Гипогидратация – или местное обеднение водой, сопровождается уменьшением
расстояния между нервными клетками и капиллярами, и в плане изменения
нейрональной (и глиальной) активности дает эффект, обратный отеку. В
гипогидратированном межклеточном пространстве, в отличие от отека, возрастают
концентрации кислорода, нейропептидов, аминокислот и т.д., что перевозбуждающе
или даже токсически действует на нейрон. При какой-то степени выраженности
гипогидратации в таком обезвоженном очаге может возникать многокомпонентная (ауто)интоксикация
– своеобразное комплексное “отравление концентрацией” (“отравление сгущением”)
вплоть до необратимого токсического или деструктивного поражения нейронов (и/или
глиальных клеток), так как образуются перекиси, запускаются процессы перекисного
окисления мембранных липидов и т.п.; эти же факторы могут привести к параличу
синаптической активности или разрушению структур синапса и миелиновых оболочек
ближайших нервных волокон.
Хроническое возбуждение популяции нейронов, как это, например, показано при
эпилепсии, сопровождается очаговыми глиозом и гиперваскуляризацией. С какого-то
момента эта разросшаяся глиально-сосудистая масса, подобно неоплазме, сама
начинает механически и токсически воздействовать на вещество мозга и его
оболочки, нарушать гемоликвородинамику и т.п.
Если в очаге гипогидратации усиленный кровоток быстро сменится нормо- или
гипоперфузией (без образования отека), то ситуационные (относительно скорости
протекания обменных процессов) ишемия, гипоксия, отсутствие адекватного дренажа
и сохранившаяся повышенная концентрация веществ могут привести к образованию
отдельных нерастворимых конгломератов или гнездному либо диффузному
патологическому уплотнению межклеточной ткани. Можно представить это следующим
образом: гиперперфузия + гипогидратация + гиперфункция =
гиперконцентрация → гипоперфузия + гипогидратация +
гиперконцентрация = сгущение веществ (нерастворимые конгломераты и т.д.).
Не исключено – и тема эта весьма перспективна для исследования, – что по
подобной схеме: многократная пароксизмальная смена усиленного или хорошего
тканевого дренажа на недостаточный с сохранением высокой концентрации веществ в
межклеточном пространстве, могут образовываться плотные конгломераты в самых
различных тканях: кальцинаты, уплотнения или узелки в мышцах, отложение
микрокристаллов кальция в нервных корешках и т.д. Реализуется схема:
гиперперфузия + гиперфункция + гиперконцентрация → гипо-/аперфузия +
гипер-, а затем гипофункция + гиперконцентрация → конгломерат →
гиперперфузия + гиперфункция + гиперконцентрация + конгломерат →
гипоперфузия + гипер-, а затем гипофункция + гиперконцентрация →
появление нового конгломерата и/или рост и уплотнение существующего…
То есть с каждой последующей пароксизмальной аффективной атакой,
сопровождающейся избыточным кровотоком в какой-то перевозбужденной и хорошо
дренируемой области ЦНС, и последующей резкой сменой избыточного кровотока на
недостаточный (после самостоятельного прекращения или более опасного в этом
плане энергичного медикаментозного купирования пароксизма), будет происходить
диффузное уплотнение межклеточного вещества (амилоид и т.п.) и/или рост
тканевого конгломерата, и с какого-то момента его (само)растворение станет
невозможным.
Патоморфологически участки гнездного, диффузного или конгломератного
уплотнения межклеточного вещества, соединительнотканной пролиферации и скопления
жидкости нередко сосуществуют. Описаны сочетанные уплотнения и кистофиброзные
изменения в поджелудочной железе, молочных железах, гинекологической сфере и
т.д.; при некоторых патологических процессах в подкорковой области мозга
соединительнотканные рубцы, очаговые уплотнения и кальцинаты нередко соседствуют
с (псевдо)кистами и изменениями типа порэнцефалии. Нельзя исключить, что по
вышеприведенной схеме происходит, например, развитие кальцификации структур
позвоночного столба при болезни Бехтерева.
