Инфекционный эндокардит – воспалительное поражение клапанных структур, пристеночного эндокарда, эндотелия в зоне врождённого порока магистральных сосудов, обусловленное прямым внедрением возбудителя и протекающее чаще всего по типу сепсиса остро или подостро с циркуляцией возбудителя в крови, тромбоэмболиями, иммунопатологическими изменениями и осложнениями (Гогин Е.Е., Тюрин В.П., 1996).

Впервые описанный А.П.Ланговым в 1884 году в России и Osler в 1885 году в Германии инфекционный эндокардит до настоящего времени занимает умы клиницистов, оставаясь одной из самых непредсказуемых нозологических форм в отношении клиники, течения и исхода.

До появления антибиотиков исходы ИЭ были практически фатальными и определялись как течением сепсиса, так и острым разрушением клапанного аппарата сердца и многочисленными осложнениями. С наступлением эпохи антибиотиков появилась надежда на разрешение трудной проблемы, и казалось, что ключ к ней найден. Однако, эти надежды не вполне оправдались.

Появились резистентные к антибактериальным препаратам штаммы микроорганизмов. Под воздействием экзогенных и эндогенных факторов изменилась реактивность макроорганизма. Появились новые формы ИЭ (послеоперационный, клапанного протеза, у наркоманов) при которых комплексная консервативная терапия, как правило, не приводит к положительному результату.

Прогноз ИЭ остаётся в более чем 80% неблагоприятным (Шевченко Ю.Л.,1995). По данным Mc.Neill (Mc.Neill et all.,1989) при консервативном лечении ИЭ 32% пациентов умирают через 1 месяц после начала заболевания, а через 1 год остаются в живых не более 40%.

Всё это побуждает к поиску решений вопросов по своевременной диагностике и выявлению критериев тяжести течения и прогноза ИЭ, которые позволили бы не затягивать лечение и сделали возможным в оптимальный срок подготовить пациента к хирургической операции.

Это особенно актуально в настоящее время. Увеличение заболеваемости ИЭ в последние 10 - 15 лет отмечают многие авторы (Шевченко Ю.Л.,1984, 1986, 1993, 1995; Гогин Е.Е., Тюрин В.П.,1996; Хубулава Г.Г.,1994,1996). Это произошло из-за учащения хирургических случаев заболевания в связи распространением оперативных вмешательств и диагностических манипуляций на сердце. ИЭ развивается после митральной комиссуротомии в 0,4-2,3%, после протезирования клапанов сердца в 1,2-9,5% случаев. Широкое распространение операций по поводу приобретенных и врождённых пороков сердца повлекло за собой появление новой разновидности заболевания - ИЭ протезированного клапана. Ежегодная заболеваемость ИЭ составляет 3,8 случая на 100 тысяч населения. Причём с наибольшей частотой (86%) он встречается в возрасте 21 - 50 лет и в 3 раза чаще у мужчин, чем у женщин (Arvay A. et al.,1989).

В Ленинградской области заболеваемость ИЭ составляет 4,63 случая на 100 тысяч населения, на трудоспособный возраст приходится 78,1% (Тюрина Т.В.,1995). Этот показатель в 2-3 раза превышает аналогичные в странах Западной Европы и США. Среди всех ИЭ правосторонняя локализация инфекционного процесса встречается в 5 - 10% случаев (Evora P.R., Elias N.L. et al.,1988) и имеет тенденцию к увеличению.

Инфекционный эндокардит правых камер сердца – одна из своеобразных форм современного течения ИЭ. Его актуальность возросла с 70-80-х годов, в связи с увеличением числа наркоманов, а также числа пациентов, у которых с диагностической и лечебной целью стали использоваться различные внутрисосудистые катетеры (Power I. et. al., 1986). ИЭПКС характеризуется поражением трёхстворчатого клапана, клапана легочной артерии и эндокарда правого предсердия, правого желудочка, легочного ствола.

Наиболее частым возбудителем ИЭПКС, является золотистый стафилококк. Резистентность к АБ возникает при ИЭ, вызванным этим микроорганизмом, у 90% больных в течении 2 недель (Буткевич О.М. и соавт.,1986). Золотистый стафилококк при ИЭПКС считают специфическим возбудителем (Hiratzca S.F., Nelson R.G. et al.,1979; Geiseler P.I., 1984; Cassling R.S., et al., 1985; Mesters С.А. et al., 1987).

Важность акцентирования внимания на этом факте заключается в том, что смертность от ИЭПКС, вызванного золотистым стафилококком, очень высока - 70-80 % (Соловьёв В.В. и соавт., 1985; Attum A.A. et al., 1987; Шевченко Ю.Л. и соавт., 1992). И хотя некоторые авторы приводят более низкие цифры летальности при терапии ИЭ этой этиологии (30%), они всё же в 5 раз выше, чем при выделении из крови стрептококка (Delоy L. et al., 1987).

Поражение правых камер сердца инфекционным процессом - характерное осложнение у наркоманов и встречается в 60% случаев изолированно, в 14% - в сочетании с левосторонним поражением, в 26% случаев поражаются только левые камеры сердца (Mesters et al., 1987). Второй по частоте причиной развития ИЭПКС являются частые внутривенные инъекции, длительные катетеризации центральных вен и внутрисердечные манипуляции (зондирование сердца, длительное стояние катетера Svan-Ganz и т.д.).

По данным некоторых авторов (Гологорский В.А.,1988) наиболее часто инфицируются катетеры в подключичной вене (10,3%), реже (8,1-8,5%) – катетеры в яремной вене и легочной артерии. Зарубежные авторы (Staszevski et al.,1985) дают ещё более высокие цифры инфицированности катетеров и гемодиализных шунтов: было инфицировано 57-61% гемодиализных шунтов, 21% внутривенных катетеров и 18% катетеров Svan-Ganz.

Спектр микроорганизмов, являющихся причиной развития заболевания весьма разнообразен. По этиологическому признаку различают: бактериальные (грамположительные и грамотрицательные), грибковые, хламидийные, риккетсиозные, микоплазменные, вирусные формы ИЭ (Гогин Е.Е., Тюрин В.П., 1995). Основными возбудителями ИЭ в последние десятилетия являются стафилококк и стрептококк, которые выделяются по данным разных авторов у 75-90% больных с положительной гемокультурой. Важность акцентирования на этом факте заключается в том, что смертность от ИЭ, вызванного золотистым стафилококком, составляет 70-80% (Шевченко Ю. Л., 1995; Соловьёв Г.М. 1987).

Вопросы патогенеза ИЭ сложны и окончательно не выяснены. Решающее значение в патогенезе заболевания имеет сочетание микробной инвазии с наличием деструкции эндокарда, которое приводит к формированию порока сердца (Шевченко Ю.Л.,1995).

В развитии ИЭ можно выделить три основных патогенетических звена: подготовка клапанов сердца к микробной адгезии, их травматизация, адгезия, выживание и размножение микроорганизмов (Шевченко Ю.Л.,1995).

К развитию ИЭ предрасполагают и некоторые гемодинамические факторы: регургитация крови, повышенный градиент внутриполостного давления сердца, сужение межполостных сообщений (Гогин Е.Е., Тюрин В.П., 1996). Большое значение имеют нарушения в иммунной системе организма, которые играют важную роль в период первичной бактериальной агрессии и период формирования клинической картины заболевания.

То, что ИЭ развивается в результате изменений в иммунной системе и неспецифической резистентности организма не вызывает сомнений у многих авторов (Сумароков А.В., Моисеев В.С.,1983; Дубошина Т.Б. и соавт.,1990). Важное значение в развитии и прогрессировании ИЭ имеет угнетение реактивности иммунной системы. По мнению некоторых авторов (Хубулава Г.Г.,1995; ШевченкоЮ.Л., Жибурт Е.Б., Серебряная Н.Б., 1996) при ИЭ оно проявляется уменьшением количества Т-хелперов и увеличением доли Т-супрессоров (это приводит почти к двукратному уменьшению соотношения Т-хелперы / Т-супрессоры по сравнению со здоровыми людьми). При этом снижается активность натуральных киллеров и фагоцитарная активность гранулоцитов, что ведёт к развитию генерализованного нфекционно-воспалительного процесса.

Проникая в сосудистое русло, инфекционные агенты взаимодействуют с клетками крови и эндотелием. В условиях несостоятельности противомикробной резистентности бактериемия может трансформироваться в септический процесс с поражением эндокарда. Нарастающая антигенная стимуляция требует активного иммунного ответа. Однако недостаточные функциональные резервы некоторых субпопуляций иммуннокомпетентных клеток (Т-хелперы, натуральные киллеры) не позволяют организму сформировать адекватную ответную реакцию, направленную на элиминацию патогенных микроорганизмов, что приводит к формированию хронического инфекционного процесса (Шевченко Ю.Л.,1995; Хубулава Г.Г.,1995).

По мнению В.П.Дробышева и соавторов (1995) нарушения микроциркуляции в органах и тканях, обусловленные внутрисосудистым свёртыванием крови, агрегатами тромбоцитов и микротромбами, приводят к очаговым и множественным некрозам, множественным висцеральным инфарктам, необратимому шоку, являясь важным звеном патогенеза ИЭ.

По мнению Ю.Л.Шевченко и Г.Г.Хубулавы (1994,1996) в развитии и прогрессировании инфекционного процесса при эндокардите важное значение имеет нарастающая эндогенная интоксикация. Этот синдром включает в себя несколько стадий: первая – скрытый эндотоксикоз, вторая – накопления эндогенных токсинов, третья – декомпенсации регуляторных систем и аутоагрессии, четвёртая – извращённого метаболизма организма, пятая – дезинтеграции организма как биологического целого (Кабанов А.Н. и соавт., 1993).

При ЭИ под воздействием накопившегося переизбытка эндогенных токсинов, в организме постепенно развивается декомпенсация регуляторных и защитных систем. Это, в свою очередь ведёт к накоплению продуктов этих систем в токсически высоких концентрациях и появлению продуктов их извращённого функционирования (аутоантител, комплексов фибриногена и гепарина с тромбогенными белками, свободных радикалов и др.), развивается декомпенсация регуляторных систем и аутоагрессия. Далее развивается извращённый метаболизм и дезинтеграция организма как биологического целого (Кабанов А.Н. и соавт., 1993).

При ИЭ происходит формирование недостаточности клапана сердца или их сочетание. При недостаточности митрального клапана происходит регургитация крови из ЛЖ в ЛП – дилатация и гипертрофия левых отделов сердца – повышение давления в сосудах малого круга кровообращения – декомпенсация по левожелудочковому типу – гипертрофия ПЖ – застойная недостаточность кровообращения по большому кругу кровообращения.

При недостаточности клапана аорты обратный ток крови в диастолу поступает из аорты в ЛЖ вследствие неполного смыкания створок клапана - диастолическая перегрузка ЛЖ - гипертрофия и дилатация ЛЖ - относительная недостаточность митрального клапана (“митрализация порока”) - гипертрофия и дилатация ЛП - застой крови в системе малого круга кровообращения, декомпенсация по левожелудочковому типу - гипертрофия и дилатация правых отделов сердца - правожелудочковая недостаточность.

При недостаточности трёхстворчатого клапана происходит обратный ток крови (регургитация) из ПЖ во время его систолы в ПП - дилатация, гипертрофия ПП - дилатация и гипертрофия ПЖ вследствие поступления в его полость увеличенного объёма крови из ПП - венозный застой в большом круге кровообращения.

При недостаточности клапана легочной артерии обратный ток крови из легочной артерии поступает в ПЖ - гипертрофия ПЖ (компенсация порока) - дилатация правых отделов сердца – застой крови в большом круге кровообращения.

В зависимости от предшествующего состояния клапанного аппарата сердца все ИЭ делятся на первичные, возникающие на неизменённых клапанах, и вторичные – на изменённых клапанах (врождённые пороки, атеросклеротические и ревматические повреждения клапанов). Такое деление имеет важное значение для клиники и характера течения заболевания.

Первичная форма протекает тяжелее, труднее и позже диагностируется, плохо поддаётся лечению, отличается большой летальностью. Раньше первичную форму диагностировали у 20-25% больных. Данные литературы последних десятилетий свидетельствуют о росте частоты первичной формы ИЭ до 40-65% (Цукерман Г.И.,1988,1989).

При стафилококковой этиологии митральный и аортальный клапан поражаются с одинаковой частотой, при стрептококковой - чаще аортальный клапан. В целом частота поражения этого клапана в 70-80 годы составляет 60-70% и больше (Шевченко Ю.Л.,1982; Гогин Е.Е., Тюрин В.П.,1995).

В течении эндокардита разделяют несколько патофизиологических фаз: инфекционно-токсическую (септическую), иммунно-воспалительную, дистрофическую (Шевченко Ю.Л., 1995). В первой фазе заболевания имеется изолированное, локализованное поражение эндокарда, симптомы которого занимают весьма скромное место. Реакция других внутренних органов выражается в возникновении в них инфекционно-токсических изменений. Клинически определяются признаки неспецифической инфекции, протекающей с разной степенью тяжести состояния больных.

Вторая фаза характеризуется как системное заболевание с изменённой реактивностью организма и развёрнутой клинической картиной поражения внутренних органов: сердца, сосудов, почек, печени, селезёнки, лимфатических узлов, крови и костного мозга, лёгких и нервной системы. В этой фазе ИЭ имеются все признаки иммуннокомплексного заболевания. Лабораторными критериями являются обнаружение ЦИК и их отложений в почках, миокарде, сосудах (Гогин Е.Е., Тюрин В.П.,1986;Савицкая К.И. и соавт., 1990).

Третья фаза ИЭ проявляется тяжёлыми и необратимыми поражениями внутренних органов с выраженным нарушением их функции. Извращённость иммунобиологических реакций и изменения в иммунной защите предопределяют неэффективность этиотропной и патогенетической ККТ (Шевченко Ю.Л., 1986, 1995).

По степени активности различают: ИЭ с минимальной степенью (простая бактериемия), ИЭ со средней степенью (токсическая бактериемия), ИЭ с высокой степенью активности (сепсис). По мнению Ю.Л. Шевченко (1995) каждой степени активности ИЭ соответствуют клинические и лабораторные показатели, которые представлены в таблице 1.

Таблица 1

Примечание: “+”- есть, “--”- нет.

Клиническая картина современных форм ИЭ складывается из трёх компонентов (Шевченко Ю.Л., 1995): проявлений инфекционно-септической интоксикации, нарушений гемодинамики вследствие поражения клапанного аппарата и миокарда сердца, наличия специфических осложнений. Именно поэтому клиника ИЭ отличается значительным многообразием и так трудна для диагностики.

По мнению С.С.Пшоника, М.В.Зюзенкова, М.Ф.Баранова (1986), Г.Г.Хубулавы (1994), Ю.Л.Шевченко (1995) наиболее частым и ранним симптомом заболевания является лихорадка, встречающаяся у 90-95% больных. Характер температурной реакции самый разнообразный: от периодического субфебрилитета до постоянной гектической лихорадки. В начале субфебрильная температура может быть волнообразной. Иногда возникают ознобы с повышением температуры до 38-39⁰С, что характерно для ИЭ стрептококковой этиологии. Для стафилококкового ИЭ характерно внезапное начало заболевания с озноба и повышения температуры тела до 39-40⁰С, которая держится неделями, напоминая гектическую. При этом потливость достигает иногда степени профузного пота. Озноб - важный, хотя и непостоянный симптом. Он может варьировать от лёгкого познабливания до потрясающего озноба с резким повышением температуры тела.

При осмотре больных кожные покровы и видимые слизистые бледные или с желтоватым, иктеричным оттенком. Приблизительно у одной трети больных наблюдаются петехии, геморрагическая сыпь, как следствие аутоиммунного васкулита и поражения мелких сосудов ЦИК (Дёмин А.А., Дёмин Ал.А.,1978; Спасокукоцкий А.Ю., Валько А.С.,1983). Утолщение концевых фаланг пальцев в виде “барабанных палочек” и изменения ногтей в виде “часовых стекол” можно наблюдать у 12-10% больных ИЭ. У 5-6% больных отмечаются признаки воспаления суставов в виде моно- или олигоартритов крупных суставов верхних и нижних конечностей (Гогин Е.Е., Тюрин В.П.,1995).

Патогномоничным и частым симптомом является формирование порока сердца в результате разрушения инфекционным процессом клапанного аппарата сердца. Наиболее часто поражается аортальный клапан, что характеризуется развитием симптоматики его недостаточности (Яковлев Г.М., Куренкова И.Г., Силин В.А. и соавт.,1990). Характерны сердцебиение, слабость, ощущение пульсации в различных частях тела, шум в ушах, головная боль пульсирующего характера, расстройство зрения, боли в области сердца стенокардитического характера, головокружение, склонность к обморокам.

При объективном исследовании определяются бледность кожных покровов, усиленная пульсация артерий, капиллярный пульс (симптом Квинке), ритмичное расширение и сужение зрачков (симптом Ландольфи), загрудинная пульсация (пульсация дуги аорты), скорый, высокий, частый пульс, умеренное повышение максимального артериального давления, снижение минимального, увеличение пульсового давления, усиление верхушечного толчка, смещение его вниз и влево; смещение границ относительной сердечной тупости влево и вниз, аортальная конфигурация сердца; ослабление 1 тона на верхушке, ослабление или отсутствие 2 тона на аорте, диастолический (протодиастолический) шум на аорте, мягкий, дующий, убывающий к концу диастолы, проводящийся вдоль левого края грудины к верхушке сердца, с максимумом звучания в точке Боткина - Эрлиха, лучше выслушивающийся в положении больного сидя с наклоном вперёд при задержке дыхания на вдохе; систолический шум относительного стеноза устья аорты во втором межреберье справа от грудины; систолический шум на верхушке сердца вследствие относительной недостаточности митрального клапана (“митрализация” порока); пресистолический шум относительного стеноза левого венозного устья (шум Флинта), выслушивающийся на верхушке сердца; двойной тон Траубе и двойной шум Дюрозье на периферических сосудах.

Симптоматика изолированного поражения митрального клапана более трудна. Характерны сердцебиение, одышка при физической нагрузке, в последующем - в покое, приступы сердечной астмы, кашель сухой или с небольшим количеством мокроты, кровохарканье; различные по характеру и интенсивности боли в области сердца. При осмотре определяются: цианоз губ, акроцианоз в поздних стадиях заболевания, “facies mitralis” у больных молодого возраста со значительной регургитацией; тахикардия, мерцательная аритмия, разлитой верхушечный толчок, смещённый влево и вниз; сердечный толчок; эпигастральная пульсация; набухание шейных вен, отёки, увеличение печени; смещение границ относительной сердечной тупости влево и вверх и вправо (в поздних стадиях заболевания); ослабление звучности 1 тона у верхушки сердца; акцент и расщепление 2 тона над лёгочной артерией; 3 тон у верхушки сердца, протодиастолический ритм галопа; систолический шум у верхушки сердца, начинающийся с 1 тоном, убывающий, различной продолжительности и громкости, проводящийся в подмышечную область или к основанию сердца.

При сочетании митральной и аортальной недостаточности характерны относительно длительная компенсация порока. Если преобладает аортальная недостаточность, то характерны головные боли, головокружение, обмороки, пульсация периферических сосудов, снижение диастолического давления, диастолический шум во 2 -3 межреберье слева от груди, ослабление 2 тона на аорте. Если преобладает митральная недостаточность, то характерны: одышка, акроцианоз, мерцательная аритмия, увеличение ЛП наряду с гипертрофией ЛЖ, ослабление 1 тона и систолический шум на верхушке сердца с иррадиацией в левую подмышечную область, наличие 3 тона.

При поражении трёхстворчатого клапана больных беспокоит общая слабость, сердцебиения, перебои и неопределённого характера боли в области сердца при физической нагрузке; умеренная одышка, обычно не соответствующая тяжести состояния, тяжесть и ноющие боли в области правого подреберья, связанные с увеличением печени, диспептические расстройства; боли распирающего характера по всему животу при развитии асцита, отёки.

При объективном исследовании определяется цианоз кожи, акроцианоз, субъэктеричность кожи и склер; асцит, умеренные периферические отёки; набухание шейных вен, усиливающееся при горизонтальном положении больного, систолическая пульсация шейных вен и экстенсивная пульсация печени; увеличение печени вследствие застоя, развитие “сердечного цирроза”, экстенсивная пульсация печени, малый, частый, пульс; снижение артериального давления, значительное увеличение венозного давления (в 2-3 раза выше нормы); перкуторно определяемое смещение границ сердца вправо; ослабление 1 тона у мечевидного отростка, ослабление звучности 2 тона над лёгочной артерией; негромкий, продолжительный, мягкого тембра “дующий” систолический шум у основания мечевидного отростка, проводящийся вдоль правого края грудины к правой ключице, а так же в правую подмышечную область, усиливающийся при задержке дыхания на высоте глубокого вдоха (симптом Риверо-Корвальо).

Клапан легочной артерии поражается ИЭ исключительно редко. Клинические симптомы, патогномоничные только для этого порока, выделить трудно, так как в изолированном виде встречается редко. Наиболее характерны одышка, сердцебиения, цианоз кожных покровов, расширение ногтевых фаланг по типу “барабанных палочек”, отёки, застойное увеличение печени, гидроторакс, асцит; систолическая пульсация во 2 и 3 межреберье слева от грудины вследствие расширения лёгочной артерии; эпигастральная пульсация, обусловленная гипертрофией ПЖ; положительный сердечный толчок; перкуторно определяемое расширение сердца вверх и вправо; ослабление 1 тона над лёгочной артерией, диастолический шум во 2 и 3 межреберьях слева от грудины, нежный, “дующий”, усиливающийся в вертикальном положении больного, проводящийся вверх или вправо (шум Грехема-Стилла)

Один из видов современного течения ИЭ является инфекционный эндокардит правых камер сердца (ИЭПКС). Выделение ИЭПКС в особую форму вызвано целым рядом особенностей, присущих этой локализации внутрисердечного источника инфекции и отличающих её от левосторонних инфекционных эндокардитов (Хубулава Г.Г., 1994, 1996). К этим особенностям относятся: резистентность к антибиотикам, нетипичность клинической картины, тяжёлые поражения лёгких в результате тромбоэмболии ветвей лёгочной артерии, выраженность интоксикации и септических проявлений, раннее развитие полиорганной недостаточности и сепсиса.

Клиническая картина современного ИЭПКС весьма неспецифична. Типичным считается атипичное течение заболевания (Голочевская В.С., 1991). Характерна полиморфность клинических проявлений (Дёмин А.А., Дробышева В.П.,1988), что способствует ошибкам в диагностике и позднему выявлению этой нозологической формы. Проявления заболевания, его течение и исход зависят от возбудителя, возраста больного, формы ИЭ, предшествующего применения АБ, наличия осложнений и других причин.

Картина болезни под влиянием современной антибиотикотерапии нередко бывает стёртой, с уменьшением инфекционно-токсических проявлений болезни и более выраженным проявлением иммунновоспалительных проявлений (Дёмин А.А.,Дёмин Ал.А.,1978; Козлова В.М.,1986). Чаще ИЭПКС проявляется через 1-2 недели после внутривенного введения наркотиков (Arbulu A. et al., 1971, 1987; Сhambers H.F., 1988). Приблизительно у одной трети пациентов в анамнезе за 2-3 недели до манифестации заболевания были инвазивные процедуры - цистоскопия, удаление кариозных зубов, аборт (Дёмин А.А., Дёмин Ал.А., 1978; Connors A.F., 1985; Ducatman B.S.,1985).

Наиболее характерным началом для ИЭПКС являются множественные лёгочные инфекционные очаги, иногда септические легочные эмболии вызывают двусторонний пневмоторакс и этим синдромом манифестирует заболевание (Agаado J.M. et. al.,1990). Типична манифестация с так называемой “лихорадки неясного генеза”, она является одной из самых частых и важных симптомов ИЭПКС и встречается приблизительно у 90-95% больных (Барт Б.Я.,198,1989,1992; Remetsz M.S. et. al.,1992).

Озноб так же один из наиболее частых симптомов ИЭПКС. Причиной его развития является массивное поступление в сосудистое русло микроорганизмов и продуктов их жизнедеятельности (Малиновский Н.Н., 1992; Светухин А.М. и соавт.,1992; Bann N.I. et al., 1985). В последующем он сопровождается обильным потоотделением. Отсутствие улучшения после потоотделения является характерным. (Барт Б.Я.,1987; Симоненко В.Б.,1992).

При осмотре больных обращает внимание бледность кожных покровов, часто связанная с септической анемией. Желтушность кожных покровов, как правило, обусловлена инфекционно-токсическим гепатитом или вирусным поражением печени, что характерно для наркоманов. Приблизительно у одной трети больных наблюдаются петехии и геморрагическая сыпь. Отёки нижних конечностей связаны обычно с СН, которая при ИЭПКС развивается на поздних стадиях заболевания (Gahl-K., 1984, 1987; Baldi N., 1990). Это объясняется тем фактом, что гемодинамические проявления при разрушении структур правых камер сердца менее выражены, чем при левосторонних поражениях.

На ранних стадиях ИЭПКС поражения сердца, как правило, не выявляются. У 10-15% больных с несомненным диагнозом ИЭ сердечных шумов может и не быть (Барт Б.Я., Пашкова Т.Л. и соавт., 1987). При ИЭПКС шум не выслушивается у 50-60% пациентов (Дёмин А.А., 1978), а по данным иностранных авторов он определяется у 20% больных (Remetz M.S., Quagliarello V.,1992).

Характерным для течения ИЭ последних десятилетий является развитие разнообразных осложнений. Осложнения ИЭ (патология в других внутренних органах и нарушение их функции на фоне основного заболевания) выражаются в ведущей органной патологии, что имеет существенное значение в оценке функциональной состоятельности внутренних органов, влияющей на характер клинического течения и прогноз заболевания.

По данным Ю.Л. Шевченко и Г.Г.Хубулавы (1995) наиболее частыми осложнениями ИЭ являются: со стороны сердца - перикардит, миокардит; абсцесс; почек - инфаркт, диффузный гломерулонефрит, очаговый нефрит, нефротический синдром, почечная недостаточность; лёгких - пневмония, инфаркт, абсцесс, лёгочная гипертензия; печени - гепатит, абсцесс, цирроз; селезёнки - спленомегалия, инфаркт, абсцесс, разрыв; нервной системы - острое нарушение мозгового кровообращения, гемиплегия, менингит, менингоэнцефалит, абсцесс головного мозга, киста; сосудов - геморрагический васкулит, тромбоэмболии, аневризмы, тромбозы, тромбофлебит.

Одним из проявлений ИЭ являются тромбогеморрагические, тромбоэмболические осложнения, которые утяжеляют течение болезни и ухудшают прогноз заболевания. По данным В.П.Тюрина (1992) тромбоэмболические осложнения при ИЭ отмечены у 75%, по сводным данным В.П. Дробышева (1995) - у 30-84,7% больных ИЭ. При этом выявлены тромбоэмболические осложнения почек у 60% больных, церебральных сосудов - у 20%, сходные цифры ТЭО у больных ИЭ приводят и другие авторы.

Данные исследований некоторых авторов (Дёмин А.А., Дёмин Ал.А.,1978; Дробышева В.П., Дёмин А.А., Мильто А.С.,1995) свидетельствуют о важной роли в патогенезе и развитии клинической картины ИЭ тромбоэмболического, тромбогеморрагического процессов, которые проявляются множественным поражением сосудов – артерий, вен, капилляров. На это указывает частота встречаемости инфарктов внутренних органов: наиболее часто встречаются инфаркты почек (66%), лёгких (29%), селезёнки (18%), тромбоэмболии мозговых сосудов (21%), периферических сосудов (7,5%), артерий сердца (6%), брыжеечных сосудов (6%), множественные инфаркты в различные органы (56%).

Недостаточно активная АБТ ведёт к прогрессированию сепсиса и развитию септического миокардита. Клиницисты при ПИЭ находят диффузный миокардит у 54% больных (Савичевский М.С. и соавт.,1988), а патологоанатомы признаки миокардита находят чаще – в 66% (Серов А.В. и соавт.,1982). Миокардит протекает тяжело, с СН и часто определяет неблагоприятный прогноз и исход заболевания. Для диффузного миокардита, часто встречающегося при ИЭПКС, характерны сердцебиения, тахикардия, реже - брадикардия, ослабление тонов, нарушения сердечного ритма и проводимости. Экстрасистолии на ЭКГ встречаются у одной трети пациентов. У 20-30% - отмечаются различные нарушения проводимости (Палеев Н.Р. и соавт., 1982,1988,1989; Матвеев С.А.,1994)

Поражения лёгких при ИЭПКС являются его характерной особенностью, с которой он часто и манифестирует (Левина Л.И. и соавт.,1993; Arihawa K. et al.,1991). Как правило это множественные легочные септические эмболии (Голочевская В.С.,1991; Gonzales-Cocina E. et. al., 1991) c клинической картиной ТЭЛА. Они могут осложняться инфаркт-пневмониями, абсцессами лёгких (Сумароков А.В., 1992; Титков Ю.С.,1995; Gray L.E. et. al.,1991). Иногда ТЭЛА при ИЭПКС могут манифестировать двусторонним пневмотораксом (Agaado J.M.,1990).

Поражение почек при ИЭПКС занимает существенное место в клинической картине заболевания. Как правило, это диффузный гломерулонефрит, обусловленный поражением ЦИК (Дёмин А.А.,1978). При ПИЭ диффузный гломерулонефрит встречается примерно у 8% пациентов (Савичевский М.С. и соавт.,1988). Дёмин А.А. и Дёмин Ал.А. (1987) приводят следующие цифры: 32%-прижизненно распознанного ДГ, а с учётом патологоанатомических находок - 40%. У 10% при ДГ с почечной недостаточностью он протекает с нормальной температурой тела (Дёмин А.А.,1978).

Поражение селезёнки встречается у 25-30% больных ИЭ и выражается её увеличением. При раннем и эффективном лечении АБ селезёнка уменьшается и перестает пальпироваться. Наличие увеличенной селезёнки обычно указывает на малую эффективность терапии (Савичевский М.С., 1988).

Поражение печени происходит из-за застойных явлений при СН и вследствие инфекционно-токсического гепатита, а также увеличения активной мезенхимы – пролиферации купферовских клеток (Белокриницкая О.А., Таранова Н.В., 1995; Жибурт Е.Б., 1995). Тем не менее, выраженная печёночная недостаточность бывает редко (Дмитриев А.Е. и соавт., 1992).

Существенное влияние на тяжесть клинического течения и исход ИЭ оказывают присущие ему осложнения, частота выявления которых варьирует у разных авторов. Со стороны внутренних органов наиболее частыми из них являются инфаркты и тромбоэмболии внутренних органов, частота которых уменьшилась до 54,2% в 70-80-е годы. По частоте поражения на первом месте находится селезёнка (58,3%), затем почки (53,8%), головной мозг (23%) и лёгкие (7,7%) (Гогин Е.Е., Тюрин В.П.,1995). Спленомегалия, ранее встречающаяся почти у всех больных, в настоящее время бывает у 30-40% больных ИЭ.

Присоединение сердечной недостаточности и тромбоэмболии лёгочной артерии (ТЭЛА) - довольно поздние признаки, ухудшающие прогноз и исход заболевания (Дёмин А.А.,1978). Неврологические проявления ИЭ встречаются в 40% случаев: это параличи, преходящие нарушения мозгового кровообращения (наиболее частые), токсическая и постгипоксическая энцефалопатия, менингит, абсцессы мозга.

Некупирующийся сепсис при ИЭ приводит к развитию полиорганной недостаточности, значительно отягощающей течение заболевания. Известно, что летальность при недостаточности одного органа составляет 30%, при недостаточности четырёх органов - 100% (Dellinger E.P.,1988). В среднем летальность при ПОН, обусловленной сепсисом, составляет 80-100% и зависит от числа поражённых органов (Carrica C.L. et. al.,1986; Darling G.E. et al.,1988; Конычев А.В.,1988). При прогрессировании инфекционного процесса у больных с ИЭ, в септической фазе ПОН ответственна за 50-80% смертей в отделениях интенсивной терапии (Darling et al.,1988; Deitch E.A.,1992). Этот синдром, впервые описанный в 1973 году Тилни с соавторами (цит. по: Deitsh E.A.,1992), определяется как недостаточность более чем двух систем органов (Ивашкин В.Т. и соавт., 1992).

Особенности этого синдрома заключаются в том, что недостаточность того или иного органа не являются следствием его прямого повреждения или заболевания. Имеется довольно продолжительный промежуток времени (дни и недели) между основным заболеванием (травмой) и развитием недостаточности отдельных органов. Полиорганная недостаточность – это системный процесс, обусловленный экзогенными и эндогенными циркулирующими факторами, действие которых проявляется после инициировавшего патофизиологического толчка (импульса). Наиболее вероятной причиной ПОН у больных ИЭ является сепсис, который играет роль пускового фактора и инициирует каскад реакций, кульминацией которых и становится ПОН. Наибольшие нарушения при ПОН у больных ИЭ отмечаются в функционировании тех органов, которые располагаются на пути крови, оттекающей от септического очага. Пневмония наиболее характерна для локализации первичного инфекционного очага в правых камерах сердца, а метастатические гнойные очаги в печени, почках и головном мозге встречаются чаще при септическом эндокардите с поражением левых камер сердца (Шихвердиев Н.Н., 1984, 1994, 1995).

Развитие ПОН является как результатом, так и источником развития эндогенной интоксикации. По данным многих авторов бактериальные факторы играют ключевую роль на всех стадиях развития эндогенной интоксикации при ИЭ, являясь акселераторами процесса. Первыми выходят из строя, исходно ослабленные органы. Наличие ПОН является тяжёлым неблагоприятным прогностическим фактором при ИЭ (Конычев А.В.,1988; Дмитриев А.Е. и соавт.,1992; Хубулава Г.Г.,1995; Carrica C.I. et al.,1986;).

Острая сердечная недостаточность – частое и фатальное осложнение ИЭ. По данным ряда авторов ОСН у больных ИЭ наблюдается в 13-61% всех осложнений и в 30-50% случаев является причиной летальных исходов (Шихвердиев Н.Н.,1994; Хубулава Г.Г.,1994; Petitalot J.P. et al., 1985). Это осложнение чаще всего обусловлено нарушением сократительной способности миокарда. В ряде эпидемиологических и клинических исследований изучались возможные факторы, определяющие прогноз у больных с развившейся ОСН. Было выявлено прогностическое значение нарушения сократительной способности миокарда левого желудочка сердца, желудочковых аритмий, клинических симптомов нарушений нейрогуморальной регуляции. Несмотря на глубокое понимание механизмов развития этого осложнения, результаты профилактики и лечения ОСН оставляют желать лучшего.

Немаловажное значение в диагностике заболевания отводится инструментальному и лабораторному скринингу. ИЭ характеризуется поражением крови, проявляющемся в анемии, лейкоцитозе, часто – тромбоцитозе. Более чем у 30% больных отмечается гипоальбуминемия и диспротеинемия (Комаров В.Т., 1997). Выявляются характерные изменения в системе гемостаза (Мильто А.С., 1997).

По мнению многих авторов к важным диагностическим критериям, позволяющим оценить степень тяжести гнойно-септических процессов в организме при ИЭ (Шевченко Ю.Л., 1995; Шевченко Ю.Л., Хубулава Г.Г.,1995; Шевченко Ю.Л., Шихвердиев Н.Н.,1995) относится предложенный харьковским профессором Я.Я.Кальф-Калифом (1941) лейкоцитарный индекс интоксикации (ЛИИ). В числителе формулы для определения этого показателя расположены “отрицательные” факторы, отражающие негативные стороны патологического процесса (незрелые клетки крови), а в знаменателе – “положительные” факторы (лимфоцитарно-макрофагальные клетки, эозинофилы). В норме “положительные” и “отрицательные” факторы уравновешивается и ЛИИ равен 1. Увеличение его возможно за счёт лейкоцитарного сдвига влево и угнетения общей резистентности организма, которое проявляется лимфопенией и моноцитопенией. Многие авторы (Шевченко Ю.Л., 1995; Шевченко Ю.Л., Хубулава Г.Г.,1995; Шевченко Ю.Л., Шихвердиев Н.Н.,1995; Шевченко Ю.Л., Матвеев С.А.,1995) считают, что степень повышения ЛИИ хорошо коррелирует с тяжестью септической интоксикации и течения при ИЭ.

Одним из наиболее достоверных и объективных критериев в диагностике ИЭ в совокупности с другими клиническими критериями является результат бактериологического исследования крови больных. Однако получить положительную гемокультуру при ИЭ удаётся лишь у 45-50% стационарных больных с острой и у 15-20% с подострой и вялотекущей формами ИЭ (Шевченко Ю.Л.,1986,1995).

Локализация инфекции в правых камерах сердца ещё более затрудняет получение положительной гемокультуры (Дёмин А.А., Дёмин Ал.А.,1978; Bouvet A., Acar J.F.,1984; Буткевич О.М.,1985; Соловьёв В.В., Буткевич О.М., Виноградова Т.Л.,1991;Соловьёв В.В., 1994). Учитывая, что при всех формах ИЭ в ранней стадии заболевания напряжённость артериальной бактериемии выше чем венозной, диагностическая ценность бактериологического исследования артериальной крови значительно возрастает (Дёмин А.А., 1978; Шевченко Ю.Л., 1981, 1982; Stratton J.R., 1982; Buvet A.A., Acar J.F., 1984; Etienne J., 1985).

Важное значение для характера течения и прогноза ИЭ имеет получаемая гемокультура. Согласно сводным данным Е.Е.Гогина и В.П.Тюрина (1982) летальность при этом заболевании в зависимости от возбудителя колеблется от 10 до 83%. Наиболее велика летальность при ИЭ, вызванном золотистым стафилококком (43,4%), синегнойной палочкой (53,5%), сальмонеллой (68%), бруцеллой (83%). При грибковом ИЭ летальность может достигать 90% (Сумароков А.В.,1992).

Большое значение для диагностики и прогноза заболевания имеет иммунологическое исследование крови. Изменения в иммунной системе могут быть как причинами в развитии заболевания, так и следствием его развития (Лещенко И.Г. и др.,1988; Хазанов Е.А.,1990; Muller S. et al., 1987; Crumpton M.J., 1987). Некоторые авторы находят снижение показателей иммунной системы у больных ВПС, считая этот факт предрасполагающим для развития эндокардита (Radford D.F., 1988).

Иммуновоспалительная фаза ИЭ характеризуется высоким уровнем ЦИК, вызывающих поражения различных органов (Дёмин А.А., 1982; Дубошина Т.Б. и др.,1990). Динамика уровня ЦИК характеризует направление течения патологического процесса. Наибольшее их количество определяется у больных с тяжёлым (септическим) течением, в то время как при отсутствии клиники сепсиса количество их практически не отличалось от нормы. В проведенных исследованиях была показана большая прогностическая значимость концентрации ЦИК в периферической крови для определения тяжести течения и исхода ИЭ (Шевченко Ю.Л., 1986,1991,1995; Шихвердиев Н.Н.,1984,1994,1995). При адекватной ККТ уровень ЦИК снижается, при недостаточно активном лечении - повышается или не снижается (Холмогорова Г.Т., Буткевич О.М., 1982), отражая таким образом эффективность проводимой терапии. Особое место в ранней диагностике и определении риска развития тромбоэмболических осложнений занимает эхокардиография. Часто этот метод исследования является единственным в диагностике ИЭ у пациентов с лихорадкой неясного генеза ещё до разрушения клапанного аппарата сердца и появления шумов (Мухарлямов Н.М., Беленков Ю.Н., 1981; Корнеев Н.В. и соат.,1984; Мухарлямов Н.М. и соавт., 1987).

Самое главное, что дает ЭхоКГ – это выявление микробных вегетаций (Корытников К.И. и соавт.,1985; Белокриницкая О.Я., 1991; Pringle T.H. et. al.,1982; Grube et. al.,1985; Robbins et. al.,1986; Okabo S. et. al.,1989; Dart R., Gomes W.,1991). Специфичность ЭхоКГ в их обнаружении достигает 96% (Корытников К.И. и соавт.,1985; Cmmieux A.C., Witchitz S., Nalergue N.Ch. et al.,1985; Most E., Englerding R.,1986; Becher H., Polster I., Langenstein B.A. et al., 1995).

При одномерной ЭхоКГ МВ обнаруживаются у 40-61% больных ИЭ, а при двухмерной - у 87,6 %. Особенно информативна двухмерная ЭхоКГ при распознавании МВ на ТК и клапане лёгочной артерии (Chandraratna P.A. et. al.,1988; Chapoutot L., Kletz D., Jolly Z. et al.,1989; Mesa I.M. et. al.,1990; Ozkultu S. et. al.,1990). Этот метод позволяет выявить вегетации размерами более 3 миллиметров в диаметре (Касатова Т.Б., Строжаков Г.И.,1981). По данным многих авторов, признаки МВ обнаруживаются при ЭхоКГ у пациентов при хроническом ИЭ с длительностью заболевания не менее 6 недель (Сторожаков Г.И., Касатова Т.Б., Буткевич О.М., 1980; Шевченко Ю.Л.,1995; Gonska E-D. at. al.,1984), однако есть сообщения о более ранней (через 3 недели от начала заболевания) визуализации МВ (Хубулава Г.Г.,1994). Вероятно, время появления вегетаций зависит от активности инфекционного процесса.

При ЭхоКГ обычно обнаруживаются различные (по форме, размерам, количеству, подвижности и способу прикрепления к клапанным структурам сердца) виды МВ (Корытников К.И.,1985; Шевченко Ю.Л.,1995; Хубулава Г.Г.,1995; Dubois R.,1986; Muller-Haak R.C. et. al,1987; Bayer A.S. et. al.,1988, 1990). По данным авторов летальность у больных ИЭ с выявленными на ЭхоКГ МВ выше, чем без них (Kisslo J. et al.,1983; Gonska E-D.,1984; Malquarti V.et al.,1984; Enia F. et al.,1985; Mugge A. et al.,1989; Steckelberg J.M. et al.,1991; Rohmann S. et al.,1992; Heinle S. et al.,1994; Goldman M.E. et al.,1995; Millaire A. et al.,1997).

Часто МВ при ИЭПКС являются причиной развития тромбоэмболических лёгочных осложнений. В отношении частоты развития тяжёлых осложнений (двусторонней пневмонии, инфаркт-пневмонии) приоритет за крупными (>1см), шаровидными (62,9%) и колбовидными (55,0%), множественными (75,0%) МВ. По мнению Г.Г.Хубулавы (1995) наиболее опасными в этом отношении следует считать высокоподвижные, множественные и крупные МВ. Их наличие свидетельствует о высоком риске развития ТЭЛА при ИЭПКС.

Большинство авторов высоко оценивают диагностическую ценность выявления МВ при ИЭ. Особенно это касается больных с ИЭПКС, так как в этом случае ЭхоКГ зачастую является единственным критерием, позволяющим выставить правильный диагноз.

Среди эхокардиографиеских признаков, так же характерных для ИЭ, выделяют разрывы хорд и надрывы створок с их пролабированием, возникновение перфорации створок и другие (Berger N. et. al.,1980; Соловьёв Г.М. и соавт.,1990). Использование допплер-ЭхоКГ выявляет наличие патологической регургитации через поражённые клапаны сердца или его перегородки (Miller-Hake R.C. et al.,1987; Rosenzweig et. al.,1988) и степень её выраженности.

Трудно переоценить значение неинвазивного определения целого ряда показателей сократительной способности миокарда и центральной гемодинамики, выполняемого при ЭхоКГ. Наибольшее значение для прогноза тяжести течения и исхода ИЭ имеют: масса миокарда левого желудочка, индекс массы миокарда, фракция выброса ЛЖ, фракция укорочения ЛЖ (Шевченко Ю.Л.,1994; Хубулава Г.Г.,1995; Шихвердиев Н.Н.,1995; Матвеев А.Н.,1995).

Электрокардиография уступает в диагностической значимости для верификации ИЭ, но не теряет своей актуальности. По данным Г.М. Яковлева, И.Г. Куренковой, В.А. Силина и соавт. (1990), Н.П. Матвеева (1995) изменения на ЭКГ при ИЭ определяются видом сформировавшегося порока, длительностью его существования, характером и тяжестью поражения миокарда инфекционным процессом.

У 40% больных поражение сердца инфекционным процессом длительное время остаётся нераспознанным или не диагностируется вообще. Средний срок установления диагноза составляет 50-90 суток, а при ИЭПКС может превышать эти показатели (Хубулава Г.Г.,1996). В 32% случаев при поступлении в стационар ИЭ даже не учитывается в дифференциальном диагнозе, а частота обнаружения впервые выявленного на операции или при патологоанатомическом вскрытии достигает 25% (Шевченко Ю.Л.,1995). Это связано в первую очередь с нетипичностью клинической картины заболевания.

В настоящее время для верификации болезни разработаны критерии диагноза (Durac, 1995). Выделяют достоверные, вероятные и возможные критерии инфекционного эндокардита. К достоверным критериям относят: положительную гемокультуру, лихорадку, формирование порока клапана (клапанов) сердца вскоре после возникновения септического синдрома, ВПС или ППС с наличием эхокардиографических признаков, лабораторные признаки: лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, анемия, повышение СОЭ, диспротеинемия, данные иммунологического исследования (увеличение ЦИК, гамма-глобулинов, иммуноглобулинов A, M, G, уменьшение Т, В лимфоцитов).

К вероятным признакам относят: отрицательную гемокультуру, наличие 2-6 признаков из достоверных критериев. К возможным критериям относят: наличие отрицательной гемокультуры, лихорадки, купированной приёмом АБ, при выявлении 3-6 признаков из достоверных критериев (Цукерман Г.И. и соавт.,1989; Симоненко В.Б.,1992).

Для установления диагноза ИЭ, осложнившего течение врождённого порока сердца, учитываются следующие симптомы: лихорадка неясной этиологии в любой её форме, изменение аускультативной характеристики шумов или тонов сердца при динамическом наблюдении, своеобразную окраску кожных покровов (бледность, синева под глазами, иктеричность, петехии), увеличение размеров сердца, тахикардию и одышку, более выраженные, чем обычно при данном пороке и возрасте больного, признаки недостаточности кровообращения, не купирующиеся приёмом только сердечных гликозидов, спленомегалия, динамическое изменение ЭКГ, нарушение функции печени и почек, сдвиги белковых фракций крови с гипергаммаглобулинемией, положительные дефиниламиновая, сулемовая, тимоловая и сиаловая пробы (Францев В.И., Селиваненко В.Т.,1986).

Причинами поздней диагностики ИЭПКС признаются атипичность и полиморфность клинической картины, позднее развитие разрушения клапанного аппарата сердца и СН, различия в характере начала заболевания (внезапное или постепенное), большое число иммунокомплексных повреждений, раннее назначение АБ до установления причины лихорадки, что стирает КК ИЭ, увеличение частоты выделения золотистого стафилококка, как причины развития ИЭПКС (Дёмин А.А., Дробышева В.П.,1988; Демидова А.В., Новичкова Ю.Н.,1991; Голочевская В.С., 1991; Симоненко В.Б., 1992).

Следовательно ранняя диагностика, своевременная и адекватная терапия облегчает течение и улучшает прогноз ИЭ (Анохин В.Н. и соавт., 1981; Ковырялкина О.В., 1984; Бочоришвили Т.В., 1985, 1988; Маколкин В.И. и соавт., 1985; Литасова В.А. и соавт., 1986; Харевич Н.С. и соавт., 1986; Барт Б.Я. и соавт., 1987, 1989; Бейли Т., Виноградова Т.Л., 1982, 1986, 1990, 1991; Буткевич О.М.,1991; Малов Ю.С. и соавт., 1991; Дробышева В.П., 1991; Виноградова Н.И. и соавт., 1992, 1995; Паудерли Т., 1995; Рачинский И.Д., 1995; Буткевич О.М., Бэнд Д., 1996; Дёмин А.А., Окороков А.Н., Сапего Л.Г., 1996).

Течение и исходы ИЭ могут быть различными. Это зависит от многих факторов: степени декомпенсации сердечной недостаточности и активности ИЭ, развившихся осложнений, своевременности и адекватности проведения АБТ, вида возбудителя, характера поражения клапанного аппарата сердца (Гогин Е.Е., Тюрин В.П.,1982; Гельфанд Б.Р. и др.,1990).

Так при высоковирулентном возбудителе (золотистый стафилококк, грамотрицательная, анаэробная и грибковая микрофлора) преобладает острое течение с ранним развитием ПОН (Fremann R. et al.,1986; Goris R.I., 1987; Gugiol F. et al.,1989; Ramirez I.A., Ragт M.I., 1992). При маловирулентном возбудителе развивается классическая картина “sepsis lenta”, что более характерно для вторичного ИЭ. У молодых лиц с высокой реактивностью макроорганизма чаще встречается яркая клиническая картина с септическими проявлениями. У пациентов пожилого возраста преобладает стёртая клиническая картина заболевания (Маколкин В.И. и соавт.,1986; Белоконь Н.И., Подзолков В.П., 1986; Бочоришвили В.Г. и соавт, 1988). При первичном ИЭПКС чаще наблюдается острое течение заболевания, а при вторичном ИЭПКС - абортивное (Тюрин В.П.,1983; Пшоник С.С. и соавт.,198; Atkinson J.B., Virmani R.,1987).

Принято разделять ближайшие и отдалённые исходы ИЭ. Ближайшие исходы: полное выздоровление (с формированием порока сердца, реже - без него), летальный исход на ранних этапах болезни от прогрессирования инфекционного процесса и острой сердечной недостаточности (10-59%), летальные тромбоэмболии (10-20%), переход в хроническое течение. Отдалённые исходы ИЭ: стабильное состояние в результате диспансерного наблюдения и лечебно-профилактических мероприятий (20-30%), смерть от прогрессирования сердечной недостаточности (65%), формирование хронического нефрита и смерть от почечной недостаточности (10-15%).

Таким образом, анализ исследований за последние десятилетия показывает, что оценка клинико-инструментальных и лабораторных признаков для диагностики инфекционного эндокардита неоднозначна и далека от совершенства. Это определяет необходимость проведения исследований, направленных на выявление наиболее значимых клинико-инструментальных и лабораторных признаков, разработку моделей диагностики современных форм и вариантов течения заболевания.