 |
|  |
Медицинская библиотека / Раздел "Книги и руководства" |
|
|
|
Медицинская библиотека / Раздел "Книги и руководства" / Ишемическая болезнь сердца (современные аспекты клиники, диагностики, лечения, профилактики, медицинской реабилитации, экспертизы) / 10.2. ЭТИОЛОГИЯ
Данная информация предназначена для специалистов в области здравоохранения и фармацевтики. Пациенты не должны использовать эту информацию в качестве медицинских советов или рекомендаций.
Cлов в этом тексте - 345; прочтений - 2564 Размер шрифта:
12px |
16px |
20px
10.2. ЭТИОЛОГИЯ
В зависимости от преобладания тех или иных механизмов формирования СН
выделяют следующие причины развития СН: I. Поражение сердечной мышцы (миокардиальная
недостаточность): 1. Первичный миокардиты; идиопатическая дилатационная
кардиомиопатия (ДКМП). 2. Вторичный острый инфаркт миокарда (ИМ); хроническая
ишемия сердечной мышцы; постинфарктный и атеросклеротический кардиосклероз; гипо-
или гипертиреоз. 3. Поражение сердца при системных заболеваниях соединительной
ткани, инфекционном эндокардите; токсико-аллергические поражения миокарда.
II. Гемодинамическая перегрузка желудочков сердца: 1. Повышение сопротивления
изгнанию (увеличение постнагрузки): системная артериальная гипертензия (АГ);
легочная артериальная гипертензия; стеноз устья аорты; стеноз легочной артерии.
2. Увеличение наполнения камер сердца (увеличение преднагрузки): недостаточность
митрального клапана; недостаточность аортального клапана; недостаточность
клапана легочной артерии; недостаточность трехстворчатого клапана; врожденные
пороки сердца со сбросом крови слева направо.
III. Нарушение наполнения желудочков сердца: 1. Стеноз левого или правого
атриовентрикулярного отверстия. 2. Экссудативный и констриктивный перикардит. 3.
Перикардиальный выпот (тампонада сердца). 4. Заболевания с повышенной жесткостью
миокарда и диастолической дисфункцией: гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП);
амилоидоз сердца; фиброэластоз; эндомиокардиальный фиброз; выраженная
гипертрофия миокарда, в том числе при аортальном стенозе, АГ и других
заболеваниях. IV. Повышение метаболических потребностей тканей (СН с высоким
МО): 1. Гипоксические состояния: анемии; хроническое легочное сердце. 2.
Повышение обмена веществ: гипертиреоз. 3. Беременность.
Многообразие причин СН объясняет существование различных клинических и
патофизиологических форм этого патологического синдрома, при каждой из которых
преобладает преимущественное поражение тех или иных отделов сердца и действие
различных механизмов компенсации и декомпенсации. В 70-75% случаев речь идет о
преимущественном нарушении систолической функции сердца, которая определяется
степенью укорочения сердечной мышцы и величиной сердечного выброса.
Ударный и минутный объемы сердца определяются тремя гемодинамическими
факторами. 1. Исходной длиной мышечного волокна, или конечно-диастолическим
объемом (КДО) желудочка, величиной преднагрузки, которая, в свою очередь,
зависит от объема циркулирующей крови (ОЦК), притока крови к сердцу,
эффективности сокращения предсердий и других факторов. 2. Инотропным состоянием
(сократимостью) миокарда желудочков, которое зависит от активности САС, частоты
сердечных сокращений (ЧСС), массы функционирующего миокарда, состояния обменных
процессов в кардиомиоцитах, величины коронарной перфузии. 3.
Внутримиокардиальным напряжением, которое должна развивать сердечная мышца во
время своего сокращения, чтобы преодолеть сопротивление изгнанию крови,
величиной постнагрузки. Напряжение миокарда зависит от уровня давления в аорте
или легочной артерии, массы функционирующего миокарда и размеров полости
желудочка.
[ Оглавление книги | Главная страница раздела ] |
|
Поиск по медицинской библиотеке |
|
|
|
|  |
|
|