Глава 9. ОСОБЕННОСТИ ПАТОЛОГИИ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

В данной главе мы не ставим себе задачу всестороннего описания всех возможных симптомов и синдромов поражения периферической нервной системы; в том числе в результате травмы периферических нервных образований, мы лишь пытаемся обратить внимание на те замеченные нами особенности формирования, развития, клиники некоторых патологических процессов, связанных с поражением периферического звена нервной системы, которые могут быть, по нашему мнению, связаны с пребыванием наших пациентов в зоне боевых действий и полученными при этом физическими, психологическими травмами и заболеваниями. Тем не менее, традиционно мы подразделяем основные варианты наблюдавшейся нами патологии периферической нервной системы на две группы: 1) вертеброгенная патология, т.е. преимущественно связанная с патологическими изменениями в позвоночнике; 2) невертеброгенная патология, т.е. патология периферических нервных образований, не имеющая прямого отношения к патологическим изменениям в позвоночнике. Конечно же подобного рода подразделение несколько условно, так как эти два выделенных варианта патологии периферической нервной системы нередко пересекаются; например, развитие патологических процессов в позвоночнике и связанных с этим вертеброгенных синдромов возможно в качестве вторичных на основе тех трофических расстройств мышц, которые возникли вследствие первичного, невертеброгенного поражения периферических нервов. Но, тем не менее, принятое нами подразделение кажется нам наиболее приемлемым при рассмотрении за­болеваний периферической нервной системы у ветеранов современных войн и вооруженных конфликтов, так как формирование и развитие именно двух названных вариантов патологии имеет свои этиопатогенетические, клинико-динамические особенности, ока­зывающие влияние на процесс диагностики и лечения.  

9.1. Вертеброгенные синдромы

Некоторые клинические и патогенетические особенности травматического поражения позвоночника были нами рассмотрены в отдельной главе, и, пожалуй, нет необходимости вновь возвращаться к описанию целого ряда симптомов и синдромов, этиопатогенетически связанных именно с травмой  того или иного отдела позвоночного столба. Также не считаем необходимым в рамках данного издания подробно останавливаться на вопросах патологии периферических нервов, связанной с таким объемным по своей клинической классификации патологическим процессом, как остеопороз, ведущей «мишенью» которого также является позвоночник; данная патология вообще достаточно редко встречается у мужчин молодого и среднего возраста – бывших участников современных вооруженных конфликтов. Но совсем иное звучание в аспекте неврологической патологии, развивающейся у ветеранов современных боевых действий и имеющей свои особенности именно у данной категории больных, приобретает такая распространенная патология, каковой является остеохондроз позвоночника.

Клиническая симптоматика поражения периферической нервной системы при данной патологии, основные синдромы описаны во многих изданиях, и с этих позиций каких-либо принципиальных различий клинических проявлений вертеброгенной патологии, обусловленной остеохондрозом, у лиц, принимавших и не принимавших непосредственного участия в боевых действиях, нами не отмечено. Но еще 15 лет тому назад нами же было высказано предположение о том, что развитие вертеброгенной патологии у бывших участников современных войн имеет свои этиологические и патогенетические особенности (Мякотных В.С., 1994). На данное предположение указывал уже возраст наблюдавшихся нами больных. Среди наблюдавшихся нами 193 быв­ших воинов «афганцев» диагноз остеохондроза позвоноч­ника выставлен клинически и рентгенологически у 48 (24,9%), причем у 23 (47,9%) из них подобный диагноз являлся ведущим в силу преобладания вертеброгенной симптоматики. Возраст же больных колебался в пределах 23-33 лет, и уже этот фактор довольно раннего появления выраженных клини­ческих и рентгенологических признаков остеохондроза у значительного числа молодых больных наводил на мысль о некоторых особенностях этиопатогенеза данного патологического процесса у бывших участников боевых действий на территории Афганистана и заставил нас углубиться в изучение истории вопроса.

На основании обобщения многочисленных литератур­ных данных Т.А. Багрова и др. (1987) утверждают, что в патогенезе остеохондроза принимают участие многочис­ленные факторы. Наряду с реактивно-воспалительным, аутоиммунным, компрессионным, гемодинамическим про­цессами ведущее место отводится возникновению и тече­нию гипоксических состояний, развивающихся в нервных стволах и иннервируемых ими тканях. Т.е., по существу развитие остеохондроза в определенной степени возможно по механизму вторичности данной патологии по отношению к первичному страданию периферического отдела нервной системы, о чем уже было сказано выше. Гипоксия тканей вызывает нарушение проницаемости клеточных мембран, отек тканей, изменение метаболизма, функции клеток и др. Более того, В.Е. Шуваев и др. (1987) описывают дистрофические изменения в межпозвонковых дисках, явившиеся резуль­татом экспериментального атеросклероза в аорте и ее ос­новных ветвях у животных. Н.Ф. Филиппович (1983) об­следовано 174 больных с окклюзиями артерий аорто-под­вздошного и подвздошно-бедренного сегментов в сравне­нии с контрольной группой больных с клиникой пояснич­ного остеохондроза. У данных первично сосудистых больных дегенерация поясничных позвоночных дисков протекала по типу возрастных изме­нений (деформирующий спондилез). При этом пояснич­ный остеохондроз выявляли лишь в 9,2%, тогда как в контрольной группе его наблюдали у 89,6% обследуемых. Автором предполагается определенная связь между кро­воснабжением позвоночника и развитием в нем той или иной формы дегенеративно-дистрофических изменений. Я.Ю. Попелянский (1974) в своем руководстве намеренно выделяет старые материалы по этиологии и патоморфо­логии пояснично-крестцового радикулита и ишиаса, ука­зывая на то, что ранее основным этиологическим факто­ром этих процессов считался инфекционный и инфекцион­но-аллергический. Даже в 1950 г. Е.К. Сепп, М.Б. Цу­кер, Е.В. Шмидт в учебнике нервных болезней возникно­вение «ишиаса» как простудного неврита объясняли с чи­сто механистических позиций, что справедливо критикует Я.Ю. Попелянский (1974). R. Wartenberg (1958) также убеди­тельно выдвигает против сторонников учения о чисто ди­скогенном ишиасе 10 аргументированных возражений. Тем не менее и сейчас далеко не снят с повестки дня вопрос о дискогенном пояснично-крестцовом радикулите, например, хотя механизм возникновения патологического процесса в межпозвонковых дисках уже не строится на чисто механистической, компрессорной основе.

Рассмат­ривая вопросы классификации, патогенеза и лечения ком­прессионно-ишемических невропатий различных нервных стволов, В.С. Лобзин и др. (1988) пишут о том, что ука­занные виды патологии, несмотря на название, полиэтио­логичны, чаще обусловлены дисгормональными, обменны­ми и вазомоторными нарушениями, а также местными компрессирующими воздействиями в области так называ­емых «ловушечных» пунктов. В них ствол нерва подвер­гается динамической или длительной компрессии за счет гиперплазии периневральных тканей, повышения внутри­туннельного давления, ишемии, нарушения венозного от­тока и вторичного отека. После травм или воспаления nериневральных тканей возможна гиперфиксация в опре­деленном участке туннеля, что ограничивает подвижность нерва по длиннику, вызывает чрезмерные перегибы и фрикции нервного ствола, натягивающегося при форсиро­ванных движениях. Подобные объяснения достаточно ос­новательны для травматических поражений нервов на различных уровнях, в том числе еще на уровне корешка, но их нельзя применить с полным основанием к вертеб­рогенным синдромам, развивающимся на фоне остеохон­дроза, хотя провести некоторые параллели возможно. По словам И.П. Антонова (1988), «проведенный комплекс исследований с учетом имеющихся литературных данных позволил нам позвоночный остеохондроз отнести в группу полиэтиологичных, но монопатогенетических заболеваний, клинические проявления которых зависят от конкретно складывающейся ситуации...». Как справедливо утверждают И.П. Антонов и В.Я. Латышева (1988), предложено много теорий развития ос­теохондроза позвоночника: травматическая, инволюцион­ная, сосудистая, наследственная, аутоиммунная, гoрмo­нальная, эндокринная, инфекционная, аномалийная и др., но ни одна из них не может удовлетворительно объяснить природу заболевания. Авторами установлено, что в пато­генезе неврологических проявлений поясничного остеохон­дроз важная роль принадлежит аутоиммунным механиз­мам. Хроническое, рецидивирующее течение заболевания обусловлеио нарушением антителогенеза, вызванным сни­жением иммунорегуляторной функции супрессорных Т­-лимфоцитов и повреждающим характером реакций так называемой ги­перчувствительности немедленного типа. При этом пер­вая стадия развития патологического процесса в позво­ночнике соответствует латентному течению остеохондроза без клинических проявлений и начальному этапу разви­тия иммунных реакций.

При попытках логического применения данной кон­цепции к группе наблюдаемых нами бывших участников войны в Афганистане получается, что указанная первая стадия латентного течения остеохондроза могла совпадать по времени с пребыванием больного на территории Афганистана, где у :подавляющего большинства советских военнослужащих в силу многих, описанных нами в предыдущих главах причин развивался иммунопатологический синдром. Разумеется, оказали свое воздействие на возникновение патологических изменений в позвоночнике и значительные, длительные физические перегрузки, возникавшие в ходе многоча­совых маршей по горным дорогам Афганистана с полной боевой выкладкой, представляющей значительную тя­жесть. Тем не менее ни один из наблюдаемых нами боль­ных не жаловался на возникновение болей в пояснице по типу люмбаго в тот период боевых действий, что свидетельствует именно о возможности латентного, субклинического течения заболевания. Но вот по возвращении из Афганистана, при исключении факто­ра физических перегрузок, вертикальной длительной ком­прессии позвоночника, у бывших «афганцев» появляются постепенно усиливающиеся боли в позвоночнике, в част­ности в поясничном и реже, в шейном отделах, сопровож­дающиеся нередко типичной иррадиацией, симптомами натяжения, быстрым развитием мышечно-тонических проявлений. В ходе целенаправленного сбора анамнеза выясняется, что манифестация болей часто совпа­дала во времени с простудными заболеваниями, повыше­ниями температуры тела, обострениями хронических болезней - ге­патита, пиелонефрита, малярии и т. п. При усилении вер­теброгенной симптоматики в период пребывания в стаци­онаре госпиталя у больных, даже при отсутствии в этот период обострений сопутствующих инфекционно-воспали­тельных процессов, нередко отмечались субфебрилитет, общая астения и снижение показателей клеточного имму­нитета. Все эти моменты подтверждают актуальность им­мунодефицита для возникновения вертеброгенной патоло­гии у бывших участников боевых действий.

Но объяснить развитие вертеброгенной патологии только на основе изложенного было бы слишком просто. Нельзя сбрасывать со счетов роль политравмы, наиболее часто возникавшей в результате минно-взрывного пора­жения. Недаром корешковые, болевые и другие симптомы остеохондроза значительно чаще, в 36 (75 %) из 48 наблю­дений, отмечались среди лиц, перенесших еще и боевую ЧМТ, нежели среди остальных. Ведь данная ЧМТ могла быть только одним, пусть и ведущим, звеном в политравматическом поражении, за­тронувшим в том числе и позвоночник, и крупные сосуды, и сердце, и другие орга­ны. Все это, кроме прямой травмы различных отделов позвоночника, привело еще и к нарушениям гемодинами­ки, обмена веществ, что, согласно современным воззрени­ям, не могло не оказать влияния на возникновение и раз­витие остеохондроза. Подобная ярко выраженная поли­этиологичность, вероятно, и объясняет выявление при рентгенологическом обследовании признаков остеохонд­роза 2-й, а иногда и 3-й стадий, деформирующего спондилеза с изменениями позвоночника по инволютивному типу у совсем еще молодых людей.

Приведем пример.

Больной П., 1965 г. рожд. В течение 1985 г. проходил срочную воин­скую службу на территории Афганистана. Какие­-либо заболевания в период службы отрицает, но не­редко ощущал общую слабость, усталость, разби­тость. В детстве перенес болезнь Боткина. Страдает хроническим тонзиллитом, хроническим бронхитом курильщика. В период пребывания в Афганистане получил сильный ушиб головы о борт бронетранспортера, когда яко­бы заснул во время движения машины. Потерял со­знание, но «спас шлем». Медицинской помощи не оказывалось. С 1986 г., после демобилизации отмечают­ся повышенные показатели АД, но по этому поводу не лечился. Беспокоят головные боли, усиливающи­еся к вечеру, повышенная утомляемость, снижение памяти. Стал очень раздражительным, вспыльчи­вым, бывают вспышки ярости, гнева по ничтожному поводу. Болезненно реагирует на малейшие непри­ятности, застревает на них. Появились колебания настроения в сторону подавленности, чувство внутреннего напряжения, обиды. Срывается на близких, сослуживцах. Плохо засыпает. Алкого­лизируется умеренно. Психиатром диагностировано астено-невротическое состояние на фоне органиче­ской недостаточности головного мозга травматиче­ского генеза с аффективно-волевой неустойчивостью. С 1987 г. основная жалоба - ­резкая боль в пояснице, отдающая в правую ягодич­ную область, заднюю поверхность правого бедра, го­лени. В течение 5 лет осенью и зимой по 7- 10 дней лечился амбулаторно, но чаще – без видимого эффекта. С 1990 г.возникла иррадиация болей в правую ногу.

Об-но: АД = 120/80 мм рт. ст., ЧСС = 76 за 1 мин, ритмичные. Неврологически обращает на себя внимание снижение мышечной силы в правой ноге, особенно разгибателей первого пальца и стопы. Снижен мы­шечный тонус в мускулатуре правого бедра, правой ягодицы. При ходьбе прихрамывает, щадит правую ногу. Снижена болевая и холодовая чувствительность по наружной поверхности правого бедра, голе­ни, стопы. Резко положительные симптомы натяже­ния справа. Болезненность при пальпации паравер­тебральных точек на Уровне 4-5-го поясничных по­звонков справа. Резко снижен коленный рефлекс справа, отсутствует ахиллов. Патологических знаков нет. .В периоды неоднократных госпитализаций отме­чался субфебрилитет без явных клинических при­знаков острого респираторного заболевания или других инфекционно-воспалительных процессов.

В анализе крови патологии не выявлено. Анализ ликвора: белок - 0,88 г/л; цитоз - 3/3 (3 лимфоци­та).

На спондилограммах поясничного отдела резко снижена высота дисков L5-S1, заострены углы тел позвонков. Рентгенологическое заключение: остео­хондроз 2-3-й степени.

Медикаментозное, физиотерапевтическое лечение неэффективно, и 18.02.93 г. больному произведена хирургическая опе­рация частичной гемиламинэктомии L5 дужки с по­следующим удалением латеральной ущемленной грыжи L5 диска. Послеоперационное течение глад­кое. Болевой синдром и неврологическая симптоматика регрессировали, но через полгода после операции вновь появились боли в пояснице и правом бедре. Не­врологическая симптоматика и данные спондилографии практически аналогичны имевшим место до операции, но появилась незначительно выраженная гипотрофия мышц правого бедра и правой голени. На фоне активного консервативного лече­ния в условиях стационара в течение 1,5 месяцев болевой синдром регрессировал, практически исчезли симптомы натяжения, но остальная неврологическая симптоматика сохранилась, хотя выраженность ее несколько уменьшилась. Определена 3-я группа инвалидности. В дальнейшем больной ежегодно проходит противорецидивное лечение в условиях стационара госпиталя для ветеранов войн.  

В приведенном примере у больного в возрасте 22 лет, ранее клинически здорового, развивается симптоматика вертеброгенного характера, которая в конечном итоге приводит к диагнозу поясничного остеохондроза 2-3-й степени, дискогенного пояснично-крестцового радикулита, приведшего к хирургическому вмешательству, которое не принесло отчетливого, долговременного успеха.  В генезе заболевания несомненно играет свою роль иммунопатоло­гический процесс, о чем свидетельствует наличие хрони­ческого тонзиллита, немотивированные, на первый взгляд, повышения температуры тела, перенесенный в де­тстве гепатит и сам факт длительного пребывания на территории Аф­ганистана. Имевшая место черепно-мозговая травма при­вела к развитию сосудистой дистонии с тенденцией к ги­пертонии, что также не могло не сказаться на состоянии общей гемодинамики, в том числе на кровоснабжении по­звоночника, периферических нервов. Вероятно сыграл свою роль и психогенный фактор, связанный с изменени­ями личности, манеры реагирования, в чем также пови­нен «афганский синдром». По­добного рода полиэтиологичностью скорее всего и объяс­няется активное, прогрессирующее течение заболевания, несмотря на предпринятую радикальную, казалось бы, операцию. Вероятно, стоит пересмотреть показания к та­кого рода хирургическим вмешательствам у ветеранов Афганистана, наиболее полно использовать возможности консервативного лечения, а в ходе подготовки к операци­ям включать в комплекс обследования иммунологические, реовазографические, электронейромиографические, ней­ро- и патопсихологические исследования и т. д.

Больной М., 1964 г. рожд. Предъявляет жалобы на боли в поясничном от­деле позвоночника с их иррадиацией в левую ногу по ее задней поверхности, на периодические голо­вные боли, раздражительность, периоды апатии, по­ниженного фона настроения.

Проходил срочную воинскую службу на террито­рии Афганистана в 1983 - 1985 гг. В начале 1984 г.- «подрыв» в бронетранспортере на мине, была кратковременная потеря сознания, не лечился. В сентябре 1984 г.- тяжелая контузия головного мозга в результате сочетанного минно-взрывного поражения, ле­чился в госпитале. Демобилизовался в связи с окон­чанием срока службы. После демобилизации беспокоили головные боли, иногда отмечались повышения АД до 160/100 мм рт. ст., а с 1986-1987 гг. появились боли в пояснице, в дальнейшем с иррадиацией в левую ногу.

Об-но: АД = 120/80 мм рт. ст., ЧСС = 68 за 1 мин, единичные экстрасистолы. В области нижней трети левого бедра по наружной поверхности - продольный рубец длиной 14 см (получен при последнем ранении, сопровождавшем­ся контузией).

Неврологически: слегка угнетены корнеальные рефлексы. Движения позвоночника болезненны в по­ясничной области. При ходьбе «пришлепывает» ле­вой стопой. Снижена сила разгибателей левой стопы и первого ее пальца. Гипестезия корешкового типа на уровне L5 слева. Болезненность при пальпации паравертебральных точек поясничного отдела позво­ночника. Положительные симптомы натяжения, осо­бенно симптом Лассега слева. Резко снижен ахил­лов рефлекс слева. Эмоционально лабилен, склонен к аффективным вспышкам

На глазном дне умеренно насыщены вены.

На повторных ЭКГ: синусовый ритм, 60 - 76 за 1 мин, неполная блокада правой ножки пучка Гиса, гипер­трофия желудочков сердца, в особенности право­го, мышечные изменения, синдром ранней реполяри­зации желудочков

На спондилограммах поясничного отдела: пояс­ничный лордоз выпрямлен, высота межпозвонковых дисков снижена во всех сегментах незначительно; субхондральный склероз краевых замыкательных пластинок; тенденция к параллелизации диска L5-S1. Заключение: остеохондроз пояс­нично-крестцового отдела позвоночника 1-2-й сте­пени

При проведении электромиографии (ЭМГ) в ходе исследования нижних конечностей выявлено умеренное снижение амплитуды ЭМГ мышц левой голени При стимуляционной электронейромиографии (ЭНМГ) справа получены нормальные показатели слева (рис. 9.1) скорость проведения импульса по волокнам нервов: малоберцового - 41,5 м/сек, боль­шеберцового - 49,5 м/сек; амплитуда М-ответа соответствующих нервов - 0,7 мВ (30% от нормы) и 6,0 мВ (70% от нормы). Н-рефлекс слева: латентный период - 35,9 мс; амплитуда Н-рефлекса - 0,5 мВ (ниже нормы). Таким образом, имеются данные за радикулопатию L5-S1 слева.

РВГ сосудов голеней (рис. 9.2): объем пульсаций снижен, особенно справа. Эластические свойства стенок сосудов изменены.

На фоне массивного лечения (ме­дикаментозная терапия, физиобальнеотерапия, массаж, ле­чебная физкультура) в течение 1,5 месяцев в условиях стационара болевой син­дром полностью регрессировал, неврологическая симптоматика стала значительно менее выражен­ной. Больной стал спокойней, упорядоченней в пове­дении. Выписан под наблюдение невролога по месту жительства с диагнозом: поясничный остео­хондроз с болевым, корешковым синдромами; отда­ленные последствия боевой ЧМТ с ги­пертензионным синдромом, ликвородинамическими нарушениями; синдром вегетативно-сосудистой дис­тонии.

Рис. 9.1. Электронейромиограмма больного М., 29 лет.

А. Стимуляционная ЭНМГ: I – малоберцовый нерв; II – большеберцовый нерв. Б. Исследование Н-рефлекса. См. пояснения в тексте.

Рис. 9.2. Реовазограмма сосудов голеней больного М., 29 лет. Отчетливо заметно снижение амплитуды, объема пульсаций, особенно справа.

В приведенном примере клинически можно было заподозрить ущемленную грыжу межпозвонкового диска. Но с учетом данных анамнеза, манеры реагирова­ния личности больного, результатов многочисленных обследований решено было провести длительное консерва­тивное лечение, что и привело к положительным резуль­татам. Сосудистые нарушения, выявленные с помощью РВГ сосудов голеней, возможно, явились следствием раз­вития так называемого синдрома «минной стопы», на об­суждении которого мы еще остановимся в дальнейшем. Ожидать регресса данной сосудистой патологии в резуль­тате операции по поводу грыжи межпозвонкового диска по меньшей мере проблематично. Вероятно, у подобного рода больных с патологией различных отделов нервной системы (церебральные, спинальные, корешковые, невральные, вегетативные и т. д.) хирургические операции по поводу дискогенных пояснично-крестцовых радикули­тов целесообразно рассматривать только как самые по­следние, наиболее вынужденные меры, используя до кон­ца возможности длительных повторных курсов консерва­тивной терапии.

Остеохондроз шейного отдела позвоночника у ветеранов современных военных конфликтов, находящихся еще в достаточно молодом возрасте, до 35 лет, выявляется клинически и рентгенологически значительно реже, не­жели пояснично-крестцового или сочетанный. Но симпто­матика при этом достаточно выражена, включает не только болевой, мышечно-тонический, корешковый компоненты, но и прояв­ления так называемого синдрома позвоночной артерии, шейной миелопатии, вегетативно-сосудистой дистонии и т.д. Отмечено выявление шейного остеохондроза у молодых людей с наибольшей степенью соматической отя­гощенности, чего не скажешь о такого же возраста пациентах с преобладанием па­тологических изменений только в поясничном отделе по­звоночника. Приведем пример.

Больной Б., 1959 г. рожд. Служил в армии на территории Афганистана в 1979-1981 гг. В самом конце 1979 г. перенес ЧМТ (минно-взрывное поражение) с потерей со­знания. В 1980 г.- повторная боевая ЧМТ и одновременно множественные непроника­ющие осколочные ранения в правую половину голо­вы, лобную область. Непосредственно после последнего ранения ста­ли беспокоить головные боли, особенно в височных отделах, и боли в области сердца. Была выявлена артериальная гипертония. В 1981 г., через три-четыре месяца после демобилизации, в возрасте 22 лет перенес первый инфаркт миокарда. В мае и октябре 1990 г.- еще два инфаркта, в мар­те 1992 г.- четвертый, трансмуральный инфаркт миокарда. Неоднократно лечился в стационарах те­рапевтического, кардиологического профиля и амбулаторно. При повторных ЭКГ выявлялись обширные руб­цовые изменения после перенесенного трансмураль­ного инфаркта в передне-перегородочно-верхушеч­ной области с переходом на боковую стенку, определялась недостаточность митрального кла­пана (3,5 мм), было подозрение на формирование аневризмы сердца.

Больного с такой патологией, хронической сердечной недо­статочностью 2-й степени, артериальной гиперто­нией с 1986-87 гг., т.е. примерно с 27 лет беспокоят боли в шейном отделе позвоночника, в шейно-затылочной области, периодические головокружения несисте­матизированного характера, ощущения онемения верхних конечностей и мелькания «светлячков» пе­ред глазами.

Неврологически: обращает на себя внимание постоянное вынужденное поло­жение головы с ее небольшим наклоном вперед (ща­дящий от болей вариант). Паравертебральные точки шейного отдела позвоночника практически безболез­ненны при пальпации, но при малейших движениях головой появляется болезненность в шейном отделе позвоночника. При проведении пробы Геринга (сино-каротидный тест) с двух сторон, особенно сле­ва, появляется ощущение онемения рук, «бросает в пот». Парезов, параличей, убедительных чувстви­тельных расстройств нет. Сухожильные рефлексы оживлены, чуть выше слева.         На спондилограммах в шейном отделе - при­знаки остеохондроза 2-й степени.    На глазном дне - ангиопатия сетчатки по гипер­тоническому типу.

Таким образом, у больного с ярко выраженной сома­тической отягощенностью, недостаточностью кровообра­щения, последствиями повторных ЧМТ имеется остеохондроз шейного отдела позвоночни­ка, который клинически дает не только болевой, корешко­вый синдромы, но и способствует появлению клинических же признаков вегетативно-сосудистой дистонии. Не иск­лючается, что патологический процесс затрагивает и сег­ментарные отделы вегетативной нервной системы, симпа­тический ствол и систему вертебральных артерий. Соче­тание подобного рода клинических проявлений шейного остеохондроза и кардиологической патологии требует строго индивидуализированного, осторожного, щадящего подхода к лечению, что обеспечивало бы одновременно и лечебный эффект, и исключало побочное действие приме­няемой терапии (массажа, лечебной физкультуры, физиотерапевтических процедур и т. д.). Этого удалось достигнуть, так как в течение многих лет больной сохраняет трудоспособность, справляется с ответственной работой, ни в коем случае не желая переходить на 2-ю группу инвалидности.

Еще одной особенностью вертеброгенной патологии у ве­теранов современных вооруженных конфликтов, в особенности участников боевых действий на территории Афганистана, явилось поначалу неожиданное для нас достаточно частое выявление болезни Бехтерева при наличии у молодых лиц жалоб радикулярного характера. Об этих фактах нами уже сообщалось в предыдущих публикациях (Мякотных В.С., 1994).

Приведем пример.

Больной П., 1968 г. рожд. Служил в Афганистане с 1987 по 1989 гг. Перенес там болезнь Боткина. Формально ранений не было, хотя не исключает наличие «мелких травм головы»,что подтверждается выявлением на краниограммах признаков хронической внутричерепной гипертензиии поведенческими расстройствами с эксплозивно­стью, эффективной неустойчивостью, астенией. Жалуется на боли в пояснице, отдающие в правую ногу, боли в подлопаточных об­ластях. Похудел.

Боли в пояснице появились с конца 1989 г., т.е. в возрасте 21 года, сразу после демобилизации. Лечился по поводу поясничного остеохондроза неоднократно, но без ощутимого эффекта. Через 5 лет поя­вилась болезненность в грудном отделе позвоночни­ка, возникла незначительная мышечная слабость в правой ноге, и впервые в 1994 г. больной поступил в стационар Свердловского областного клинического психоневрологического госпиталя для ветеранов войн.  Именно там при обследовании на спондилограммах шейного отдела позвоночника выявлено умеренное уплотнение суставных поверхностей, ско­шенность передних углов тел позвонков. В грудном отделе определялась «смазанность» субхондрального слоя, незначительное снижение высоты межпозвон­ковых дисков, образование «скобок». В поясничном отделе выявлен левосторонний сколиоз, склерози­рованность межпозвонковых суставов, справа на уровне L1-L2 - остеофиты с образованием неоартроза. При рентгенологическом обследовании крестцово-подвздошного сочленения выявлены отчетливые при­знаки сакроилеита В общем анализе крови отмечалось ускорение СОЭ до 31 мм/час при лейкоцитозе 5,4х109. Определены положительные ревматические пробы, серомукоид - до 0,712 ед. опт. пл.(норма - до 0,200). При иммунологическом исследо­вании выявлено снижение показателей кле­точного иммунитета на фоне обострения хроническо­го воспалительного процесса. Больной консультирован в Свердловском областном ревматологиче­ском центре. Диагноз болезни Бехтерева подтвержден. С тех пор больной находится под наблюдением, получает курсы противорецидивной терапии с видимым клиническим эффектом.

Наблюдаемая нами относительная частота встречаемости болезни Бехте­рева среди еще достаточно молодых ветеранов Афганистана, во-первых, заставля­ет тщательно обследовать всех больных с наличием вер­теброгенных синдромов, а, во-вторых, убедительно под­тверждает роль приобретенного в Афганистане иммунопатологического синдрома в возникновении и развитии патологии позвоночника.

Спустя почти 20 лет после окончания боевых действий на территории Афганистана, на фоне закономерного увеличения возраста участников тех событий конечно же происходит закономерное увеличение относительного числа больных, страдающих вертеброгенной патологией. Тем не менее, их значительно больше, чем в общей популяции лиц того же возраста. В определенной степени это можно объяснить с позиций несоответствия календарного возраста биологическому, определяемому у участников современных боевых действий. Но, с другой стороны, у ветеранов чеченских событий не отмечается столь частого возникновения вертеброгенной патологии в молодом возрасте, как это наблюдалось в отношении ветеранов Афганистана. Возможно, имеет значение не только факт боевых событий, но и те географические, климатические особенности, в которых эти события имели место, те перенесенные соматические, в первую очередь инфекционные заболевания, которые были характерными именно для тех географических зон и оставили свой след в иммунной палитре бывшего участника боевых действий. Все эти моменты требуют, конечно же, дальнейшего детального изучения.

9.2. Невертеброгенные поражения периферических нервов

Говоря о возникновении, развитии, клинических проявлениях различных туннельных поражений нервов конечностей, нейро-стоматологических синдромов, невритов и травмати­ческих повреждений периферических нервов, трудно что­ либо добавить к уже имеющимся многочисленным лите­ратурным данным на основании наблюдения этих вари­антов патологии у бывших участников войн и вооруженных конфликтов. Тем не менее, можно отметить определенные трудности, испытываемые врачом при ведении такого рода больных, что связано с часто встречающимися у этих пациентов пограничными нервно­-психическими, неврозоподобными расстройствами, лично­стными, характерологическими особенностями. Если в 1988 г. И.П. Антонов писал, что возникновение и интен­сивность болевого синдрома при остеохондрозе позвоноч­ника находятся в причинной зависимости не только от компрессионных, нейрогуморальных обменных, сосуди­стых и аутоиммунных нарушений, но в значительной мере и от состояния высшей нервной деятельности, то, по на­шему мнению, это утверждение можно целиком и полно­стью экстраполировать и на всю гамму заболеваний пе­риферической нервной системы, в особенности у наблю­даемого нами контингента. Как показывает практика, без воздействия на нарушения высшей нервной деятельности, невротические, пограничные нервно-психические рас­стройства успех от лечения любого варианта патологии периферического звена нервной системы будет весьма не­велик.

Последствия брахиальных плексопатий, возникавших вследствие сдавления плечевой области лямками рюкзака при длительных переходах по горной местности (Михайленко А.А., 1992), встречались нам в форме крайне неярко выраженных клинических проявлений лишь в единичных случаях, и то лишь спустя 1-2 года после демобилизации. В более отдаленном периоде мы таких больных не наблюдали. Это, разумеется, не говорит о том, что их нет вообще. Возможно, что по многим причинам, в том числе и в связи с наличием у большинства пациентов органических пора­жений центральной нервной системы, пограничных нерв­но-психических расстройств, утрачены истинные анамне­стические факторы. Подобного рода больные могли войти, например, в группу лиц с остеохондрозами шейного отде­ла позвоночника или с вегетативно-сосудистой патоло­гией Исходя из данных И.Д. Косачева с соавт. (1991), М.S.Оwеп-Smith (1979), О. Spaccapeli et аl. (1985) и дру­гих авторов, наблюдавших выраженные повреждения сто­пы, нижних конечностей в целом при воздействии удар­ной волны на стопу через броню или днище боевых ма­шин, что получило название синдрома «минной стопы», нами (Мякотных В.С. с соавт., 1994) проведено исследование состояния мышц, нервов и сосу­дов нижних конечностей у лиц, получивших минно-взрыв­ное поражение, находясь внутри танков, бронетранспор­теров, боевых машин пехоты. Всего обследовано 28 боль­ных, ни один из которых самостоятельно, вне целенаправ­ленного опроса, не предъявил каких-либо жалоб на нару­шения функций нижних конечностей. Только при целенап­равленном сборе анамнеза единичные больные жалова­лись на быстро наступающую утомляемость в ногах, по­явление незначительных болей в стопах, голенях при дли­тельной ходьбе, иногда­ на парестезии в пальцах ног, чего не отмечалось ими ранее. Пальпаторно ни у одного больного не было выявлено снижения уровня пульсации на артериях тыла стоп. Функциональные сосудистые про­бы также оказались отрицательными. Всего у 5 (17,9%) боль­ных обращали на себя внимание не­сколько сниженные ахилловы рефлексы. Явных призна­ков мышечной гипотонии, гипотрофии, чувствительных выпадений выявлено не было. Вся выбранная группа лиц была обследована реовазографически (РВГ) с исследованием сосудов в области нижней трети голеней и электронейромиографически (ЭНМГ). У всех 28 больных обнаружены патологические изме­нения при проведении им РВГ обследования, а у 25 (89,2%) - при ЭНМГ исследовании.

Приведем ряд примеров.

Больной К., 1962 г. рожд. Проходил действительную воинскую службу в качестве механика-водителя танка в Афганистане в 1982 - 1984 гг. В 1983 г. получил минно-взрывное поражение, находясь в танке. Примерно минут на 10 терял сознание. С этого времени отмечает снижение слуха, шум в ушах. С 1984 г.- головные боли. В 1986 г. получил бытовую ЧМТ, был оперирован по поводу субдуральной гематомы. В 1984 г. в Афганистане перенес малярию. Многократно лечился в стационарах, в санаториях и амбулаторно с определенным эффектом. Постоянно жалуется на головные боли, снижение слуха на левое ухо, ощуще­ние шума в нем, повышенную раздражительность. При целенаправленном опросе вспоминает, что через 6 – 8 лет после получения боевой травмы стал ощущать повышенную усталость в ногах, трудно стало ходить на большие расстояния.

Об-но: АД = 120/90 мм рт. ст.: ЧСС = 78 за 1 мин, ритмичные. Чуть шире правая глазная щель. Зрачки равномерные с удовлетворительной реакцией на свет и конверген­цию. Болезненность при пальпации тригеминальных точек, особенно верхних, с двух сторон. Угнетены корнеальные рефлексы. Опущен левый угол рта. Двигательных, трофических, чувствительных нарушений нет. Оживленны коленные рефлексы; ахилло­вы живые, равномерные. Отдельные горизонтальные нистагмоидные подергивания глазных яблок в крайних отведениях. Эмоционально лабилен, склонен к аффекту.

На глазном дне - без патологических изменений. ЛОР: левосторонний кохлеарный неврит.

При проведении больному РВГ выявлена асимметрия объема пульсаций в артериях голеней (слева - умеренно снижена, справа - значительно снижена). Эластические свойства сосудистой стенки изменены

Больному выставлен диагноз синдрома «минной стопы», клинически входившего в структуру сосудистого поражения артерий нижних конечностей. Курсы физио- и бальнеотерапии наряду с вазоактивными препаратами, проводившиеся больному неоднократно, оказывались весьма эффективными.

Больной Я., 1963 г. рожд., охранник. Проходил срочную воинскую службу в Афгани­стане в 1982 - 1983 гг. При подрыве бро­нетранспортера на мине в 1983 г. получил ЧМТ с потерей сознания на 1,5 часа. Подробности травмы не помнит; не лечился. С 1984 г. страдает головными болями, к которым присоединились нару­шения сна, раздражительность. С 1990 г. злоупотреблял алкоголем, но тяготится этим, пытался лечиться, имели место дли­тельные «светлые промежутки». Употребляет также радедорм, сонопакс, тазепам по 5 и более табле­ток на один прием. Много курит.

Об-но: АД = 1l0/80 мм рт. ст.; ЧСС = 72 за 1 мин, ритмичные. Печень выступает из-под реберной дуги на 1,5 см. Испыты­вает боли в области печени Неврологически: угнетены корнеальные рефлек­сы; опущен левый угол рта. Парезов, параличей, чувствительных расстройств, нарушений походки нет. Сухожильные рефлексы симметричны, коленные оживленны, с расширенной зоной. В позе Ромберга слегка пошатывает, при выполнении координатор­ных проб - умеренное интенционное дрожание. Внимание не­устойчивое, вяловат, расслаблен, раздражителен. Не предъявлял жалоб на какие-либо па­тологические проявления сосудистого или полиневритического плана со стороны верхних или нижних конеч­ностей.

На глазном дне - признаки внутричерепной ги­пертензии в виде сужения артерий в сочетании с насыщенностью, извитостью вен.

На краниограммах признаки хронической внутричерепной гипертен­зии. Флюорография грудной клетки: диффузный пневмосклероз, эмфизема легких.

В биохимических анализах обращают на себя внимание повышенные показатели трансаминаз: АЛТ = 1,76 ммоль/л; АСТ = 0,92 ммоль/л.

При проведении стимуляционной ЭНМГ (рис. 9.3) выявлено: скорость проведения импульса по срединно­му нерву = 60 м/сек, по локтевому нерву - 58 м/сек, по малоберцовому нерву - 48 м/сек, по большеберцо­вому нерву - 44,3 м/сек. Амплитуда М-ответа соответ­ствующих нервов = 8 мВ (норма), 6,8 мВ (норма), 0,79 мВ (40% от нормы), 1,72 мВ (30% от нормы). Таким образом, имеются признаки снижения проводимости по периферическим нервам нижних конечностей.

РВГ сосудов голеней (рис. 9.4): длительность анак­ротической фазы = 1:4 с двух сторон. Амплитуда вол­ны в омах справа = 0,053, слева = 0,050. Выявлено, таким образом, умеренное снижение объема пульса­ций в артериях голеней, признаки венозной гипотонии.

Рис. 9.3. Электронейромиограмма больного Я., 30 лет.

I – малоберцовый нерв; II – большеберцовый нерв

Рис. 9.4. Реовазограмма сосудов голеней больного Я., 30 лет. Умеренное снижение объема пульсаций артерий голеней, признаки венозной гипотонии.

Проводилось активное лечение седативными, сосудорасширяющими, гипотензивными, метаболическими средствами. В связи с наличием синдрома «минной стопы» получал курсы физио- и бальнеотера­пии. Лечение всегда оказывалось результативным.

Во всех приведенных примерах механизм полученной травмы был примерно одинаковым. Клинически у боль­ных преобладали церебральные патологические измене­ния, данные же за поражение периферических нервов, сосудов нижних конечностей отсутствовали. Тем не менее во всех случаях при обследовании выявлены признаки патологии кровооб­ращения в сосудах нижних конечностей, а у двух больных, кроме того, электронейромиографические данные, под­тверждающие патологические изменения периферических нервов нижних конечностей. В 25 (89,3%) наблюдениях обращал на себя внимание тот факт, что скорость проведения импульса по двигательным и чувст­вительным волокнам, как правило, сохранялась в преде­лах нормы, но амплитудные показатели М-ответа оказа­лись сниженными, у некоторых больных - до 20% от ус­ловно нормальных величин. С учетом данных, приводи­мых И.Д. Косачевым с соавт. (1991), о минно-взрывных поражениях стопы, возникающих в результате выражен­ной вибрации жесткой преграды, брони, например, и спо­собствующих в дальнейшем спазму магистральных сосу­дов нижних конечностей, возникновению ceгментарных тромбозов, ишемии, гангрены, нам думается, что именно с подобного рода нарушениями в их манифестной стадии мы имеем дело. G. Caruso, L. Santoro (1988) считают, что при дегенеративных невропатиях моторная и сенсорная проводимость по нервам длительное время может оста­ваться нормальной или слегка замедленной, а гибель во­локон периферических нервов отражается на ЭНМГ в виде уменьшения амплитуды вызванных потенциалов. В наблюдаемых нами случаях электронейромиографиче­ские изменения имели место уже в субклинической ста­дии сосудистых расстройств и невропатий. Преобладание сосудистых нарушений над электронейромиографически­ми изменениями может свидетельствовать о значительной роли первичного сосудистого фактора в развитии вторич­ных поражений периферических нервов. Это нужно учи­тывать при назначении больным превентивного лечения.

Название синдрома «минной стопы», на наш взгляд, кли­нически не отражает в полной мере характер и локализа­цию патологических изменений, происходящих в нижних конечностях, но конкретно указывает на этиологию этих нарушений. При сравнении с больными, у которых подо­бного же рода сосудистые и полиневритические измене­ния возникли в результате воздействия колебаний сверх­высокой частоты, выявлена определенная аналогия. Поэ­тому, нам думается, что синдром «минной стопы» возникает в результате не столько общего воздействия на стопу вибрации жесткой преграды, сколько высокочастотного спектра этой вибрации, который может сохранять свою активность в течение достаточно длительного времени после взрыва, оставаясь субъективно незаметным для пора­женных.Описываемая патология требует дальнейшего глубо­кого изучения, модификации методов исс­ледований. Но уже полученные данные указывают на необходимость тща­тельного диспансерного наблюдения больных, их много­кратного, динамического обследования. Обнаружение даже только субклинических болезненных проявлений синдрома «минной стопы» требует, на наш взгляд, прове­дения превентивных коррегирующих лечебных мероприя­тий с повторным инструментальным контролем.

 

9.3. Функциональное состояние периферической нервной системы в отдаленном периоде закрытой черепно-мозговой травмы

Настоящий раздел, о чем свидетельствует его название, рассматривает проблему функциональных изменений нервной ткани на периферическом ее уровне, являющихся по существу следствием известного аксонального повреждения, возникающего в результате ЧМТ. Но назвать указанные изменения исключительно функциональными, на наш взгляд, не совсем логично, так как аксональное повреждение – это достаточно типичный патоморфологический процесс, уже на основе которого возникает соответствующая функциональная перестройка. На сегодняшний день известно, что повреждение аксонов в морфологии закрытой ЧМТ занимает значительное место и выражается в их патологическом натяжении и разрывах на уровне белого вещества полушарий и ствола мозга с последующим развитием атрофических и рубцово-спаечных процессов. В дальнейшем, кроме демиелинизации белого вещества в зоне повреждения, происходит вторичная дегенерация нервной ткани не только головного, но и спинного мозга, а также периферической нервной системы. Таким образом, страдание периферических нервов в той или иной степени можно обоснованно включить в полиморфную картину отдаленных последствий ЧМТ. Другим существенным фактором, приводящим к развитию полиневропатий, являются иммунные нарушения, развивающиеся при травме мозга. Показано (Ромоданов А.П., Лисяный Н.И., 1991), что в условиях повышенной клеточной сенсибилизации к мозговым антигенам большие концентрации противомозговых антител и циркулирующих иммунных комплексов приводят к развитию аутоагрессивного процесса и вторичных повреждений нервной системы. Наиболее очевидным при этом в патогенезе полиневропатий представляется воздействие патологических иммуноглобулинов на миелин, вовлечение в патологический процесс аксонов, а затем и спинальных мотонейронов (Мякотных В.С., Серов С.А., 1998; Whitaker J., 1980; Fishman P. et al., 1991).

В связи с тем, что, несмотря на сказанное, состояние периферической нервной системы в неврологической картине последствий закрытой ЧМТ было недостаточно освещено в литературе, нами еще в 1997-98 гг. было проведено оригинальное исследование, целью которого явилось изучение функционального состояния периферической нервной системы у больных с последствиями боевой закрытой ЧМТ (Мякотных В.С., Серов С.А., 1998).

Наблюдали 50 ветеранов боевых действий на территории Афганистана в возрасте от 28 до 37 лет. Все эти лица перенесли закрытую боевую ЧМТ в результате воздействия взрывной волны на открытой местности, при подрыве на мине, находясь в бронемашинах, танках и т.д. У всех пострадавших отмечалась потеря сознания непосредственно после травмы длительностью от нескольких минут до 6 часов. С момента получения боевой травмы до обследования прошло 6 – 14 лет. 15 (30%) больных уже после демобилизации перенесли повторную бытовую закрытую ЧМТ вследствие дорожно-транспортного происшествия, падения, удара по голове. Ни в одном из наблюдений в анамнезе не было указаний на травматическую или иную патологию периферических нервов. К исследованию была привлечена группа контроля, состоявшая из 30 практически здоровых лиц в возрасте от 20 до 43 лет.

Все больные, перенесшие боевые ЧМТ, предъявляли обычные для последствий травмы мозга жалобы: головные боли, повышенная утомляемость, раздражительность, снижение памяти, нарушения сна, различного рода умеренно выраженные вегетативные расстройства. Умеренная неврологическая симптоматика была представлена глазодвигательными расстройствами (88%), нистагмоидными подергиваниями глазных яблок (74%), оживлением сухожильных рефлексов (60%) или, наоборот, гипорефлексией (30%), несистематизированной координаторной атаксией (70%). При этом 32 (64%) из 50 больных жаловались на ощущения онемения, «ползания мурашек», похолодания кистей и стоп. В 18 (36%) наблюдениях это сопровождалось умеренными, но отчетливо определяемыми нарушениями чувствительности полиневритического характера.

Обследование включало электромиографию (ЭМГ) с помощью аппарата «Saphire -2МЕ» (Великобритания) с регистрацией потенциалов двигательных единиц (ПДЕ) передней большеберцовой мышцы концентрическими игольчатыми электродами. Результаты исследования анализировались по общепринятой методике: строили гистограмму распределения ПДЕ, определяли стадию денервационно-реиннервационного процесса (Гехт Б.М., 1990). Методом стимуляционной ЭМГ изучали функциональное состояние малоберцовых, большеберцовых и срединных нервов, определяли скорость проведения нервного импульса по эфферентным волокнам (СПИэфф) и амплитуду максимального моторного ответа (М-ответ) от пика до пика. В последнем случае регистрацию проводили накожными электродами при межэлектродном расстоянии 20 мм и длительности импульса 0,2 мс.

Полученные результаты были достаточно отчетливыми и свидетельствовали о тенденции к развитию умеренной денервации. Длительность ПДЕ передней большеберцовой мышцы колебалась от 4,8 до 12,7 мс, гистограмма распределения у 42 (84%) больных соответствовала II-III стадии денервационно-реиннервационного процесса, количество полифазных потенциалов составило 15%, спонтанная активность в виде потенциалов фасцикуляций, фибрилляций зарегистривана у 34 (68%) больных.

Результаты, полученные при проведении стимуляционной ЭМГ, сопоставлялись с аналогичными показателями, полученными при обследовании лиц – представителей контрольной группы. Наибольшие отклонения (р<0,05) от контроля были получены только при исследовании малоберцового нерва. Усредненные показатели СПИэфф, полученные справа и слева у представителей основной группы наблюдений, составили 42,1±1,6 м/с, что существенно ниже аналогичных, полученных в группе контроля – 48,3±2,2 м/с. Коэффициент асимметрии не превышал 4%. У 18 (36%) больных с последствиями боевой травмы головного мозга СПИ эфф по малоберцовому нерву оказалась вообще ниже 40 м/с.

При исследовании большеберцового нерва усредненный показатель СПИэфф у представителей основной группы был равен 44,5±1,9 м/с, контрольной – 47,4±2,3 м/с; при исследовании срединного нерва аналогичные показатели составили соответственно 55,8±21 и 59,5±1,3 м/с (р>0,05).

М-ответ ни по одному из исследованных нервов не отличался от результатов, полученных у представителей группы контроля: малоберцовый нерв – 3,1±0,8 мВ в основной группе, 4,6±0,7 мВ – в контрольной; большеберцовый – соответственно 7,1±2,1 и 11,2±1,5 мВ; срединный – 9,9±1,8 и 11,8±2,4 мВ. У 20 (40%) больных М-ответ был полифазным и удлиненным. Показатели проводимости по большеберцовому и срединному нервам могли свидетельствовать о патологических сдвигах в состоянии периферической нервной системы у больных с последствиями закрытой боевой ЧМТ.

Наибольшая информативность результатов исследования малоберцового нерва представляется не случайной, так как именно этот нерв в силу особенностей его топографии, васкуляризации и строения волокон наиболее подвержен патологическим влияниям, таким как травма, инфекция, интоксикация, переохлаждение, нарушения метаболизма (Зайцев Е.И., 1963; Хабаров Ф.А. с соавт., 1979).    

Представляет интерес и тот факт, что у 15 из наблюдаемых больных при повторном ЭМГ исследовании, проведенном после курса довольно интенсивного и адекватного лечения (общеукрепляющая, рассасывающая, дегидратационная терапия, воздействие физическими факторами), каких-либо существенных изменений показателей по сравнению с первичным обследованием не получено. Это свидетельствует об устойчивости патологического процесса в периферической нервной системе и о его резистентности к проводимой терапии.

 

Резюме

Таким образом, определяется ряд особенностей формирования и развития патологических процессов в периферическом звене нервной системы у бывших участников современных войн, вооруженных конфликтов, и эти особенности касаются, на наш взгляд, как вертеброгенных, так и невертеброгенных вариантов патологии. Отчетливо просматривается значение различного рода травм, инфекций, стрессовых, сосудистых факторов в этиологии остеохондроза, например, что подтверждает полиэтиологичность, но, в то же время, монопатогенетичность данной патологии и способствует ее клинической манифестации и ускоренному развитию в еще очень молодом возрасте. Столь же своеобразным представляется развитие патологических процессов в периферических нервах у лиц, получивших закрытые минно-взрывные поражения, особенно при нахождении их в момент травмы внутри бронированной военной техники – танков, бронетранспортеров, боевых машин пехоты и т.д. При этом, с одной стороны, воздействие взрывной волны на организм в целом с близкого расстояния, через бронированную преграду вызывает функционально-морфологические изменения в сосудах и нервах нижних конечностей, непосредственно контактирующих с данной бронированной преградой, и это приводит в дальнейшем к развитию синдрома так называемой «минной стопы», клинически напоминающего сочетание полиневритического и дистально-сосудистого поражения. С другой стороны, патологические процессы в периферических нервах могут развиваться по механизму аксонального повреждения, возникающего в результате боевой ЧМТ. И тот, и другой вариант патогенеза клинически могут проявлять себя в достаточно удаленном периоде времени от момента получения боевой травмы, что нередко направляет диагностическую мысль на поиски иного, чем травматический, пути возникновения и развития патологии периферической нервной системы. Это в конечном счете может привести не только к ошибкам в диагностике и выборе адекватного лечения, но и к неверной трактовке в решении экспертных вопросов, часто возникающих при работе с ветеранами боевых действий. Надеемся на то, что высказанные нами замечания в определенной степени помогут в решении этих проблем.