4.5. Хронический бронхит

Острый трахеобронхит - острое диффузное воспаление трахеи и бронхов. Проявление ограниченного воспаления бронхов (например, дренажного бронхита при пневмонии), как правило, самостоятельного клинического значения не имеет и входит в симптомокомплекс основного заболевания.

Возбудитель - вирус острой респираторной инфекции, гриппа, пара-гриппа, аденовирусной инфекции, микоплазма, хламидия, бордетелла. Возможно наслоение пневмококка, стафилококка, стрептококка.

В развитии болезни важная роль принадлежит охлаждению, нарушению носового дыхания, очагам хронической инфекции в носоглотке и таким предрасполагающим факторам, как пыль, холодный и горячий воздух, окислы азота, производные серы, хлор, аммиак, пары брома.

Чаще всего воспалительный процесс захватывает только слизистую оболочку (эндобронхит) и обычно заканчивается полным восстановлением ее структуры. При тяжелом течении заболевания воспаление распространяется на подслизистый и мышечный слой бронхов (мезобронхит), что приводит к нарушению их дренажной функции, деформации бронхиального дерева вследствие образования рубцов. Это может создавать условия для перехода процесса из острого в хронический.

- ощущение першения и саднения за грудиной, чувство разбитости и вялость, появление сухого болезненного кашля;

- появление через 1-3 дня от начала заболевания слизистой или слизисто-гнойной мокроты, в некоторых случаях вязкой и отделяемой с большим трудом;

- температура тела может оставаться нормальной или повышенной до субфебрильной;

- с первых дней заболевания при аускультации легких определяются рассеянные сухие хрипы;

- при рентгенологическом исследовании могут определяться расширение корней легких, усиление легочного рисунка (особенно в нижних отделах).

Ухудшение общего состояния связано с поражением мелких бронхов, в связи с чем возможно развитие обструктивного синдрома - расстройства функции внешнего дыхания из-за нарушения проходимости бронхов, обусловленного набуханием их слизистой оболочки, гиперпродукцией слизи и повышением тонуса мускулатуры бронхов. При обструктивном синдроме появляются выраженная одышка, аускультативно-значительное удлинение выдоха, сухие хрипы высокого тембра на выдохе, коробочный оттенок перкуторного звука, снижение объема форсированного выдоха за I секунду (ОФВ-1) до 70% и ниже от должного (величина снижения характеризует тяжесть состояния); и форсированной жизненной емкости (ФЖЕЛ) до 70% и ниже.

Другой характеристикой общего состояния может быть нейтрофильный лейкоцитоз (до 10,0-12,0х10/л крови) и повышение СОЭ.

Быстрое развитие обструктивного синдрома, повышенное количество эозинофилов в периферической крови и мокроте, другие признаки аллергии, связь заболевания с воздействием аллергена есть обоснование острого аллергического бронхита.

Время для выздоровления от острого трахеобронхита занимает 2-3 недели. Лечение, как правило, амбулаторное. Клиническое выздоровление не совпадает с восстановлением функции внешнего дыхания. На полное восстановление бронхиальной проходимости уходит 4-5 недель.

Острый трахеобронхит может осложниться бронхиолитом, пневмонией, что чаще всего бывает у детей до 5 лет, у лиц старческого возраста или у ослабленных больных.

Если клиническое выздоровление наступает медленнее и происходит через 4-6 недель от начала заболевания, говорят о затяжном течении.

При проведении дифференциальной диагностики следует исключить милиарный туберкулез легких и атипичную пневмонию.

Необходимо также иметь в виду, что острый трахеобронхит может быть проявлением кори, коклюша и других инфекционных заболеваний.

Лечение проводится амбулаторно, госпитализация необходима при выраженном обструктивном синдроме (ОФВ-I ниже 50%). Запрещается курение, рекомендуется обильное питье: горячий чай с лимоном, медом, малиновым вареньем, настой цветов липы, подогретые щелочные минеральные воды. В первые дни болезни хороший эффект дают горчичники, банки, спиртовой компресс на грудную клетку, горячие ножные ванны, растирание груди скипидарной мазью.

Неосложненное течение не требует назначения антибиотиков.

При появлении выраженного обструктивного синдрома или очагово-инфильтративных изменений в легких на рентгенограмме грудной клетки препаратом выбора является азитромицин 500 мг I раз в сутки в течение 3 суток. Препаратом резерва является доксициклин - доза при нормальной функции почек 100 мг каждые 24 часа в течение 5 дней.

Для лечения обструктивного синдрома используют ингаляционные бета-2- агонисты на короткий период времени - I или 2 недели. Предпочтительным является назначение бета-2-агонистов или комбивента (сальбутамола с ипратропиума бромидом). Препараты могут назначаться больным как в виде дозированных аэрозолей, так и в форме растворов для ингаляций через небулайзер (кроме комбивента).

Для лечения острого аллергического трахеобронхита используют в ингаляциях кромогликат натрия и бета-агонисты. Как правило, используют дитэк

(комбинацию фенотерола с кромогликатом натрия). В тяжелых случаях, ингаляционные кортикостероиды, системные КСТ.

Облитерирующий бронхиолит (ОБ) - редкое заболевание из группы «болезней малых дыхательных путей», при котором поражаются бронхиолы - дыхательные пути (ДП) диаметром менее 2-3 мм, не имеющие хрящевой основы и слизистых желез. Различают терминальные и респираторные бронхиолы. Терминальные (мембранные) бронхиолы относятся к воздухопроводящим (кондуктивным) ДП, их стенка содержит гладко-мышечные клетки. Каждая вторичная легочная долька содержит от 4 до 8 терминальных бронхиол с соответствующими им первичными дольками (ацинусами). Стенка респираторных бронхиол содержит реснитчатые эпителиальные клетки и альвеолоциты и не имеют гладкомышечных клеток, поэтому респираторные бронхиолы относятся к переходным ДП, т.е. принимают участие и в проведении воздуха, и в газообмене. На долю малых ДП приходится лишь 20% от общего сопротивления ДП. Поэтому поражение бронхиол на ранних этапах может протекать бессимптомно и не сопровождаться изменениями традиционных функциональных тестов; изменения отмечают, как правило, уже при далеко зашедшем поражении малых ДП.

ОБ отнесен к группе обструктивных заболеваний малых ДП. Его четко выделяет от внешне подобных состояний клинический симптомокомплекс в виде прогрессирующей одышки, отсутствием ответа на КСТ и рентгенологической картины повышенной прозрачности легочных полей.

Это заболевание может возникнуть после вирусных инфекций, ВИЧ-инфекции и инфекции, вызванной микоплазмой; после ингаляции токсических веществ (оксиды серы, азота, фосгена); на фоне диффузных поражений соединительной ткани (СКВ, РА, синдром Шенгрена); на фоне использования препаратов золота, Д-пеницилинамина, сульфасалазила; на фоне воспалительных заболеваний кишечника и после лучевой терапии. ОБ описан после трансплантации костного мозга, легких, комплекса сердце-легкие.

При неустановленной причине ОБ говорят об идиопатическом (крип-тогенном) ОБ.

Взаимодействие клеток и медиаторов, патоморфология.

Отмечая большее количество причинных факторов, полагают, что ОБ представляет собой универсальную тканевую реакцию легких на любой повреждающий фактор, если это повреждение произошло на уровне мелких ДП.

Повреждающий агент вызывает некроз бронхоальвеолярного эпителия и оголение базальной мембраны. Это приводит к миграции клеток в зону воспаления и к высвобождению различных медиаторов, в данном случае - это различные регуляторные пептиды: тромбоцитарный фактор роста, цитокины, гамма-интерферон, интерлейкин-2-бета. Если в качестве повреждающего агента были трансплантации органов или использование медикаментов, то наблюдается также избыточное выделение антигенов главного комплекса гистосовместимости. Это свидетельствует об аутоиммунных механизмах воспаления в этих вариантах ОБ. При этом развертывается та же цепь патогенеза, что и при всех аутоиммунных заболеваниях: Т-клеточная активация, развитие воспаления и усиленное фиброобразование.

Однако, во всех вариантах ОБ наиболее активно принимает участие в воспалительных процессах тромбоцитарный фактор роста (ТФР). ТФР влияет на экспрессию цитокинов, которые, в свою очередь, регулируют рост лимфоцитов, их дифференцировку и цитотоксичность, а также индуцируют экспрессию главного антигена гистосовместимости.

Важная роль отводится разрушенным эпителиальным клеткам при ОБ. Они секретируют фибронектин, являющийся хемоаттрактантом для фибробластов. Усиливают пролиферацию фибробластов и регенерирующие эпителиолоциты.

В последние годы все большее внимание уделяется роли интенгринов в фибропролиферативных процессах. Интенгрины выполняют роль ускорителя адгезии мезенхимальных клеток к компонентам экстрацеллюлярного матрикса. Блокада процессов адгезии клетки - матрикс может ингибировать реакции фиброгенеза и тем самым предотвратить прогресcирование ОБ.

Патоморфологичеcкая картина ОБ характеризуется концентрическим сужением терминальных бронхов. Терминальные бронхи частично или полностью облитерируются грубой соединительной тканью, которая концентрируется в подслизистом слое и снаружи, в адвентиции. Перибронхиальная воспалительная инфильтрация - также важная часть патоморфологии ОБ. Еще одним важным компонентом гистологической картины ОБ является гипертрофия гладкой мускулатуры терминальных бронхов. Эпителий бронхов метаплазирован, отмечается гиперплазия бокаловидных клеток и участками - некроз клеток эпителия.

Паттерн патоморфологических проявлений при ОБ обычно «пятнистый» то - есть наряду с вышеуказанными гистологическими изменениями отмечаются сохранные анатомо-структурные единицы.

Главной морфологической особенностью ОБ является невовлеченность в патологический процесс альвеол. Другое отличие от интерстициальных диффузных заболеваний легких в том, что интерстициальный фиброз при ОБ не достигает той выраженности, как при ДПЛ.

Диагностические критерии:

Сигнал тревоги:

I. Появление «осложнений» после респираторных вирусных инфекций, инфекции, вызванной микоплазма, после ветряной оспы и других выше указанных состояний в виде прогрессирующей одышки. Одышка эта постепенно нарастает. Сначала она отмечается только при физической нагрузке, но очень скоро одышку вызывает малейшее напряжение.

2. Аускультативная картина легких имеет "застывший" характер, определяются сухие свистящие хрипы, особенно в базальных отделах с характерным «писком» на высоте вдоха. Эти данные не изменяются долгое время.

3. Возможен клинический симптомокомплекс бактериальной суперинфекции или бронхоэктазов ( в таком случае это говорит и о поражении более крупных бронхов); иметь в виду возможную колонизацию синегнойной палочкой или аспергилла, что дает дополнительные симптомы; в случае бактериальной агрессии дополнительно к одышке присоединяется высокая лихорадка, а кашель становится продуктивным.

4. Обычное рентгенологическое исследование или ничего не определяет, или возможно выявление повышенной прозрачности или "лжедиссеминации" по очагово-сетчатому типу.

5. Исследование функции внешнего дыхания в ранней стадии может дать нормальные данные, в дальнейшем выявляется обструктивный паттерн.

Следует предпринять:

1. Специальное исследование функции внешнего дыхания. Наиболее чувствительным тестом является снижение МВЛ 25-75% при относительно нормальной величине ОФВ-1. Довольно быстро за этим отмечается снижение ФЖЕЛ, что сопровождается значительным увеличением ООЛ. Показатель ОФВ-1 становится резко сниженным, что закономерно приводит к уменьшению индекса Тиффно ( соотношение ОФВ-1/ФЖЕЛ).

2. Компьютерная томография высокого разрешения. Это дает возможность выявления бронхиол при развитии в них патологического процесса. К прямым признакам ОБ относят мелкие разветвления по ходу бронхов, или центролобулярные утолщения (что видимо, отражает пробки и бронхиолоэктазы). Облитерация бронхиол сопровождается вторичной вазоконстрикцией. Мозаичная олигемия также является прямым признаком поражения бронхиол.

Нет ни деструкции легочной парехимы, ни буллезных изменений (что отличает ОБ от эмфиземы). Для отличия от БА используют пробу с бронходилататором. При БА отмечается улучшение гемодинамики, при ОБ - олигемия не уменьшается после приема бронхолитика.

К сожалению, в настоящее время не существует какого-либо маркера ранней стадии ОБ. ФБС не помогает, поскольку процесс при ОБ локализован в терминальных бронхиолах. Не помогает и изучение цито граммы ЖБАЛ.

Абсолютным диагностическим критерием ОБ является гистологическое подтверждение по биоптату легочной ткани.

В настоящее время изучается возможность использования уровня гиалуронана в ЖБАЛ. Это вещество является одним из основных компонентов экстрацелюлярного матрикса и может, таким образом, отражать усиленное фиброобразование.

Лечение.

Интенсивное КСТ терапия может лишь приостановить фиброобразование, но не вызвать обратное развитие. Доза по преднизолону 1,0-1,5 мг/кг массы. Длительность 6-8 недель. Препаратами резерва являются циклоспорин А и азатиоприн. Делаются попытки назначения всех трех препаратов с самого начала.

Используются также антилимфоцитарные антитела (если ОБ вызван трансплантацией органа).

К системным КСГ присоединяют и ингаляционные КСТ.

Инфекционные осложнения требуют применения антибиотиков.

В плане лечения предусматривается и длительная кислородотерапия.

4.5.3. Хронический бронхит.

Хронический бронхит- это диффузное, обычно прогрессирующее воспалительное заболевание бронхов с избыточной секрецией слизи в

бронхиальном дереве, протекающее с обострениями и ремиссиями. По определению ВОЗ, бронхит считают хроническим, если кашель продолжается не менее 3 месяцев в году на протяжении 2 и более лет.

ХБ - это самая распространенная форма всех хронических неспецифических заболеваний легких.

Рост заболеваемости ХБ связывают с загрязнением атмосферы вредными газами и пылевыми частицами, привычкой к курению и вирусной инфекцией.

Все эти три раздражающих фактора (газы, табачный дым, рецидивирующая вирусная инфекция) являются основными причинами ХБ. Дополнительное значение имеет холодный и сырой воздух.

Как вторичное проявление заболевания, ХБ сопровождает другие хронические воспалительные и нагноительные заболевания (муковисцидоз, бронхоэктазы и т.п.).

Патоморфология и патофизиология.

Хронические воспалительные реакции в слизистой бронхиального дерева приводят к гиперфункции, а затем и к гипертрофии желез слизистой бронхов. Повышенное слизеобразование и слизеотделение переходит в процессы нарушения слизеобразования и слизеотделения. Мукоцилиарный клиренс резко нарушается. Бронхиальная слизь «подсыхает»,становится вязкой. Реснитчатый эпителий теряет реснички. Опорожнение бронхов может происходить лишь при кашле. Длительная гиперфункция мукоцилиарного аппарата приводит к его дисфункции и истощению, за которым наступает атрофия слизистой бронхов. Возникающая бронхиальная обструкция и нарушение мукоцилиарного клиренса приводят к бронхиальной обструкции, с одной стороны, и к вторичному микробному воспалению, с другой стороны. Персистирующее воспаление дыхательных путей заканчивается вторичной иммунологической недостаточностью. Бронхиальный секрет теряет свои бактерициддные качества. В нем снижается содержание лизоцима, Т-лимфоцитов, лактоферрина, секреторного иммуноглобулина А .

Хроническое воспаление дыхательных путей с перибронхиальной клеточной инфильтрацией может осложниться легочной гипертензией. Нарушения газообмена частично корригируются полицитемией.

Различают следующие клинические формы ХБ:

- хронический простой (неосложненный )хронический бронхит;

- гнойный хронический бронхит;

- обструктивный хронический бронхит;

- гнойно-обструктивный хронический бронхит.

Диагностические критерии неосложненного ХБ:

1. Кашель со свободным отделением мокроты не менее 3-х месяцев наличие тех же симптомов в анамнезе на протяжении 2-х и более лет.

2. Факторы риска ( загазованность, курение, вирусная инфекция).

3. Рентгеннегатйвная картина легких.

4. Отсутствие признаков бронхиальной обструкции при проведении исследования функции внешнего дыхания.

5. ФБС - признаки катарального диффузного эндобронхита.

1. Кашель с отделением гнойной мокроты на протяжении не менее 3-х месяцев, наличие тех же симптомов в анамнезе на протяжении 2-х и более лет.

2. Факторы риска (загазованность, курение, рецидивирующие респираторные инфекции).

3. Лабораторные показатели воспалительного синдрома.

4. Рентгенологическое исследование легких позволяет исключить иную патологию легких; возможно усиление легочного рисунка.

5. Отсутствие признаков бронхиальной обструкции по данным вентилометрии.

6. ФБС - картина локального или диффузного гнойного бронхита.

Лечение хронического бронхита

Из-за неспецифичности повреждающего фактора, вызывающего развитие ХБ, этиотропная терапия этого заболевания неосуществима.

Поэтому акцент в лечении больного ХБ делается на правильный выбор патогенетической терапии.

Вторичное микробное воспаление клинически проявляется ухудшением общего состояния, повышенным выделением гнойной мокроты, повышением температуры тела и ухудшением лабораторных показателей в пользу воспалительного синдрома. Хорошо известно, что наиболее часто неспецифическое воспаление при ХБ вызывается гемофильной палочкой, микоплазмой, хламидиями, пневмококком. Поэтому для амбулаторной терапии препаратом выбора должен стать азитромицин, проявляющий эффективность при всех упомянутых возможных возбудителях. Обычная схема - это 500 мг I раз в день, курс - 3 дня. Препаратом резерва может быть докцициклин, но его опасно назначать детям,

Нарушение слизеобразования и слизеотделения. Назначение лазолвана, бромгексина 60-100 мг/сутки; ацетилцистеина 600 мг/сутки; ингаляции ипрапропиума бромида, прием аскорбиновой кислоты 2г/сутки рутина 2 г/сутки.

Присоединение симптомов бронхиальной обструкции. Лечение проводить по принципу лечения хронического обструктивного бронхита (см. ХОБЛ).

Симптомы полицитемии и эритроцитоза. Старинным и весьма эффективным методом лечения является кровопускание по 300-500 мл с заменой объема крови реополиглюкином и применением антикоагулянтов,

Симптомы легочной гипертензии и легочного сердца. Постоянное проведение базисной и поддерживающей терапии, как при лечении ХОБ, Периферические вазодилататоры, сердечные гликозиды, диуретики. Лечение вторичной микробной инфекции. Кислородотерапия.