
2.7. КРИТЕРИИ ДИАГНОСТИКИ
Достоверная диагностика заболевания представляет собой одну из наиболее
сложных задач современной клинической кардиологии. В случае возникновения
острого диффузного миокардита особое внимание следует уделять связи внезапно
появившихся кардиальных симптомов с предшествующими эпизодами респираторных,
вирусных и бактериальных инфекций, а также с аллергическими реакциями, контактом
с токсическими веществами.
Важным диагностическим признаком миокардита является наличие признаков
воспалительного синдрома (субфебрилитет, увеличение СОЭ, лейкоцитоз,
фибриногенемия, С-реактивный протеин, серомукоид), сохраняющегося после
купирования инфекционного заболевания, аллергических реакций или воздействия на
организм токсических веществ. В этих случаях диагноз может основыван на
рекомендациях Нью-Йоркской кардиологической ассоциации (1998). Для диагностики
острого диффузного миокардита используют 2 группы диагностических критериев -
“больших” и “малых” симптомов (таблица 31).
Таблица 31. Диагностические критерии острого миокардита (NYHA,
1998)
“Большие” критерии |
“Малые” критерии |
Хронологическая связь перенесенной инфекции (аллергической
реакции, токсического воздействия) с появлением следующих кардиальных
симптомов: |
1.Лабораторное подтверждение перенесенной инфекции (высокие
титры противовирусных антител) |
1. Кардиомегалия 2. СН 3. Кардиогенный шок 4. Синдром
Морганьи-Адамса-Стокса 5. Патологические изменения на ЭКГ, в том числе
сердечные аритмии 6. Повышение активности кардиоспецифических ферментов (МВ-КФК,
тропонин Т) |
2.Ослабление I тона
3.Протодиастолический ритм галопа |
Результаты эндомиокардиальной биопсии могут подтвердить воспалительные
изменения миокарда, а иммунологические исследования - продемонстрировать высокие
титры противокардиальных антител. Сложнее обстоит дело с диагностикой
хронического диффузного миокардита, при котором часто не прослеживается связь
с инфекционным заболеванием или другими этиологическими факторами и “большие”
критерии теряют свое диагносическое значение. В этих случаях в диагностике может
помочь определение высоких титров противокардиальных антител, других нарушений
клеточного, гуморального иммунитета; лабораторное подтверждение наличия
воспалительного синдрома (субфебрилитет, увеличение СОЭ, лейкоцитоз,
фибриногенемия, С-реактивный протеин, серомукоид), повышение активности
кардиоспецифических ферментов; результаты прижизненной пункционной биопсии
миокарда.
Еще более трудной является диагностика малосимптомного или бессимптомного
вариантов острого миокардита. В этих случаях нередко единственным симптомом,
указывающим на возможное наличие воспалительного поражения миокарда, является
отрицательная динамика ЭКГ (смещение сегмента RS-Т и/или изменения зубца Т) или
появление нарушений АВ-проводимости. Связь этих изменений с перенесенной
инфекцией или другими этиологическими факторами делает возможным лишь
предположительный диагноз острого миокардита. В связи со значительным
полиморфизмом симптомов острого или хронического миокардита, диагноз этого
заболевания нередко приходится дифференцировать с ДКМП и острым ИМ.
Необходимость дифференциального диагноза с ДКМП возникает в случае тяжелого
течения миокардита, выраженной кардиомегалии и прогрессирования признаков
сердечной недостаточности. Основным диагностическим критерием миокардита
является связь кардиомегалии и других клинических проявлений сердечной
недостаточности с перенесенной инфекцией или другими этиологическими факторами
воспаления сердечной мышцы. Однако при затяжном и хроническом течении
заболевания такую связь в большинстве случаев установить не удается. В этих
случаях наиболее достоверное подтверждение диагноза может быть получено при
гистологическом исследовании биоптатов и обнаружении клеточных воспалительных
инфильтратов и повреждения кардиомиоцитов неишемического происхождения.
Воспалительние миокарда можно предположить на основании следующих клинических
данных: указания на перенесенный в прошлом инфекционный или
инфекционно-токсический миокардит; результаты лабораторного исследования
(стойкое ускорение СОЭ, повышение показателя С-реактивного белка,
гипергаммаглобулинемия, возрастание активности кардиоспецифических ферментов,
высокие титры противокардиальных антител); поражение других органов и систем
у больных с аутоиммунным характером заболевания (длительная лихорадка или
стойкий субфебрилитет, наличие суставного синдрома. признаки полисерозита,
гепато- и спленомегалия, увеличение лимфатических узлов).
Необходимость дифференцирования миокардита с инфарктом миокарда возникает
в тех случаях, когда имеется псевдокоронарный клинический вариант миокардита,
который проявляется длительными интенсивными болями в области сердца;
инфарктоподобными изменениями ЭКГ (патологический зубец Q или комплекс QS,
смещение сегмента RS-Т и изменения зубца Т); увеличением активности
кардиоспецифических ферментов (МВ-КФК, тропонин Т).
Для миокардита характерен чрезвычайно длительный болевой синдром. Боли не
связаны с физической нагрузкой и не купируются нитроглицерином. Изменения
комплекса QRS при миокардите не претерпевают характерной для острого ИМ
динамики. Изменения ЭКГ не соответствуют тяжести клинической картины,
выраженности кардиомегалии и СН. Гиперферментемия при миокардите выражена
в меньшей степени, чем при остром ИМ. Важным дифференциально-диагностическим
признаком миокардита является связь кардиальной симптоматики с перенесенной
инфекцией, аллергией, токсическим воздействием.
|