ФИЗИОЛОГИЯ ПИЩЕВОДНО-ЖЕЛУДОЧНОГО ПЕРЕХОДА

Для предупреждения рефлюксов и развития эзофагита известны следующие защитные механизмы:

– антирефлюксная барьерная функция гастроэзофагеального соединения и НПС;

– эзофагеальное очищение (клиренс);

– резистентность слизистой оболочки пищевода;

– своевременное удаление желудочного содержимого;

– контроль кислотообразующей функции желудка.

В развитии рефлюксной болезни наибольшее значение имеют нарушения в координации первых трех механизмов.

Чаще всего к снижению функции антирефлюксного барьера приводят следующие причины:

– грыжи пищеводного отверстия диафрагмы (более 94% больных с рефлюкс-эзофагитом имеют хиатальную грыжу);

– учащение спонтанных расслаблений (релаксаций);

– снижение давления в нижнем пищеводном сфинктере.

Действие антирефлюксного механизма обеспечиваются следующими факторами:

– протяженностью абдоминальной части пищевода;

– углом Гиса (острый угол впадения пищевода в желудок), в норме его размеры колеблются от 20 до 90 градусов в зависимости от конституции человека;

– ножками диафрагмы;

– складкой Губарева.

Важное место в фиксации пищевода в пищеводном отверстии диафрагмы занимает связка Морозова-Саввина (диафрагмально-пищеводная связка). Она противостоит тракции кардиального отдела вверх, позволяя производить движение в пищеводе в момент глотания, кашля и рвоты. Фиксации пищевода способствует также и брюшина: справа брюшной отдел пищевода удерживается двумя брюшинными листками, образующими печеночно-желудочную связку, сзади – желудочно-поджелудочной складкой брюшины. Околопищеводная жировая клетчатка, газовый пузырь желудка и левая доля печени также способствуют фиксации пищевода. Возникающая с возрастом или вследствие других причин атрофия мышечных волокон в области пищеводно-желудочного отверстия диафрагмы и, прежде всего, связки Морозова-Саввина, приводит к расширению пищеводного отверстия диафрагмы, образованию “грыжевых ворот”, увеличению подвижности пищевода и предрасполагает к развитию ГПОД.

Основная роль в механизме закрытия кардии отводится нижнему пищеводному сфинктеру – гладкомышечному утолщению, расположенному в месте перехода пищевода в кардинальный отдел желудка длиной 3–4 см, имеющему специфическую автономную моторную деятельность, собственную иннервацию, кровоснабжение. Эти особенности позволяют выделить НПС в качестве обособленного морфо-функционального образования. Расслабление НПС стимулируется блуждающим нервом, а усиление тонуса – благодаря симпатической инпульсации. Тонус НПС находится под воздействием экзогенных и эндогенных факторов, на что влияют гормоны, продукты питания и медикаменты (табл. 1), а также:

– торопливая, быстрая и обильная еда, во время которой проглатывается большое количество воздуха, что приводит к повышению внутрижелудочного давления, расслаблению НПС (преодолению его сопротивления и забросу содержимого желудка в пищевод);

– метеоризм;

– язвенная болезнь (особенно с локализацией язвы в двенадцатиперстной кишке (ДПК)), при этом гастроэзофагеальный рефлюкс наблюдается у 50% больных;

– дуоденостаз любой этиологии;

– избыточное употребление в пищу жирного мяса, тугоплавких жиров (сало), мучных изделий (макароны, вермишель, сдобное печенье, хлеб). Острые приправы, жареные блюда способствуют длительной задержке пищевых масс в желудке и повышению внутрибрюшного давления.

Вторым фактором патогенеза ГЭРБ является снижение клиренса (очищение) пищевода, что осуществляется за счет силы тяжести, первичной перистальтики (продвижение пищи из ротовой полости в желудок), вторичной перистальтики (освобождение пищевода от рефлюксата), нейтрализации кислоты буферными системами слюны и слизи.

Рефлюксат различают кислотный и щелочной.

Резистентность слизистой оболочки пищевода обеспечивается преэпителиальными, эпителиальными и постэпителиальными факторами. К первым относятся: муцин, немуциновые протеины, бикарбонаты, простагландины Е2, эпидермальный фактор роста. Особенности строения и функции клеточных структур, размножение клеток эпителия определяют эпителиальный фактор, а адекватное кровоснабжение слизистой оболочки, обеспечивающее нормальный тканевой кислотно-щелочной баланс, – постэпителиальный фактор. Таким образом, можно говорить, что ГЭРБ возникает при нарушении равновесия между агрессивными факторами желудочного содержимого и факторами защиты с преобладанием факторов агрессии.

Таблица 1. Факторы, влияющие на тонус НПС