Данная информация предназначена для специалистов в области здравоохранения и фармацевтики. Пациенты не должны использовать эту информацию в качестве медицинских советов или рекомендаций.
10.2. ЭТИОЛОГИЯ
В зависимости от преобладания тех или иных механизмов формирования СН 
выделяют следующие причины развития СН: I. Поражение сердечной мышцы (миокардиальная 
недостаточность): 1. Первичный миокардиты; идиопатическая дилатационная 
кардиомиопатия (ДКМП). 2. Вторичный острый инфаркт миокарда (ИМ); хроническая 
ишемия сердечной мышцы; постинфарктный и атеросклеротический кардиосклероз; гипо- 
или гипертиреоз. 3. Поражение сердца при системных заболеваниях соединительной 
ткани, инфекционном эндокардите; токсико-аллергические поражения миокарда. 
II. Гемодинамическая перегрузка желудочков сердца: 1. Повышение сопротивления 
изгнанию (увеличение постнагрузки): системная артериальная гипертензия (АГ); 
легочная артериальная гипертензия; стеноз устья аорты; стеноз легочной артерии. 
2. Увеличение наполнения камер сердца (увеличение преднагрузки): недостаточность 
митрального клапана; недостаточность аортального клапана; недостаточность 
клапана легочной артерии; недостаточность трехстворчатого клапана; врожденные 
пороки сердца со сбросом крови слева направо. 
III. Нарушение наполнения желудочков сердца: 1. Стеноз левого или правого 
атриовентрикулярного отверстия. 2. Экссудативный и констриктивный перикардит. 3. 
Перикардиальный выпот (тампонада сердца). 4. Заболевания с повышенной жесткостью 
миокарда и диастолической дисфункцией: гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП); 
амилоидоз сердца; фиброэластоз; эндомиокардиальный фиброз; выраженная 
гипертрофия миокарда, в том числе при аортальном стенозе, АГ и других 
заболеваниях. IV. Повышение метаболических потребностей тканей (СН с высоким 
МО): 1. Гипоксические состояния: анемии; хроническое легочное сердце. 2. 
Повышение обмена веществ: гипертиреоз. 3. Беременность. 
Многообразие причин СН объясняет существование различных клинических и 
патофизиологических форм этого патологического синдрома, при каждой из которых 
преобладает преимущественное поражение тех или иных отделов сердца и действие 
различных механизмов компенсации и декомпенсации. В 70-75% случаев речь идет о 
преимущественном нарушении систолической функции сердца, которая определяется 
степенью укорочения сердечной мышцы и величиной сердечного выброса. 
Ударный и минутный объемы сердца определяются тремя гемодинамическими 
факторами. 1. Исходной длиной мышечного волокна, или конечно-диастолическим 
объемом (КДО) желудочка, величиной преднагрузки, которая, в свою очередь, 
зависит от объема циркулирующей крови (ОЦК), притока крови к сердцу, 
эффективности сокращения предсердий и других факторов. 2. Инотропным состоянием 
(сократимостью) миокарда желудочков, которое зависит от активности САС, частоты 
сердечных сокращений (ЧСС), массы функционирующего миокарда, состояния обменных 
процессов в кардиомиоцитах, величины коронарной перфузии. 3. 
Внутримиокардиальным напряжением, которое должна развивать сердечная мышца во 
время своего сокращения, чтобы преодолеть сопротивление изгнанию крови, 
величиной постнагрузки. Напряжение миокарда зависит от уровня давления в аорте 
или легочной артерии, массы функционирующего миокарда и размеров полости 
желудочка.