При пиковой аффективно-когнитивной перегрузке или критической кумуляции малых
аффектогений развивается общее нервно-психическое перевозбуждение. Это
сопровождается не только очаговым, но и общим увеличением притока артериальной
крови в ЦНС и последующим глобальным повышением церебрального венозного
давления. Доказано, что в этих случаях отек начинается в первую очередь (а
исчезает – в последнюю) в области мелких вен и венул белого вещества; эти сосуды
являются самыми дистальными отделами бассейнов яремных и позвоночных вен и
поэтому являются критической зоной – “последним лугом” венозного оттока. Белое
подкорковое вещество – это, вспомним, система восходящих и нисходящих нервных
волокон (трактов), связывающая кору и нижележащие отделы головного мозга и
обеспечивающая их импульсное взаимодействие.
Отек, образовавшийся в белом подкорковом веществе, через определенное время и
по известным механизмам приводит к появлению локусов демиелинизации в нервных
волокнах. Демиелинизация снижает скорость и ухудшает качество протекания
процессов возбуждения в пораженном участке нервного волокна вплоть до полной
утраты способности к проведению импульса – “утечка” импульса через дефект
миелиновой оболочки в окружающие ткани.
“Облака отека” могут менять размер, форму, мигрировать, сливаться с другими
подобными облаками, распадаться на более мелкие облачки, превращаться в туман,
распространяться по ходу и вокруг нервных волокон, принимая форму цилиндров,
располагаться, то ближе к коре, то к подкорке. Их количество, размеры и
локализация в любой конкретный момент времени зависят от того, какие нейронные
ансамбли возбуждены, каковы длительность и интенсивность этого возбуждения и
степень декомпенсации локального, церебрального и организменного кровообращения.
При аффективных кризах имеющиеся отеки увеличиваются, полностью или частично
сливаются между собой, также могут появляться новые отечные очаги. То есть в
мозге одновременно сосуществуют “старые” и “молодые” очаги отека. Соответственно
этому, также различна и степень демиелинизации волокон белого вещества в разных
отечных очагах: от грубой – в старых, до незначительной – в новых. Даже в одном
и том же отечном очаге одновременно могут сосуществовать “молодые” и “старые”
очаги и очажки демиелинизации, нередко “вперемежку” с нормально
миелинизированными нервными волокнами – как отражение сочетания имеющих разные
степень интенсивности и длительность действия общих и (микро)селективных
когнитивно-аффективных перегрузок.
(При проведении ЯМР-исследования головного и спинного мозга аффектогенные
локусы отека-демиелинизации необходимо дифференцировать от рассеянного склероза;
примечательно, что в последние годы такие очаги перестали однозначно трактовать
как патогномоничный признак этого заболевания.).
Слабое или латентное, общее или (микро)селективное нервно-психическое
напряжение во время стихания или ослабевания аффекта всегда сопровождается
бессимптомным или субклиническим повышением общей и/или очаговой возбудимости
мозга и, соответственно, общим и/или очаговым повышением церебрального венозного
давления. Отек, вспомним, в первую очередь начинается, дольше всего существует и
в последнюю очередь исчезает в области мелких вен и венул подкоркового белого
вещества, и сохранение даже незначительного повышения венозного давления и зоны
повышенной сосудистой проницаемости достаточно для персистирования отека,
вызываемой им демиелинизации и угнетения процесса ремиелинизации. Размеры и
количество отечных очагов во время стихания аффекта обычно уменьшаются, а при
повторном аффективно-когнитивном кризе количество их вновь увеличивается. Локусы
демиелинизации в головном и спинном мозге могут сохраняться неопределенно долго.
Схематично вышеизложенное можно представить следующим образом: возбуждение
ЦНС → усиление притока крови к головному мозгу → затруднение
венозного оттока → отек и демиелинизация подкоркового белого вещества
→ нарушение корково-подкоркового взаимодействия → стихание аффекта
→ уменьшение площади отека → уменьшение степени демиелинизации...