4.2.2. Экзогенный аллергический альвеолит

Так обозначают группу грануломатозных заболевании, вызываемых интенсивной и продолжительной ингаляцией антигенов органической и неорганической пыли, результатом чего является развитие аллергического диффузного поражений как альвеол, так и интерстиция легких.

Основанием для выделения этих разнородных заболеваний в одну группу является то, что они имеют общие признаки:

I.Аллергическое воспаление развивается в альвеолах и интерстиции (а не только в бронхопроводящей системе, как при астме).

2.Отсутствует системность поражения и лимфааденопатия (как при саркоидозе).озе /. атия / как при саркой

3.Для этих заболеваний характерны в основном III и IV тип иммунных реакций.

4.Независимо от начальных морфологических проявлений все эти заболевания в финальной части характеризуются фиброзом.

Причины возникновения ЭАА разделены на три группы:

-микроорганизмы и продукты их жизнедеятельности;

-биологически активные субстанции животного и растительного происхождения;

-низкомолекулярные соединения и некоторые медикаменты.

Ингалируемый антиген, вызывающий ЭАА, должен обладать корпускулярностью (быть нерастворимым), длительно воздействовать и быть способным активировать систему комплемента по альтернативному типу (без вовлечения антител), а также быть активным для развития клеточно опосредованных иммунных реакций.

Такими качествами обладают антигены термофильных бактерий заплесневого cена и зерна, тростника, водных резервуаров. Этими свойствами обладают антигены истинных грибов заплесневевшего солода, сена, соломы, зерна, коры, птичьего помета и водных резервуаров. Подобные антигены могут содержаться в рыбной муке, шкуре и шерсти животных, рисовой пыли, молоке, мясе птиц, хлопковой пыли. Такими же качествами обладают интал, нитрофураны, соли тяжелых металлов, антибиотики.

В патогенезе ЭАА основную роль играет иммунокомплексный механизм повреждения тканей (III тип иммунных реакций). Образуемые иммунные комплексы откладываются в стенках альвеол и мельчайших бронхов, вызывая иммунное воспаление. Выяснилось, что этому может способствовать повышение проницаемости сосудистой стенки, в свою очередь связанной c JgE-опосредованными реакциями, реагинами. Включение иммунных реакций реагинового типа означает быстрое высвобождение вазоактивных веществ, аминов, тромбоцитактивирующего фактора, хемотаксис нейтрофилов и эозинофилов. Именно иммунные реакции I типа объясняют остроту процесса.

При ЭАА прослеживается клеточно опосредованная реакция (IV тип), то есть стадийно протекающее формирование гранулом. Реакциями IV типа объясняют хроническое течение заболевания.

В последнее время описан и II тип иммунных реакций - цитотоксический, который сочетается с реакциями типа Ш и IV.

Таким образом, при ЭАА встречаются все виды иммунных реакций, однако атопический тип реакций и цитотоксический не являются обязательными компонентами аллергического воспаления при ЭАА.

Появляется все больше доказательств того, что иммунное воспаление при ЭАА определено снижением активности антигенспецифических супрессорных клеток, что в свою очередь определено наследованием некоторых антигенов системы НIА, локуса DR.

Патоморфологически каких-либо специфических признаков ЭАА нет. В острой фазе заметна клеточная инфильтрация преимущественно лимфоцитами и плазматическими клетками, инфильтрированы стенки альвеол и бронхов. Позже в этих клеточных скоплениях находят эпителиоидные клетки. Некроза гранулом не наблюдается, гранулома постепенно трансформируются в фиброз, что ведет к деструкции альвеол, расширению бронхиол.

Если достаточно времени для развития и созревания грануломы, то они включают в свой состав и гигантские клетки. Такая гранулома напоминает саркоидную, но, в отличие от саркоидоза, при ЭАА процесс не захватывает лимфоузлы средостения.

В хронической стадии воспаления морфологическая картина в легких не отличима от таковой при ИФА - разрастание фиброзной ткани в интерстиции легкого.

Что касается клинических проявлений заболевания, то в начале оно может начинаться остро, подостро или сразу же принимать хроническое вялое течение.

Острые проявления - это кашель, одышка. Возникают эти симптомы через 4-5 часов после контакта с аллергеном. Повышается температура тела, появляются головная боль и миалгия. При аускультации легких - дыхание жесткое, сухие хрипы. По гемограмме отмечаются признаки воспалительного синдрома. При рентгеновском исследовании легких отмечается усиление легочного рисунка, особенно в прикорневых зонах, симметрично. У некоторых пациентов выражен синдром бронхиальной обструкции, и тогда заболевание напоминает БА. Если контакт с аллергеном прекращен, то подобные симптомы могут исчезнуть. Обычное заключение при подобной клинической картине в пользу пневмонии и бронхиальной астмы.

Подострый вариант заболевания начинается неопределенно, нет очевидной связи с вдыханием аллергена. Постепенно нарастают одышка, кашель, стеснение в груди. Симптомокомплекс напоминает бронхит, трахеобронхит. Рентгенологически – усиление легочного рисунка, затем постепенно развивается фиброз.

Хроническая форма заболевания развивается после многократных поступлений больших количеств аллергена. Заболевание выглядит как хронический бронхит с обострениями - кашель со скудным отделением слизистой мокроты, одышка постепенно нарастающая. Заметны проявления общего порядка - похудание, общая слабость, потеря аппетита. Рентгенологически характерен фиброз.

Итак, проблема диагностики ЭАА - это проблема этиологической диагностики острой пневмонии, бронхита, хронического бронхита.

I.Остро возникшие, спустя несколько часов после вдыхания аллергена, озноб, повышение температуры тела, одышка с кашлем, что может наблюдаться у сельскохозяйственных работников, дачников, работников промышленности, где возможно вдыхание пыли, содержащей антиген.

2.Наличие при рентгеновском исследовании очаговых, сетчатых или сетчато-очаговых затенений, диффузных, двусторонних и симметричных. Возможна их быстрая регрессия после прекращения контакта с аллергеном.

4.Рестриктивный тип нарушения вентиляции легких.

5.Высокое содержание лимфоцитов в ЖБАЛ.

6. Данные иммунологического исследования: реакции преципитации, пассивной гемагглютинации, встречного иммуноэлектрофореза, помогающие определить наличие антител к каким-либо антигенам.

7. Данные гистологического исследования по открытой биопсии легкого позволяют исключить онкологическое заболевание, туберкулез, саркоидоз, ИФА.

Лечение строится на разобщении больного и источника антигена, подавлении острой воспалительной аллергической реакции с помощью кортикостероидов (короткими, но достаточной дозы курсами, типа «пульс-терапии»). При прогрессировании используют иммунодепрессанты. Применяют гемосорбцию.