Данная информация предназначена для специалистов в области здравоохранения и фармацевтики. Пациенты не должны использовать эту информацию в качестве медицинских советов или рекомендаций.
2.2. Хроническая боль и последствия боевого стресса как срыв адаптации организма
Боль и стресс часто имеют общую психологическую и эмоциональную окраску,
включающую тревогу, страх, беспомощность и др. (Sharp T.J., 2004). Любая боль
всегда проявляет свойства стресса. В результате активации стресс-реализующей
системы происходит ослабление болевого ощущения, мобилизация пластических и
энергетических ресурсов организма на восстановление поврежденных тканей. При
болевом стрессе происходит физиологическое подавление не участвующих в
предупреждении боли органов и систем, активируя системы адаптации. Боль надолго
оставляет памятный след о развитии повреждающего эффекта и ситуации, особенно в
сочетании со стрессом, что имеет важное значение для предупреждения повторных
событий (Кукушкин М.Л., Хитров Н.К., 2004).
При участии мотивационно-аффективнного компонента нейроматрикса формируется
потребность в действиях, направленных на предупреждение боли (Melzack R., 2001),
возникает типичная оборонительная реакция со стереотипными вегетативными
проявлениями – «борьбы или бегства» (Михайлович В.А., Игнатов Ю.Д., 1990).
Однако, при сбое системы стресс может изменить соотношение между нейроматриксом
и периферическими стимулами. Нарушения происходят в ЦНС и стресс-лимитирующей
системе (Данилов А.Б., 2008). Так, снижение порога восприятия боли у пациентов с
ПТСР связано с уменьшением уровня β-эндорфинов (Pitman R.K., van der Kolk B.A.,
Orr S.P. et al., 1990; Friedman M.J., 2000).
Функции антиноцицептивной и стресс-лимитирующей систем заключаются в
ограничении и сдерживании в достаточных пределах интенсивности боли и
выраженности стрессового ответа по типу обратной связи. При сбалансированности
этих систем происходит восстановление гомеостаза (Заболотских И.Б., Илюхина
В.А., 1995), боль стихает. Антиноцицептивная и стресс-лимитирующая системы имеют
единые медиаторы (ГАМК, эндогенные опиоиды, серотонин, норадреналин) (Андреев
Б.В., Ипатов Ю.Д., Никитина З.С., Сытинский И.А., 1982; Меерсон Ф.З., Пшенникова
М.Г., 1988; Пшенникова М.Г., 2001; Кукушкин М.Л., Хитров Н.К., 2004; Basbaum
A.I., Fields H.L., 1984). Кроме того, в ЦНС есть общие анатомические образования
головного мозга – гипоталамус, синее пятно, ретикулярная формация, гиппокамп,
миндалевидное тело, которые входят в обе системы с определенными механизмами
активации и взаимодействия (Пшенникова М.Г., 2001; Кукушкин М.Л., Хитров Н.К.,
2004; Одинак М.М., Живолупов С.А., Самарцев И.Н., 2009; Coplan P.M., Schmader
K., Nikas A. et al., 2004; Fulco C., Liverman C.T., Sox H.C. et al., 2008).
При длительной и интенсивной ноцицепции стрессорный ответ затягивается. При
избыточной активации систем происходит повышение уровня медиаторов и гормонов,
ответственных за стресс и ноцицепцию (Carli C., 2009). В частности происходит
интенсивная секреция кортизола, который в высоких дозах оказывает на организм
повреждающее действие, поскольку для гарантирования высокого уровня
энергетических затрат под его воздействием происходит катаболические реакции с
распадом не только жировой ткани, но и белка (в том числе мышечной ткани),
изменяется кальциевый обмен. Повышенная или длительная секреция кортизола
приводит к подавлению устойчивости систем организма. Продолжительная ноцицепция
приводит к истощению коры надпочечников и снижению продукции ими кортизола (Чеснокова
Н.П., Моррисон В.В., Понукалина Е.В., Морозова О.Л., 2006; Селезнев А.Н., Сабило
Е.С., Савин А.А. и др., 2008; Griep E.N., Boersma J.W., Lentjes E.G. et al.,
1998). В данных условиях происходит ослабление регулирующих функций лимитирующих
систем. Исследования больных с депрессией, ПТСР, хронической болью показали, что
их объединяют общие поведенческие маркеры дезадаптационной реакции на
сохраняющийся стресс (Данилов А.Б., 2008). Исследование уровня кортизола
показало его более низкие значения при ПТСР, сочетающейся с болью. Наиболее
высокий уровень кортизола был выявлен у лиц при сочетании боли и депрессии -
10-кратное увеличение кортизола по отношению к группе испытывающих боль и ПТСР (McLean
S.A., 2007). Пониженное содержание кортизола связано с большим количеством
глюкокортикоидных рецепторов у пациентов с ПТСР, что обеспечивает больше
связующих участков для кортизола (Halligan S.L., Yehuda R., 2002; Yehuda R.,
2005). В крови у пациентов с ПТСР определено повышенное содержание
катехоламинов, причем соотношение норадреналин/кортизол в моче при ПТСР
увеличивалось (Mason J.W., Giller E.L., Kosten T.R., et al., 1988).
Хроническая боль сама по себе также является источником стресса, но и
хронический стресс может являться фактором хронизации боли (Вознесенская Т.Г.,
2008). Чрезмерная по интенсивности и длительности стресс-реакция, превращение ее
из звена адаптации в звено патогенеза играет важную роль в возникновении
эндогенных неинфекционных заболеваний (Меерсон Ф.З., Пшенникова М.Г., 1988), в
том числе и хронической боли. Кроме того, ассоциация между эмоциональным
стрессом и выраженностью боли объясняется повышенной активностью ЦНС, автономной
нервной системы и скелетно-мышечной системы (Liedl А., Knaevelsrud C., 2008).
Исследования T. Gosden (2008) показали, что 40% пациентов с хронической болью
имели изменения в эмоциональной сфере, перенесли продолжительный дистресс. Так,
психосоциальный стресс может являться одним из причинных факторов
мышечно-скелетных болей в спине, а двигательные нарушения инициируются как
физическими причинами, так и эмоциональным стрессом (Кудакова А.М., Левин Я.И.,
2009; Carragee E.J., 2005; Gosden Т., 2008).
Длительный и интенсивный стресс приводит к атрофическим изменениям в
гиппокампе (Watanabe Y., Gould E., McEwen B.S., 1992; Elzinga B.M., Bremner
J.D., 2002; Bremner J.D., Vythilingam M., Vermetten E. et al., 2003; Vythilingam
M., Luckenbaugh D.A., Lam T. et al., 2005; Woodward
S.H., Kaloupek D.G., Streeter C.C, et al., 2006), а изменения миндалевидного
тела и гиппокампа играют важную роль в персистировании хронической боли и
коморбидных с ней состояний (Stahl S.M., 2000; Stahl S.M., Wise D.D., 2008).
Нейровизуализационные исследования показали, что при хронической боли происходит
снижение нейрональной активности в медиальной префронтальной коре, причем не
зависящее от локализации данной хронической боли и от заболеваний, вызывающих ее
(Baliki M.N., Chialvo D.R., Geha P.Y. et al., 2006; Niddam
D.M., Hsieh J.-C., 2009; Farmer M.A., Chanda M.L., Parks E.L., Baliki M.N.,
2011; Parks E.L., Geha P.Y., Baliki M.N. et al., 2011). Также изменения
нейрональной активности при хронической боли происходят в передней опоясывающей
извилине, переднем отделе островка Рейля (Farmer M.A., Chanda M.L., Parks E.L.,
Baliki M.N., 2011; Apkarian A.V., Hashmi J. A., Baliki M.N., 2011). Субъективная
оценка хронической боли вовлекает определенные пространственно-временные
нейрональные механизмы, отличные от острой боли. При этом возрастает роль
эмоционального мозга (Apkarian A.V., Hashmi J. A., Baliki M.N., 2011).
Исследования показали, что префронтальная кора является основным участком
нейродегенеративного и потенциального некроза клеток при хронической боли.
Именно поэтому длительную хроническую боль можно считать нейродегенеративным
заболеванием, которое в значительной степени затрагивает область префронтальной
коры (Tracey I., 2008).
Длительно существующая гиперактивность и гиперреактивность
гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы с постоянной гиперактивностью же
кортикотропин-рилизинг-гормона, адренокортикотропного гормона (АКТГ), кортизола
приводит к снижению синтеза мозгового нейротрофического фактора (BDNF),
нарушению метаболизма фосфолипидов, субстанции Р и других нейрокининов.
Изменяются чувствительность NMDA и AMPA рецепторов с усилением цитотоксического
действия глутамата на нейроны, нарушается кальциевый гомеостаз, происходит
ингибиция транспорта глюкозы (Вознесенская Т.Г., 2008).
Показано, что стресс и боль являются одной реакцией организма, направленной
на поддержание его гомеостаза. Предложена гипотеза, показывающая важность
ноцицепции для гомеостаза и рассматривающая боль как специфическую эмоцию,
связанную с гомеостатическими поведенческими реакциями (Craig A.D., 2003; Carli
C., 2009). Ряд авторов рассматривают хроническую боль как эмоциональное
состояние с изменениями в префронтальной коре и лимбической системе (Apkarian
A.V., 2008; Parks E.L., Geha P.Y., Baliki M.N. et al., 2011).
Распространенность различных хронических болевых синдромов среди населения
составляет от 11% до 49% (Павленко С.С., 2002; Andersson H.I., Ejlertsson G.,
Leden I., 1993; Juniper M., Le T.K., Mladsi D., 2009). В Европе 70 миллионов
взрослых страдают от хронической боли, 59% страдают от боли в течение 2-15 лет.
СМ Хирургия оказывает современную
квалифицированною хирургическую помощь: травматология и ортопедия, спинальная
хирургия, оперативная онкология и др. Каждый третий пациент с хронической болью описывает ее как «нестерпимую» (Gureje
O., Simon G.E., Von Korff M., 2001). На распространенность хронической боли
влияют возраст, пол, социальное положение, этнокультурные факторы (Павленко
С.С., 2002; Данилов А.Б., 2008; Ziegler D.K., 1990; Baldwin M.L., Johnson W.G.,
Butler R.J., 1996; Moore R., Brodsgaard I., 1999; Campbell C.M., Edwards R.R.,
Fillingim R.B., 2005). Женщины – ветераны боевых действий чаще испытывают
хроническую боль, чем мужчины (Kaur S., Stechuchak K.M., Coffman C.J. et al.,
2007), а у людей пожилого и старческого возраста хроническая боль встречается
чаще, чем в 50% (Helm R.D., Gibson S.J., 2001), коррелируя с когнитивными и
нейродегенеративными нарушениями позднего возраста (Walid M.S., Zaytseva N.,
2009).
Боль различной локализации – самая частая причина обращения ветеранов войн в
центры реабилитации (Шанин Ю.Н., 1997; Asmundson G.J.G., Coons M.J., Taylor S.,
Katz J., 2002). При этом в 10–20% случаев у пациентов трудоспособного возраста
острая боль в спине трансформируется в хроническую (Подчуфарова Е.В., 2004;
Лысенко Г.И., Ткаченко В.И., 2007; Дубинина Т.В., Галушко Е.А., Эрдес Ш.Ф.,
2008; Gatchel R.J., Gardea M.A., 1999;). Повторные травматические повреждения,
воспалительные процессы, нарушения статики и гормональные изменения ускоряют
естественный процесс старения межпозвонковых дисков, способствуя развитию
заболевания даже в молодом возрасте (Бадокин В.В., 2007). Значительные
физические нагрузки на опорно-двигательный аппарат у военнослужащих в период
боевых действий являются фактором, определяющим развитие дегенеративных
изменений в суставах и позвоночнике (Thomas H.V., Stimpson N.J., Weightman А. et
al., 2006; Kaur S., Stechuchak K.M., Coffman C.J. et al., 2007).
Исследования здоровья ветеранов войны в Персидском заливе показали, что
распространенность головной боли достигала у них 55%, причем у 13% ветеранов она
была выраженная. Боли в грудной клетке наблюдались у 20% обследованных, боли в
нижней части спины - у 51%, боли в суставах - у 14%. Болевой синдром
сопровождался проблемами со сном в 14,5% случаев, с трудностью засыпания – в
33,4%, семейными проблемами - в 12%, трудностями запоминания – в 51% (Knoke
J.D., Smith T.C., Gray G.C. et al., 2000). Распространенность хронической боли у
ветеранов боевых действий по данным H.L. Lew, J.D. Otis, С. Tun et al. (2009)
составила 81,5%. Самыми частыми локализациями хронической боли являлись нижняя
часть спины (58%), голова (55%) и плечевые суставы (21%). Среди пациентов,
проходивших лечение в госпитале ветеранов войн г. Смоленска, головными болями
страдали 70% участников боевых действиях в Афганистане и на Северном Кавказе
(Михайлова Е.В., 2008).