 |
|  |
Медицинская библиотека / Раздел "Книги и руководства" |
|
|
|
Глава VII. НЕСТАБИЛЬНАЯ СТЕНОКАРДИЯ 7.1. ЭТИОЛОГИЯ |
|
Медицинская библиотека / Раздел "Книги и руководства" / Ишемическая болезнь сердца (современные аспекты клиники, диагностики, лечения, профилактики, медицинской реабилитации, экспертизы) / Глава VII. НЕСТАБИЛЬНАЯ СТЕНОКАРДИЯ 7.1. ЭТИОЛОГИЯ
Данная информация предназначена для специалистов в области здравоохранения и фармацевтики. Пациенты не должны использовать эту информацию в качестве медицинских советов или рекомендаций.
Cлов в этом тексте - 279; прочтений - 3550 Размер шрифта:
12px |
16px |
20px
Глава VII. НЕСТАБИЛЬНАЯ СТЕНОКАРДИЯ 7.1. ЭТИОЛОГИЯ
Ишемическая болезнь сердца в большинстве случаев протекает с периодами
стабильного течения заболевания и обострения. Периоды стабильного течения
характеризуются постепенным увеличением размеров атеросклеротических бляшек,
суживающих просвет КА, медленным прогрессированием фиброза сердечной мышцы и
компенсаторной гипертрофии кардиомиоцитов. Клинически в этот период наблюдается
стабильная стенокардия напряжения или другие формы транзиторной болевой или
безболевой ишемии миокарда, а в части случаев - медленное прогрессирование
сердечной недостаточности и нарушений сердечного ритма и проводимости.
Периоды обострения ИБС характеризуются сравнительно быстрым формированием так
называемой “осложненной” атеросклеротической бляшки с нарушением целостности ее
фиброзной оболочки (разрывы, эрозии) и образованием на месте повреждений
пристеночного или окклюзирующего просвет сосуда тромба. В зависимости от
скорости формирования и размеров тромба, продолжительности его существования в
просвете сосуда, степени ограничения коронарного кровотока, выраженности
коллатерального кровотока и других факторов клинически обострение ИБС
проявляется: нестабильной стенокардией, развитием ИМ без зубца Q, развитием ИМ с
зубцом Q или внезапной сердечной смертью.
При нестабильной стенокардии (НС) в КА формируется пристеночный
тромбоцитарный (“белый”) тромб, который спонтанно или под влиянием лечения
подвергается тромболизису. Если внутрикоронарный тромб более устойчив к действию
компенсаторных механизмов, а период резкого ограничения кровотока и даже
окклюзии КА сохраняется более длительное время (до 1 часа), развивается
нетрансмуральный ИМ без зубца Q.
Если КА окклюзируется хорошо фиксированным прочным тромбом (смешанным или
“красным”, фибринным), развивается трансмуральный ИМ с зубцом Q. В основе всех
клинических проявлений обострения ИБС (НС, ИМ, внезапной смерти) лежит единый
патофизиологический механизм острого нарушения коронарного кровообращения, а
именно: тромбоз КА, развивающийся на фоне осложненной атеросклеротической бляшки
с надрывами и изъязвлениями ее фиброзной оболочки, выпадением содержимого
липидного ядра в просвет сосуда и/или повреждением эндотелия. В связи с этим в
последние годы принято объединять различные клинические проявления обострения
ИБС понятием “острый коронарный синдром”.
[ Оглавление книги | Главная страница раздела ] |
|
Поиск по медицинской библиотеке |
|
|
|
|  |
|
|