4.4. Роль ПТСР и перенесенной травмы головного мозга в развитии сердечно-сосудистой патологии

Взаимоотношения ПТСР, травматической и сердечно-сосудистой патологии представляются достаточно сложными и неоднозначными. Недостаточно изученными являются взаимоотношения последствий черепно-мозговой травмы и течения полиорганного, мультифокального атеросклеротического процесса, развития острых сосудистых церебральных и коронарных катастроф, следующих за перенесенными травмами головного мозга и сопутствующим им впоследствии ПТСР.
Разумеется, сама травма головного мозга способствует нарушению адаптационно-приспособительных функций организма как в остром, так и в последующих периодах её развития и течения. Преходящие вегетативные и ангиодистонические расстройства острого периода травмы с течением времени становятся постоянными структурно очерченными синдромами сосудистых заболеваний; по мере же удаления событий травмы мозга и с увеличением возраста больных, с течением процессов естественного старения организма, вероятность данных сосудистых заболеваний еще более возрастает (Мякотных В.С., 2009; Мякотных В.С., Боровкова Т.А., 2009). Поэтому динамика травматической болезни мозга может быть представлена либо как процесс полной компенсации, завершающийся восстановлением регуляторных систем, либо как процесс незавершенной компенсации, которая, постепенно истощаясь, приводит к стойким нарушениям механизмов регуляции не только в нервной системе, но и в организме в целом.

Особый интерес к провоцирующей роли травмы головного мозга в формировании патологии, существенно возрос после окончания Второй Мировой войны. Заболевания внутренних органов развивались не только после тяжелой травмы, но и после легкой, когда отсутствовали условия для полного выздоровления. Имел важное значение и повторный боевой травматический эпизод (Гротель Д.М., 1945; Молчанов Н.С., 1951; Раздольский И.Я., 1951). Была установлена зависимость развития артериальной гипертонии от интенсивности боевых действий. Так, при наиболее активных действиях Балтийского флота в апреле - июне 1943 г. больные артериальной гипертонией составили 62,6% от поступивших в военные госпитали Ленинградского фронта за весь 1943 г. Разумеется, сыграл важную роль и хронический боевой стресс: среди участвовавших в боях на Ленинградском фронте на передовой менее одного месяца артериальная гипертония развивалась у 10% военнослужащих, от 1 до 6 месяцев – у 27%, более 6 месяцев – уже у 29,2% (Гротель Д.М., 1945).

Помимо раннего развития артериальной гипертонии и её фатальных осложнений, у участников войны регистрировались разнообразные нарушения сердечного ритма и проводимости как в остром, так и в отдаленном периодах боевой травмы мозга, причем лабильность сердечного ритма описывалась как «необычайная» (Кушелевский Б.П., 1951). Расстройства нервно-вегетативных функций непосредственно после получения черепно-мозговой травмы отмечены в 80-85%; регистрировались вазомоторные нарушения, изменения ритма сердца, «спазмы», напоминающие стенокардию у молодых лиц. Особо необходимо отметить появление ранней стенокардии и нарушений ритма сердца у лиц с повреждением спинного мозга (Попов С.П., Данскер В.Л., 1951). Интересной оказалась зависимость изменений ЭКГ от локализации травмы мозга; менее выраженные изменения ЭКГ отмечены при ранениях в висок и лоб, а наиболее прогностически неблагоприятные - в теменные и затылочные области.

Сосудистые заболевания нижних конечностей также имели значительное распространение в годы войны и ближайший послевоенный период. Так называемая «спонтанная гангрена» после взрывной травмы, особенно у курящих военнослужащих, развивалась не менее, чем в 5%. У 3,7 - 21% больных возможно было связать данную патологию не только с длительным пребыванием в окопах - «траншейной стопой», но и с перенесенной черепно-мозговой травмой (Попов С.П., Данскер В.Л., 1951; Кушелевский Б.П., 1951). Современные патоморфологические исследования полностью подтвердили этот факт (Бароян К.М., Кялян Г.П., 2004).

В остром периоде взрывной травмы более чем у 85% пострадавших регистриро¬вались различные дисфункции вегетативной нервной сис¬темы, синкопальные состояния, признаки симпатико-ад¬реналового гипертонуса - головная боль, повышение АД, тахикардия, ознобоподобные гиперкинезы, повышенная тревожность (Молчанов Н.С., 1951; Раздольский И.Я., 1951). При взрывной травме легкой и средней степени тяжести отмечалось множество расстройств отоневрологического, нейроофтальмиче¬ского и терапевтического характера (Мякотных В.С., 1994).

Вопрос о роли травмы мозга в генезе сосудистых заболеваний как церебральной, так и прочих локализаций, решался различно. В исследованиях 60-х гг. прошлого века отмечалось значительное увеличение случаев обращаемости пациентов, перенесших черепно-мозговую травму в годы войны, по поводу выраженного ухудшения состояния здоровья (Маслиев А.Т. и др., 1965). Несмотря на длительный, более чем 15-летний срок, прошедший с момента получения травмы, сами больные связывали негативное самочувствие именно с её последствиями. Такая поздняя декомпенсация травматической болезни отличалась от ранней большей длительностью периода обострения и нарастанием психопатологической симптоматики (Баронов В.А., 1960, 1966). Предполагалось, что преходящие в момент получения травмы ангиодистонические расстройства с течением времени становились постоянными структурно очерченными синдромами сосудистых заболеваний. По мере удаления сроков черепно-мозговой травмы вероятность сосудистых заболеваний возрастала, другими словами, требовалось продолжительное время для оформления неспецифических вегетативных нарушений в сосудистое заболевание, как самостоятельную нозологическую единицу (Заиров Г.К., 1964; Мясников А.Л., 1965; Самотокин Б.А., Панченко П.М., Горбацевич А.Б., 1965).

Различные клинические проявления отдаленных последс¬твий травмы мозга в настоящее время объясняются затя¬нувшимися на многие годы нарушениями мозгового кровотока, впервые возникшими уже в процессе самой травмы (Помников В.Г., Белозерцева И.И., Каманина И.Е., 2002). Вазоспазм обусловливает изменения мозгового кровообращения, в частности, усиление гиперперфузии и увеличение линейной скорости кровотока, которые могут затянуться на долгие годы (Азин А.Л., Климин В.Г., Митагвария Н.П., Бараташвили И.К., 1995; Мякотных В.С., Стариков А.С., Хлызов В.И., 1996; Нестерова М.В., 2002). Интракраниальные артерии реагируют на механические раздражения сокращением гладкой мускулатуры, причем травматический спазм является билатеральным и максимально выраженным в дистальных отделах внутренней сонной артерии, проксимальных отделах средней и передней мозговых артерий, сосудах основания мозга (Lynch D.R., Dawson T.M., 1994). Именно спазм является причиной ишемии диэнцефальных структур, во многом определяющих развитие патологии вегетативной нервной системы, в частности, нарушений интегративной деятельности лимбико-ретикулярного комплекса (Marmarou A., 1994; Korpelainen J.T., Sotaniemi K.A., Myllyla V.V., 1999). Одним из главных факторов риска являются преморбидные аномалии сосудистой сети головного мозга, обусловливающие высокую частоту развития вторичных ишемических нарушений (Горбунов А.В., 2004, 2007; Калинский П.П., Кузяева А.С., Назаров В.В., 2007).

Патогенез стойких и выраженных головных болей у лиц, перенесших черепно-мозговую травму, является в значительной степени сосудистым, свидетельствующим о наличии раннего церебрального атеросклеротического процесса, хотя уровень содержания липидов в сыворотке крови может в течение некоторого времени оставаться нормальным. Следовательно, в сроки свыше 10 лет после получения травмы к таким пациентам следует относиться как к лицам с сочетанной дисциркуляторно-травматической энцефалопатией со всеми вытекающими отсюда осложнениями процесса (Мякотных В.С., Боровкова Т.А., 2009).

Спазм сосудов мозга в остром периоде травмы связан и с выделением в ликвор нейромедиаторов и «гормонов стресса», в первую очередь, серотонина, с содержанием которого коррелирует тяжесть травмы и ее исходы; доказано увеличение количества серотонина в ликворе не только в остром, но и в отдаленном периоде травматической болезни го¬ловного мозга (Ерюхин И.А., 1993, 1994). Выделение нейромедиаторов провоцирует нарушение функции эндотелия, что может становиться предиктором последующего развития кардиоваскулярной патологии (Ritter A.M., Robertson C.S., 1994; Black P.H., Garbutt L.D., 2002). Эндотелиальная дисфункция существенно прогрессирует с увеличением возраста больных, и это, в сочетании с повышением активности симпатической нервной системы и нарушением обмена нейромедиаторов в отдаленном периоде травмы мозга, является дополнительным фактором риска развития сосудистых заболеваний (Скворцова В.И., Боцина А.Ю., Кольцова К.В. и др., 2006).

Непосредственно с сосудистым фактором связан и другой па-тогенетический механизм формирования последствий черепно-мозговой травмы - нару¬шение ликвородинамики. Ликвородинамические нарушения кореллируют с гемодинамическими, что позволяет рассматривать травматическую болезнь мозга как причину развития сосудистой патологии.

Описана ареактивность вегетативной нервной системы или парадоксальный тип реагирования в отдаленном периоде травмы мозга (Шогам И.И., 1990; Stratton M.C., Gregory R.J., 1994). Такие вегетативные расстройства, как лабильность АД и нарушения в проводящей и пейсмейкерной системах сердца, также способствуют формированию сердечно-сосудистой патологии (Осетров А.С., 1993; Мякотных В.С., Стариков А.С., Хдызов В.И., 1996). Органическая неврологическая симптоматика постепенно сглаживается, и на первый план нередко выступают вегетативные, эмоционально-личностные, психопатологические расстройства (Ямпольская В.В., 2007; Lipton M.I., Schaffer W.R., 1988; Friedman M.J., Schnurr P.P., McDonagh-Coyle A., 1994). Значимым является тот факт, что психовегетативные и личностные изменения в отдаленном периоде черепно-мозговой травмы весьма сходны с таковыми при артериальной гипертонии и ИБС (Боровкова Т.А., 1999; Linden W., Lenz J.W., Con A.H., 2001). При увеличении возраста пациента эти изменения по своей сути не могут считаться исключительно посттравматическими, а приобретают именно сосудисто-травматический генез (Мякотных В.С., Боровкова Т.А., 2004, 2009; Soderback I., Ekholm J., 1992).

С другой стороны, получены данные о возможности развития в ряде случаев так называемого феномена «перекрестной резистентности», в силу которого перенесенная в прошлом травма мозга может способствовать адаптации центральной нервной системы к произошедшим сосудистым катастрофам как церебрального, так и коронарного генеза. При этом сосудистый процесс протекает несколько более благоприятно, а мобилизованные в результате ишемического инсульта или инфаркта миокарда механизмы компенсации могут быть направлены не только на ликвидацию их последствий, но и последствий бывшей травмы мозга (Спектор С.И., Мякотных В.С., 1995; Мякотных В.С., Ямпольская В.В., Самолова В.Н. и др., 2007; Матвеева О.Н., 2008).

Исходя из сказанного, представляется очевидным наличие тесной взаимосвязи между травматическими и сосудистыми патологическими процессами. По¬следствия черепно-мозговой травмы - это многофакторные состояния, на клинических особенностях и течении которых сказывается влияние тяжести травмы, локализации первичного очага, соотношение патологии специфических и неспецифических структур мозга, аутоиммунные, генетические, социальные и другие факторы (Мякотных В.С., 2009; Cruz J., 1993).

Наиболее значимыми и составляющими морфологическую основу формирования клинических последствий травмы мозга с последующим нарушением интегративной его деятельности становятся необратимые деструкции митохондрий и других клеточных органелл, грубоволокнистое перерождение нейропиля и осевых цилиндров, трансформация гранулярного эндоплазматического ретикулума в «зебровидные тельца» (Боровкова Т.А., 2009; Alexander M.P., 1995). При этом дисфункция гипоталамуса и базальных ядер изменяет реализацию функций, регулирующих АД: нарушается, в первую очередь, обмен серотонина, а также эндотелина, вазопрессина, натрийуретического фактора (в супраоптическом и паравентрикулярных ядрах), что определяет не только раннее развитие артериальной гипертонии у лиц, перенесших травму мозга, но и столь же раннее развитие патологии эндотелия как одного их ведущих факторов формирования мультифокального атеросклеротического процесса (Гайдар Б.В., Парфенов В.Е., 1997). В дальнейшем небольшие ишемические повреждения мозга травматического генеза регрессируют, а более крупные закономерно сменяются рубцово-атрофическим процессом, который также способствует мозговой и, следовательно, общей сосудистой дисфункции (Мякотных В.С., Боровкова Т.А., 2009; Morton M.Y., Wehman P., 1995).

Морфометрия у перенесших травму мозга выявляет фокальное повреждение белого вещества головного мозга, значительное снижение числа нейронов в голубом пятне, аналогичное изменениям, найденным у больных деменцией альцгеймеровского типа. Характерно правостороннее или двустороннее уменьшение гиппокампа, что кореллирует со снижением интеллектуального уровня (Арушанян Э.Б., Бейер Э.В., 2007) и является морфологическим подтверждением того факта, что травматическая болезнь ассоциируется с развитием деменции.

Морфологические дефекты, выявляемые при нейровизуализационных исследованиях, подтверждают незавершённость патологических процессов, запущенных травмой головного мозга (Langfitt T.W, Obrist W.D., 1986; Мякотных В.С., 2009). Изменения в отдалённом периоде черепно-мозговой травмы делятся на очаговые и диффузные. Очаговые проявляются ограниченными зонами однородного понижения плотности в коре и в белом веществе мозга без чётких границ, что свидетельствует о локальном разрежении сосудистой сети, частичной демиелинизации. Диффузные изменения характеризуются распространённой умеренной атрофией мозга с незначительным расширением желудочковой системы, субарахноидальных борозд и щелей (Мякотных В.С., Торгашов М.Н., 2015; Anderson C.V., 1995). Эти морфологические находки имеют неспецифический, смешанный сосудисто-травматический характер и могут появляться и в результате сосудистых, воспалительных поражений, артериальной гипертонии, ИБС, особенно у пожилых пациентов (Попова Э.Н., 2002; Егорова И.Ф., Серов Р.А., 2004). Поэтому, оценивая морфологическую картину головного мозга в отдалённом периоде черепно-мозговой травмы, необходимо учитывать все анамнестические данные (Труфанова Г.Е., Фокина В.А., 2007; Мякотных В.С., Боровкова, 2009).