменение аускультативной характеристики шумов или тонов сердца в динамике, изменение окраски кожи (бледность, иктеричность, петехии и др.), увеличение размеров сердца и селезёнки, нарастающую тахикардию и одышку, признаки СН, не купирующиеся приёмом сердечных гликозидов, нарушение ритма и проводимости, изменение функции печени и почек, положительные дефиниламиновую, сулемовую, тимоловую, сиаловую пробы; гипергаммаглобулинемию [38].

В последние десятилетия получили распространение особые клинические формы заболевания: ИЭ у наркоманов, ИЭ протеза клапана, ИЭ у пациентов с имплантированным электрокардиостимулятором, ИЭ у пациентов с программным гемодиализом, ИЭ у реципиентов трансплантированного органа и др. [35, 39-44]. Для ИЭ у наркоманов характерно поражение интактного ТК с формированием его недостаточности (98,5%) и МВ (100%); острое течение на фоне сепсиса (90%), полисиндромность клинических проявлений [43]. Ведущими синдромами являются: инфекционно-токсический (92%), тромбоэмболический (76%) с формированием ТЭЛА (72%) и абсцедирующей инфаркт-пневмонии (65%), ДВС-синдром (75%), острая сердечная и полиорганная недостаточность (45%) [27, 42, 44, 45].

При ИЭПК характерны частое (66%) поражение протеза АК с формированием МВ и тромбоза (96%), развитие парапротезных фистул (90,9%), отрыв клапана (45%) [19, 46-49]. В 80-100% случаев формируются абсцессы миокарда и (или) фиброзного кольца, множественные эмболии, инфаркты и абсцессы органов и др. [47, 50-55]. Для раннего ИЭПК свойственно острое течение и яркая клиническая картина, быстрая декомпенсация СН, развитие фатальных осложнений [56-59]. Его важными диагностическими признаками являются протодиастолический и систолический шум при формировании парапротезных фистул, систолический шум в случае образования дефекта межжелудочковой перегородки, аортоправосердной и аортолёгочной фистулы. Для позднего ИЭПК свойственны подострое течение и “стёртая” клиника, длительная компенсация СН [58, 60, 61].

Диагностика ИЭ у пациентов с имплантированным электрокардиостимулятором весьма затруднительна, так как заболевание имеет подострое течение. Решающее значение имеет выявление МВ (82-90%), прикреплённых к зонду-электроду [35]. Для ИЭ у пациентов с программным гемодиализом (1,7-5,1%) характерны “стёртая” клиническая картина, проявления ХПН (уремический перикардит, миокардит, уремическое поражение клапанов и др.). Для диагностики этой формы заболевания важно определение МВ на ТК, положительной гемокультуры, признаков септического поражения печени, селезёнки и др. [35, 62].

При подозрении на эндокардит у больных после трансплантации органа следует учитывать, что в первые 30 суток развивается первичный грибковый ИЭ (после трансплантации сердца – в 8%, почек – в 6%, печени – в 2%). Для него присуще острое течение, яркая клиническая картина сепсиса, развитие острой сердечной и полиорганной недостаточности, множественных ТЭО [63]. Ведущее значение имеет определение признаков поражения клапанов (МВ, регургитация, отрыв хорд, перфорация и разрыв створок клапанов и др.), септических изменений селезёнки, печени, почек и др. [62].

Перечень заболеваний, с которыми приходится дифференцировать ИЭ на ранних стадиях заболевания, чрезвычайно широк. Дифференциальный диагноз проводится с заболеваниями (синдромами), наиболее важными из которых являются: лихорадка неясной этиологии, ревматоидный артрит с системными проявлениями, острая ревматическая лихорадка, системная красная волчанка, узелковый полиартериит, неспецифический аортоартериит, антифософолипидный синдром, инфекционные заболевания, протекающие с лихорадкой, сыпью и спленомегалией (генерализованная форма сальмонеллёза, бруцеллёз и др.), злокачественные новообразования (неходжкинские лимфомы, лимфогранулематоз), сепсис и многие др. [6, 26, 65-75, 88].

Инфекционный эндокардит должен быть включен в алгоритм диагностического поиска у всех больных с ЛНЭ.  Лихорадка неясной этиологии является клиническим синдромом, основным проявлением которого является повышение температуры тела, причину которой установить не удаётся. Для ЛНЭ характерен четырёхкратный (или более) подъём температуры свыше 38,3°С в течение 3 недель.

Инфекционные заболевания являются наиболее частой причиной ЛНЭ (23-36%), вклад системных васкулитов остается прежним (20-28%), а доля онкологических заболеваний и системных васкулитов уменьшилась до 7-31% [91]. В последние десятилетия количество ИЭ, абсцессов брюшной полости и заболеваний гепатобилиарной зоны в структуре ЛНЭ существенно снизилось, а туберкулёза и цитомегаловирусной инфекции увеличилось. Основными причинами ЛНЭ являются туберкулёз, гнойный холецистохолангит, пиелонефрит, абсцессы брюшной полости, септический тромбофлебит вен таза, инфекции вызванные вирусами (цитомегаловирусом, вирусом Эпштейна-Барра, ВИЧ), лимфома, лейкемия, метастазы рака яичников.

Системная красная волчанка, ревматоидный артрит, заболевания соединительной ткани, перемежающийся артериит, ювенильный ревматоидный артрит у взрослых (болезнь Стилла) и васкулиты могут протекать под видом ЛНЭ. Причинами ЛНЭ (17-24%) могут быть лекарственная лихорадка, тромбоэмболия лёгочной артерии, воспалительные заболевания тонкой кишки, саркоидоз. У взрослых в 10% случаев причина ЛНЭ остается невыясненной. Наиболее частыми причинами ЛНЭ у людей пожилого возраста являются лейкемия, лимфомы, абсцессы, туберкулёз и артериит височных артерий [91].

Разнообразие причин ЛНЭ приводит к необходимости детального обследования пациентов. Для дифференциального диагноза важны подробный сбор анамнеза, выявление лабораторных маркеров воспаления, применение ультразвукового исследования, компьютерной и магнитно-резонансной томографии. Значение рентгеноконтрастных и изотопных методов несколько снизилось. Серологические лабораторные исследования позволяют диагностировать инфекционные заболевания. До настоящего времени нет данных о применении для диагностики ЛНЭ полимеразной цепной реакции, которая широко используется в диагностике вирусных инфекции и туберкулёза.

Трудности в дифференциальной диагностике между ИЭ и системными заболеваниями соединительной ткани определяются поражением сосудов и развитием панартериита [6]. Примером этого может служить ОРЛ, которая протекает с поражением суставов и формированием пороков сердца [76]. Проблема ранней диагностики ОРЛ в последние несколько десятилетий связана с тем, что не всегда развивается полный симптомокомплекс заболевания. Нередко наблюдается изолированное поражение сердца или суставов [77]. При первых атаках развиваются только полиартриты, при повторных – артралгии. Уменьшилась частота рецидивов заболевания [78]. Тем не менее, ОРЛ чаще развивается у подростков и молодых людей. Для неё характерны асимметричные мигрирующие полиартриты, вальвулит, поражение миокарда, нарушение проводимости и ритма сердца. Повышение титра антител к бетта-гемолитическому стрептококку характерно для ОРЛ, так как возбудителем ИЭ является зеленящий стрептококк. Однако некоторые признаки этих заболеваний в виде лихорадки, патологии суставов и сердца, при отсутствии проявлений ТЭО и МВ на клапанах сердца, определяют актуальность дифференциального диагноза.

Высокочувствительными признаками ОРЛ являются: молодой возраст больных, поражение миокарда, нарушение ритма и проводимости, кольцевая эритема, повышение титра антистрептококковых антител. Для ИЭ характерны множественные ТЭО, гепатоспленомегалия, пневмония, плевриты, септическое и (или) иммунокомплексное поражение печени и почек, выраженный лейкоцитоз, гипохромная анемия, значительное увеличение концентрации иммуноглобулинов и ЦИК в крови, эхокардиографические признаки поражения сердца (МВ, выраженная регургитация, перфорация или отрыв створок клапанов, абсцессы миокарда) и органов брюшной полости (септический гепатит, спленит, нефрит и др.), положительная гемокультура (золотистый и эпидермальный стафилококки, зеленящий стрептококк, энтерококки, грибы рода Candida, Aspergillus) [35].

Среди заболеваний соединительной ткани, с которыми необходимо проводить дифференциальный диагноз, важное место занимает РА с системными проявлениями. Для этого заболевания характерно развитие эрозивно-деструктивных поражений суставов и ревматоидного эндокардита (50-60%) [78]. Для подострого ИЭ также свойственны иммуннокомплексная патология и поражение опорно-двигательного аппарата (23-60%), проявляющееся артралгиями, артритами, тендинитами, энтезопатиями, дисцитом поясничного отдела позвоночника [79,80]. В 40-50% случаев клиническое течение РА проявляется гектической лихорадкой, повреждением клапанов, нарушением ритма и проводимости сердца. Однако у большинства больных РА с недостаточностью АК и МК заболевание имеет бессимптомное и относительно благоприятное клиническое течение. Для системных проявлений РА специфичны фиброзирующий альвеолит, лимфаденопатия, аутоиммунный тиреоидит, синдром Рейно, ревматоидные узлы, синдром Шегрена, которые не встречаются при ИЭ [35, 81]. Тем не менее, проведение дифференциального диагноза между РА и ИЭ остаётся достаточно трудной задачей [82].

Сходство клинических и лабораторных проявлений ИЭ и СКВ значительно затрудняет проведение дифференциальной диагностики. С одинаковой частотой встречаются лихорадка, полисерозит, миокардит, васкулиты, гломерулонефрит и др. В случае формирования (30-45%) тромботического неинфекционного эндокардита возникают затруднения при трактовке ультразвуковой картины поражения клапанов. Тем не менее, при ИЭ чаще развивается деструктивная пневмония, а при СКВ – сосудистые поражения лёгких в виде пульмонитов. Отсутствие выраженной деструкции клапанов и регургитации, наличие отрицательной гемокультуры и положительного эффекта от применения преднизолона и цитостатиков подтверждает СКВ [35, 81].

В клинической практике могут быть полезны диагностические критерии СКВ, разработанные Американской ревматологической ассоциацией [81]. В состав критериев СКВ вошли: LE-клетки, антинуклеарные антитела, эритема на лице (в виде бабочки), дискоидная волчанка, фотосенсибилизация, язвы в полости рта, артрит, серозит, поражение почек с протеинурией до 0,5 г/сут, неврологические нарушения (судороги или психоз), изменения крови (гемолитическая анемия, уменьшение количества лейкоцитов до 4*10⁹ /л, тромбоцитов - до 100*10³ /л, лимфопения в двух и более пробах крови). Наличие любых 4-х критериев подтверждает диагноз заболевания. Верификация затруднена в случае атипичного течения (сочетанного или пограничного с др. системными заболеваниями соединительной ткани), а также на ранней стадии развития СКВ.

Определенные проблемы могут возникать при дифференциальной диагностике ИЭ и неспецифического аортоартериита (болезни Такаясу), протекающего с формированием недостаточности АК, обусловленной дилатацией аорты. Последнему чаще свойственны преходящие парестезии, перемежающаяся хромота у молодых женщин, сосудистые шумы, асимметрия или отсутствие пульса (чаще в зоне локтевой, лучевой и сонной артерии), различия АД на конечностях. Важное значение для верификации диагноза аортоартериита имеют данные ультразвукового сканирования сосудов и контрастной ангиографии.

Достаточно сложен дифференциальный диагноз ИЭ со злокачественными новообразованиями, особенно у людей пожилого возраста. Высокая лихорадка часто отмечается при гипернефроме, опухолях толстого кишечника, поджелудочной железы и др. В то же время у пожилых людей нередко встречается грубый систолический шум митральной регургитации как следствие хронической ишемической болезни сердца или протодиастолический шум аортальной регургитации атеросклеротического генеза. У таких больных при наличии опухоли наблюдается анемия, ускорение СОЭ. В подобных ситуациях, прежде чем остановиться на диагнозе ИЭ, необходимо искать опухоль, применяя все современные диагностические методы. Следует иметь в виду, что у больных пожилого и старческого возраста возможно сочетание ИЭ и опухоли.

Значительные трудности представляет дифференциальная диагностика ИЭ и хронического пиелонефрита в стадии обострения, особенно у пожилых больных. Развитие пиелонефрита с характерной клинической картиной (лихорадка с ознобом, анемия, ускорение СОЭ, иногда - бактериемия) может наводить на мысль о наличии ИЭ с вовлечением в процесс почек. С другой стороны, у больных пиелонефритом возможно развитие ИЭ, вызванного микрофлорой, наиболее часто встречающейся при инфекциях мочевыводящих путей (кишечная палочка, протей, энтерококки и др.).

Нередко приходится проводить дифференциальный диагноз между ИЭ и НТЭ при вторичном АФЛС, развивающемся у больных СКВ, УП, подагрой и др. [83]. Формирование НТЭ при этих заболеваниях связано с образованием антител к эндотелию [83, 85]. Бывает трудно отдифференцировать ИЭ от УП при наличии выраженной лихорадки, суставного синдрома, поражения почек и кожи. Однако для УП характерно развитие асимметричного полиневрита, поражения почек с формированием микроаневризм и артериальной гипертензии, ишемических поражений конечностей (сетчатое ливедо, дигитальный артериит), мозга (ишемический инсульт) и желудочно-кишечного тракта (с развитием кишечной непроходимости).

Из группы заболеваний с НТЭ следует исключать первичный АФЛС, развивающийся в результате аутоиммунных реакций к фосфолипидам эндотелия, мембраны эритроцитов и нервных клеток. Характерными проявлениями АФЛС являются: сетчатое ливедо, тромбофлебит поверхностных и (или) глубоких вен, тромбозы и тромбоэмболии лёгочной артерии, церебральных сосудов и коронарных артерий; наличие нескольких выкидышей в анамнезе. Лабораторные показатели АФЛС: тромбоцитопения, Кумбс-положительная гемолитическая анемия, нарушение липидного обмена, антитела к кардиолипину и др. фосфолипидам, волчаночный антикоагулянт, антинуклеарный фактор [74]. К критериям определённого АФЛС относят: рецидивирующие спонтанные аборты у женщин молодого возраста, множественные и рецидивирующие венозные тромбозы, артериальные окклюзии, язвы ног, сетчатое ливедо, гемолитическую анемию, тромбоцитопению, увеличение концентрации антител к фосфолипидам иммуноглобулинов G или М более чем на 5 стандартных отклонений от нормы [74]. В практике врача приходится проводить дифференциальный диагноз ИЭ с НТЭ при злокачественных опухолях. Разработаны дифференциально-диагностические признаки ИЭ и заболеваний с формированием НТЭ (табл. 9) [26, 35].

Табл. 9. Дифференциально-диагностические признаки ИЭ и НТЭ

При проведении дифференциального диагноза ИЭ с инфекционными заболеваниями, протекающими с лихорадкой, сыпью и спленомегалией, необходимо верифицировать сальмонеллёз и бруцеллёз. Септическая форма сальмонеллёза является наиболее тяжёлой формой заболевания. Характеризуется острым течением, лихорадкой с большими суточными размахами, повторными ознобами и обильным потоотделением, образованием метастатических гнойных очагов (чаще в желчном пузыре, шейных лимфоузлах, головном мозге и др.), поражением эндокарда и аорты. Диагноз устанавливают при выделении сальмонелл из гноя вторичного очага и (или) из крови в первые дни болезни [89].

Бруцеллёз относится к группе зоонозов с хроническим течением. Характерно хорошее самочувствие у больных бруцеллёзом на фоне высокой лихорадки (до 40-41⁰С), генерализованной лимфаденопатии, выраженной лейкопении, нормальной СОЭ. Главным отличием заболевания является отсутствие метастатических очагов воспаления в органах [86].

Злокачественные новообразования (лимфомы, лимфогранулематоз) начинаются с гектической лихорадки, ознобов, обильного потоотделения, похудания. Для клиники неходжинских лимфом свойственно одинаково частое поражение как всех лимфатических узлов, так и отдельных их групп, лимфоидного кольца Вальдейера и желудочно-кишечного тракта. Первыми симптомами являются увеличение одной (50%) или двух (15%) групп лимфатических узлов, генерализованная аденопатия (12%), признаки интоксикации (86-94%). В анализах крови – лейкоцитоз (7,5-11%) или лейкопения (12-20%), лимфоцитоз (18-22%), увеличение СОЭ (13,5-32%) [74]. Диагноз подтверждается на основании данных гистологического исследования лимфоузлов.

К специфичным клиническим признакам лимфогранулематоза относят: наличие в пунктате лимфатических узлов клеток Березовского-Штейнберга (100%), первоначальное увеличение лимфатических узлов шеи, средостения и подмышечных ямок (80-90%), лихорадку волнообразного характера (60-72%), кожный зуд (33%), нейтрофилёз с абсолютной лимфоцитопенией (25%), умеренную нормохромную анемию (8-15%) [74, 87].

Сепсис характеризуется тяжёлым ациклическим течением, нарастающей гипохромной анемией, неправильной лихорадкой с повторными ознобами и обильным потоотделением, частым развитием септического шока и тромбогеморрагического синдрома (синдрома Мачабели), формированием метастатических (вторичных) очагов воспаления в почках, печени, селезёнки, лёгких [88]. При проведении эхокардиографии МВ и другие признаки поражения эндокарда не выявляются.

Таким образом, для диагностики инфекционного эндокардита целесообразно использовать DUKE-критерии, проводить дифференциальный диагноз с ЛНЭ, ревматизмом, неинфекционным тромбоэндокардитом, антифосфолипидным синдромом, системными заболеваниями соединительной ткани и костно-мышечной системы, васкулитами, злокачественными новообразованиями, инфекционными болезнями, протекающими с лихорадкой, кожной сыпью, спленомегалией. Использование дифференциально-диагностических признаков и диагностических критериев, проведение лабораторных исследований, ультразвукового исследования сердца и органов брюшной полости в динамике позволяет своевременно верифицировать инфекционный эндокардит.

С целью самоконтроля и закрепления изученного материала дайте ответы на предложенные вопросы :

• Какие диагностические критерии инфекционного эндокардита по von C.F. Reyn et al. (1981) Вы знаете ?
• Назовите диагностические DUKE-критерии инфекционного эндокардита, разработанные D.Т. Durack et al. (1994).
• Какие усовершенствованные DUKE-критерии инфекционного эндокардита, разработанные Тюриным В.П. (1998), Вы знаете ?
• Назовите диагностические критерии подострого инфекционного эндокардита, разработанные Виноградовой Т.Л. (1966).
• Какие диагностические признаки ИЭПК Вы знаете ?
• С какими заболеваниями (синдромами) следует проводить дифференциальную диагностику инфекционного эндокардита ?
• Какие заболевания являются наиболее частыми причинами лихорадки неясной этиологии ?
• Назовите дифференциально-диагностические признаки инфекционного эндокардита и острой ревматической лихорадки.
• Какие дифференциально-диагностические признаки инфекционного эндокардита и ревматоидного артрита с системными проявлениями Вы знаете ?
• Назовите дифференциально-диагностические признаки инфекционного эндокардита и системной красной волчанки.
• Какие дифференциально-диагностические признаки инфекционного эндокардита и неспецифического аортоартериита (болезни Такаясу) Вы знаете ?
• Назовите дифференциально-диагностические признаки инфекционного эндокардита и хронического пиелонефрита в стадии обострения.
• Какие дифференциально-диагностические признаки инфекционного эндокардита, первичного антифосфолипидного синдрома и узелкового периартериита Вы знаете ?
• Назовите дифференциально-диагностические признаки инфекционного эндокардита и неспецифического тромбоэндокардита.
• Какие дифференциально-диагностические признаки инфекционного эндокардита, сальмонеллёза и бруцеллёза Вы знаете ?
• Назовите дифференциально-диагностические признаки инфекционного эндокардита и злокачественных новообразований.