Cколько вишен было съедено? Ел ли больной их в следующие дни? К чему относится определение «кал – как деготь» - только к окраске или к консистенции. Как часто был стул? Что изменилось за эти 4 дня? Почему обратился только на четвертый?

Перечитайте еще раз три строчки, которые оставил врач о состоянии больного. Это же бездумный штамп. Доктор пишет не думая. Он предполагает желудочное кровотечение. Давление проверить надо? Частоту пульса определить? Спросить: голова не кружится когда встаете, в глазах не темнеет? Обмороков не было? И записать, это именно та норма, которая в данном случае имеет важнейшее дифференциально-диагностическое значение.

А что значит «состояние не улучшается». Что его сейчас беспокоит? Предположение об остром желудочном кровотечении доктор записал два дня назад. Но это его до такой степени не обеспокоило и состояние и самочувствие больного были столь удовлетворительными, что он отпустил больного домой. На следующий день больной пришел в поликлинику сдать кровь на анализ и принес кал. И снова ушел домой. Это к вопросу о тактике амбулаторного ведения больного с предположением на желудочное кровотечение. 8-го он пришел третий раз, доктор получил анализы и написал направление в стационар.

Дальше в амбулаторной карте записано, что больной лежал в хирургическом отделении по поводу язвенной болезни и желудочного кровотечения. Разыскал я в архиве и эту историю болезни. В неё аккуратно подклеено и то направление, которое врач написал 8 июля.

Больной Иваненко направляется в хирургическое отделение. Скрытая язва желудка. Желудочное кровотечение. Гипохромная анемия. Реакция на скрытую кровь резко положительная. Анализ крови прилагается.

В тот же день, 8 июля больной поступил в хирургическое отделение. Никаких указаний на способ доставки нет. По-видимому, больной с подозрением на желудочное кровотечение получил направление на руки и пошел из поликлиники в стационар сам.

8 июля.

Болен со 2 июля, когда впервые стал слабость, головокружение, был дегтеобразный стул. В течение четырех дней стул был темный.

При поступлении жалуется на слабость, головокружение.

Состояние удовлетворительное. Бледность. Склеры желтушны. Пульс 80 в минуту. АД 140/70. Живот мягкий безболезненный.

Диагноз: желудочное кровотечение.

9 июля.

Состояние удовлетворительное. Пульс 80 в минуту. Стул нормальной окраски. Реакция Грегерсена отрицательная.

В последующие дни состояние остается удовлетворительным. Тахикардии нет, гипотонии нет. Сохраняется болезненность в эпигастрии. Стул ежедневно, нормальной окраски.

Весь этот эпизод удивительно напоминает тот, второй, который произойдет через 4 года и с которого я начал этот рассказ. Здесь тоже фигурировала анемия, с необычайно высоким цветовым показателем для постгеморрагического состояния. Больной обратился в поликлинику лишь через три дня после того, как заметил «дегтеобразный» кал. Другие симптомы язвенной болезни, гиперацидизма не упоминаются. Возраст больного не типичен для язвенной болезни и вероятно прав был участковый врач, поставив в направлении диагноз «язва желудка», а не язвенная болезнь, может быть думая о какой-то симптоматической язве.

Отсутствие тахикардии и гипотонии при столь выраженной анемии тоже не типично. Не было и рвоты. Анемия, хотя и менее выраженная, наблюдалась у больного и четырьмя месяцами раньше. 8 марта Нв был 56 ед., а 8 июля – 39 ед. Единственным симптомом желудочного кровотечения был характер стула. До поступления в стационар никто из врачей кала не видел, его характер записан со слов больного. При такой ситуации о характере стула, частоте его, количестве, консистенции, цвете, гомогенности следовало провести чрезвычайно тщательно. Приведенные записи никуда не годятся. 2 июля был стул «дегтеобразный» и четыре дня «темный». Что в этих двух определениях от фактов, что от субъективной оценки больного, что от интерпретации врача – разобрать невозможно. К сожалению эта традиция продолжается и в стационаре. Определить по записям, где описание кала дает врач, а где больной – так же невозможно, как отгадать, к чему относится определение «дегтеобразный» - к цвету или к консистенции. Кто как хочет, тот так и обозначает.

Есть еще один серьезный симптом – резко положительная реакция Грегерсена от 8 июля. Это было в поликлинике, в день направления больного в стационар. Ясно, что никакой предварительной подготовки к этому исследованию больной не проходил. Что он ел в предыдущие дни – неизвестно. Кроме мясных продуктов, в начале июля можно есть зелень, которая содержит хлорофилл. В связи с наличием в нём железа, как и в гемоглобине он тоже дает положительную реакцию Грегерсена. Известно, что эта реакция появляется и после употребления в пищу помидоров и некотрых фруктов, сезон поедания которых тоже падает на летние месяцы.

Но наиболее серьезные сомнения в трактовке этой реакции вызывает другое обстоятельство. Судя по анамнезу, измененный цвет, только цвет, ибо о консистенции кала, как и о частоте стула мы ничего не знаем, отмечался со 2 по 8 июля, то есть шесть дней подряд. 8 июля в поликлинике реакция Грегерсена была резко положительной, а на следующий день, 9 июля в стационаре кал был нормального цвета и реакция Грегерсена оказалась отрицательной. Вот этот резкий переход за одни сутки, при наличии длительного предшествующего кровотечения, представляется наиболее сомнительным.

Тем временем состояние больного остается удовлетворительным. 13 июля ему переливают 225 мл одногрупной крови. Через три дня проводится рентгеноскопия желудка. Рентгенолог записывает: «луковица 12-перстной кишки резко деформирована с вытянутым наружным карманом. В аборальном отделе «рельеф-ниша». 20 июля больного консультирует терапевт, подтверждает диагноз кровоточащей язвы 12-перстной кишки и вторичной нормохромной анемии и назначает гемостимулин по 0,6 3 раза в день.

26 июля.

У больного вновь отмечается черный стул. Назначен хлористый кальций внутривенно, холод на живот, покой.

27 июля.

Состояние удовлетворительное. Ночь спал спокойно. Вчера был стул черного цвета. Жалоб нет. Пульс 70 в минуту. Язык чистый, живот мягкий, безболезненный. Реакция на скрытую кровь положительная.

Хотя диагноз не поставлен, тактика врача ясно показывает, что он думает о новом желудочном кровотечении. Покой, хлористый кальций, холод на живот – эта триада красноречиво свидетельствует о предполагаемом диагнозе. И снова, теперь уже в третий раз, мы убеждаемся, сколь слабо обрисована клиника кровотечения. По сути дела её нет, есть только указание на черный стул и положительную реакцию Грегерсена. В отличие от предыдущих эпизодов это «кровотечение» развилось в стационаре, в хирургической клинике, на глазах у врачей. Здесь меньше оснований предполагать, что многие симптомы могли остаться незамеченными, может быть их действительно не было?

Но почему стал черным кал? Может быть какие-нибудь особенности пищи? Или медикаменты? Что ему дают из лекарств. Ну конечно. Несколько дней назад ему был назначен гемостимулин. Этот препарат готовится из крови крупного рогатого скота с добавлением соединений железа и меди. Иваненко получал в день около 2 граммов этого препарата. Такого количества совершенно достаточно, чтобы прокрасить кал в черный цвет, а о том, что реакция Грегерсена с кровью, пусть даже крупного рогатого скота, обогащенной железом, должна стать положительной, неловко даже напоминать.

Еще одним доказательством отсутствия кровотечений у Иваненко в этот период является результат сравнения анализов крови, которые выполнялись в хирургическом отделении.

Анализы крови

Черный кал у больного был отмечен 26 июля. В анализе крови, взятом через три дня, ни гемоглобин, ни количество эритроцитов не уменьшилось, а цветной показатель вырос до 1,0.

Глядя на динамику этих показателей, точнее на её отсутствие, нельзя не удивляться стойкости анемии. Больной лежал в стационаре, получал полноценное питание, антианемические препараты, ему четыре раза переливали кровь и тем не менее прирост эритроцитов был очень небольшим. Скорее всего он был обусловлен циркуляцией в крови перелитых донорских эритроцитов.

Неубедительность желудочного кровотечения, характер анемии и её рефрактерность к лечению должны были заставить врачей задуматься над диагнозом и начать поиски другой причины малокровия.

За этой другой причиной не надо было ходить далеко.

Анализы мочи

Постоянно низкий удельный вес, даже при наличии незначительной лейкоцитурии должны были заставить врача задуматься. А если бы он внимательно перелистал все бланки анализов, подклеенные сестрами в историю болезни, то нашел бы нормальные результаты всех печеночных проб и остаточный азот, равный 69 мг%! Этот анализ датирован 10 августа, так что отнести его за счет экстраренальной азотемией, связанной с предполагавшимся желудочным кровотечением, было нельзя. Но на него, по-видимому, просто не обратили внимания. Кругозор врачей был чсетко ограничен поставленным диагнозом. У больного Иваненко было язвенное кровотечение, язва была подтверждена рентгенологически, кровотечение - черным калом, реакцией Грегерсена и анемией, а все остальное воспринималось как случайное, несущественное. Это были как раз те самые «лишние симптомы». Никаких сомнений в отношении правильного диагноза у хирургов не возникало.

Больного уже собирались выписывать, но 16 августа у него внезапно появились рези при мочеиспускании, моча приобрела кровянистый цвет, температура, бывшая все время нормальной, стала субфебрильной.　

17 августа.

Температура 37,4°. Рези при мочеиспускании, моча явно красноватого цвета. Симптом Пастернацкого справа положительный. В моче уд. вес 1008, белок 3,3‰ , лейкоциты 6 -10 в поле зрения, эритроциты в большом количестве.

20 августа.

Внутривенная пиелография. Введено 50 мл 40% сергозина. На 7, 15 и 25 минутах заполнения контрастом чашечек, лоханок и мочеточников обеих почек не отмечается. На фоне крыла подвздошной кости справа имеется тень 1,5 х 0,6 см, подозрительная на конкремент в проекции правого мочеточника.

Через четыре дня больной был выписан из стационара в удовлетворительном состоянии. Вот эпикриз из истории болезни:

Язвенная болезнь, желудочное кровотечение. После проведенного консервативного лечения состояние улучшилось, кровотечение прекратилось. От оперативного лечения временно отказался.

Этот же эпикриз был дословно переписан и в амбулаторную карту. Хорошо, что я им не ограничился. Но нельзя же требовать от участковых терапевтов, чтобы они анализировали стационарные истории болезни своих больных после выписки из стационара.

Существует неписанная традиция. При выписке больного из стационара в амбулаторную карту надо внести окончательный диагноз стационара и дать четкие конкретные рекомендации по дальнейшему ведению больного. Но ведь бывает так, что и после стационарного обследования не все становится ясным до конца. И тогда очень важно записать в амбулаторную карту все сомнения, все «странности». Странных болезней и симптомов не бывает, за всеми странностями лежит неправильная трактовка. Надо вооружить своими сомнениями всех последующих врачей, всех, кто будет потом работать с этим больным. И вряд ли можно назвать разумной тактику, при которой все лишнее отсекается, все странности сглаживаются, елка превращается в палку и клиническая картина впихивается в прокрустово ложе формального диагноза.

Но вернемся к амбулаторной карте.

Уже через три дня после выписки из стационара больной пришел в поликлинику с жалобами на слабость, диспептические явления, недомогание, головные боли. 31 августа в крови Нв 48 ед., РОЭ 19 мм. Невропатолог ставит диагноз неврастении.

В следующем, 1966 году состояние не улучшилось. Беспокоят слабость, плохой аппетит, шум в голове. В крови небольшой лейкоцитоз и резко ускоренная РОЭ. Артериальное давление 120/80. В июле слабость и утомляемость усиливаются, температура поднимается до 38,2°. Гемокультура оказалась отрицательной, прием таблеток тетрациклина четкого эффекта не дал, и больной был направлен в терапевтическое отделение. В эпикризе, который вписан в амбулаторную карту, указано, что Иваненко провел в терапевтическом отделении 18 дней по поводу пневмонии и добавлено, что диагноз был поставлен клинически. Коротко и ясно. Но я поднимаю из архива подлинную историю болезни.

Больной Иваненко 60 лет поступил в терапевтическое отделение 8 июля 1966 года. Прислан на обследование. Жалобы на повышение температуры, слабость, легкий кашель. Болен несколько дней. В анамнезе язвенная болезнь 12-перстной кишки. Состояние удовлетворительное. В легких слева жестковатое дыхание. Пульс 80 в минуту. АД 120/70. Язык чист. Живот мягкий безболезненный.

Диагноз: левосторонняя пневмония.

Температура первые два дня до 37,7°, затем нормальная. Рентгенологически в легких изменений нет. Слабость в последующие дни уменьшается. Появляется сухость во рту. Стоматолог записывает: «Пародонтоз, дистрофическая форма. Сухость полости рта». Когда больной жалуется, что сохнет во рту – это жалоба профана. Вот когда стоматолог пишет «Сухость полости рта» - это уже заключение специалиста.

В моче от 9 июля: удельный вес 1010, следы белка, лейкоциты 60 – 70 – 80 в поле зрения. В следующей таблице я объединил анализы крови, выполненные и в поликлинике и в стационаре.

Анализы крови

Больному дважды без подготовки проверяют проверяют кал на скрытую кровь. Реакция Грегерсена оказывается положительной. Ему переливают 250 мл одногрупной крови и, закончив курс лечения пенициллином и стрептомицином, выписывают. И участковый врач, прочитав выписной эпикриз, узнает, что у больного хорошо вылечили пневмонию. Вот, что оказывается может скрываться за коротким и четким диагнозом «пневмония». Что это, гипнотизирующее влияние уже поставленного диагноза? Или особенности летнего периода, когда половина врачей в отпуске, а оставшиеся несут почти удвоенную нагрузку? Или ложно понимаемая честь, не позволяющая написать о своих сомнениях младшему коллеге?

Сейчас, когда мы уже знаем конец этой болезни и результаты вскрытия, кажется таким понятным весь набор симптомов: лихорадка и резко ускоренная РОЭ, пиурия и низкий удельный вес мочи, анемия и сухость во рту. Понятно и достигнутое улучшение, больному по поводу предполагавшейся пневмонии был проведен курс антибиотиков, у него был подавлен очаг инфекции в почках: снизилась температура, уменьшились явления интоксикации.

Достигнутое улучшение, по-видимому, оказалось значительным. Следующая запись в амбулаторной карте появилась лишь через 8 месяцев, в марте 1967 года.

З марта.

Беспокоит шум в голове, плохой сон. Со стороны желудка жалоб нет. Аппетит умеренный. В прошлом у больного была анемия неясного генеза.

Пульс 72 в минуту, ритмичный. АД 145/90. тоны сердца несколько приглушены. В легких чисто. Язык обложен белым налетом. Живот мягкий, безболезненный. Печень и селезенка не увеличены.

Пиелоцистит?

Кровь на остаточный азот.

По всей видимости, анемия у больного почечного генеза.

Эта запись сделана другим почерком. Под ней стоит подпись врача, который ни до этого, ни после, никогда не смотрел Иваненко. И тем не менее, на коротком амбулаторном приеме врач, случайно подменивший участкового, сумел подойти к истине гораздо ближе, чем любой из его предшественников. Краткость записи не позволяет отгадать, что именно навело врача на правильный путь. Диагноз неожиданный, он не вытекает из описания. Вероятно, были еще какие-то симптомы, которые не внесены в амбулаторную карту.

Следующая запись сделана уже знакомой рукой участкового врача. Больной направляется на консультацию к окулисту. Его заключение: «глазное дно без видимых изменений». Потом записано заключение невропатолога «церебральный атеросклероз».

Но ведь должен где-то быть результат анализа крови на остаточный азот, назначенный тем гениальным врачем, который за десять минут сумел разгадать загадку, над которой так долго и безуспешно бились все остальные. А может потому и не разгадали, что не очень бились?

И я нахожу эту бумажку. На ней написано:

2 участок. Остаточный азот повторить. Взять из вены 6 мл крови.

Лаборатория.

Таким образом и этого результата нет. Я начинаю фантазировать: может быть величина остаточного азота оказалась столь велика, что лаборанты подумали об ошибке, и, не желая вводить врача в заблуждение, попросили материал для повторного анализа. Ведь еще полтора года назад, во время госпитализации в хирургическое отделение остаточный азот уже был 69 мг%. Но этого участковый врач не знает, анализ назначил случайный врач, и, по-видимому, второй раз кровь на остаточный азот не взяли. Все попытки разыскать лабораторные журналы за тот год оказались тщетными.

Следующий раз Иваненко обратился в поликлинику через 5 месяцев. Такие редкие обращения позволяют предполагать очень медленное прогрессирование процесса, периоды относительных ремиссий свидетельствуют о больших компенсаторных возможностях организма.

17 августа.

Общая слабость, ноющие боли в эпигастрии, периодически рвота. Отмечает частые головные боли, раздражительность, «разные мысли в голову лезут».

Состояние удовлетворительное. Пульс 72 в минуту. АД 110/70. назначены анализы крови и мочи.

18 августа.

В крови: гемоглобин 74 ед. РОЭ 14 мм. Лейкоциты 6000. В моче: удельный вес 1010, белка нет, лейкоциты 10-12 в поле зрения.

Амбулаторная карта стала такой толстой, что её не то что читать, её трудно держать в папках. А тут приходит новый участковый врач, старая неподъемная амбулаторная карта сдается в архив и заводится новая.

Вот краткие выписки из этой новой, второй по счету амбулаторной карты, начатой в прошлом, 1968 году, которую я держал в руках во время того памятного консилиума.

Взят на диспансерное наблюдение по поводу язвенной болезни в 1965 году.

В октябре состояние удовлетворительное. Анализ крови: Нв 12 г%, лейкоциты 8000, РОЭ 18 мм. Анализ кала: реакция Грегерсена отрицательная, анализ мочи: уд. вес 1022, белок – слабые следы, лейкоциты 1 -2 в поле зрения.

Когда во время консилиума в хирургическом отделении я попросил амбулаторную карту и мне принесли эту, тоненькую, именно удельный вес мочи 1022, заставил меня отказаться от мысли о хронической почечной недостаточности. Но теперь, после изучения всей документации, этот показатель вызывает недоумение. Пять лет назад один раз был отмечен удельный вес 1020, во всех последующих анализах и в поликлинике и в стационарах он не разу не превышал 1010. Можно представить, что в фазе ремиссии исчезла альбуминурия, становился нормальным осадок мочи, повышались гемоглобин и количество эритроцитов, снижалась РОЭ. Многие показатели улучшались в период ремиссии, подавления воспалительного процесса. Но чтобы в период ремиссии так полно восстановилась концентрационная функция почек? Не верю. Еще раз смотрю на эти анализы – все в норме. Нет ни анемии, ни РОЭ, ни осадка в моче. И закрадывается мысль: это не те анализы, может быть сестра по ошибке переписала чужие в его новую амбулаторную карту.

Но у него правда, ремиссия.

20 апреля 1969 года

Диспансеризация. Жалоб нет. Состояние хорошее. Пульс 70 в минуту. АД 110/70. в весе не теряет. Живот мягкий безболезненный. Диагноз: язвенная болезнь 12-перстной кишки.

19 октября.

Диспансеризация.

Жалобы на периодические боли в эпигастрии, ночные боли. Диету и режим питания соблюдает не всегда. Пульс 70 в минуту. Язык обложен белым налетом. Живот мягкий, безболезненный. Назначен викалин.

Судя по редкости обращений, возможно приходам только по вызову участкового врача для контрольных диспансерных осмотров, содержанию записей, состояние больного остается удовлетворительным.

Следующий раз он обратился в поликлинику уже сам. Это было за две недели до последнего поступления в хирургическое отделение.

14 октября.

Жалобы на кашель сухой, надсадный, общую слабость, тошноту. Болеет около месяца. Температура 36,6°. Пульс 70 в минуту. Язык густо обложен белым налетом. Живот мягкий, болезненный в эпигастрии. В легких дыхание везикулярное, сухие хрипы, рассеянные.

Диагноз: язвенная болезнь 12-перстной кишки. Подозрение на рак легкого.

Подозрение на рак легкого, очевидно, возникло из-за жалоб на надсадный кашель.

16 октября.

Анализ мочи: удельный вес 1009, сахар не обнаружен.

Почему появился этот анализ? Белок не указан, осадок мочи тоже не исследовался. По-видимому, врач назначил не общий анализ, а только на сахар. Без специального назначения вряд ли в лаборатории стали искать сахар при таком низком удельном весе. Может быть Иваненко жаловался на сухость во рту?

16 октября.

Анализ крови: гемоглобин 4,9 г%, лейкоциты 6800, РОЭ 67 мм.

20 октября.

Рентгеноскопия: легочные поля чистые. Левый желудочек не гипертрофирован. При даче бария выявлена деформированная луковица 12-перстной кишки с наличием ниши на задней стенке.

22 октября.

Жалобы на боли в эпигастрии, насморк, кашель. Температура 36,6°. Затрудненное дыхание через нос. В легких дыхание везикулярное. Живот мягкий, слабо болезненный в эпигастрии.

Диагноз: катар верхних дыхательных путей. Язвенная болезнь 12-перстной кишки.

Диета.

Викалин по 1 таблетке 3 раза в день.

Аспирин 0,5 на ночь.

23 октября.

ФТО. Индуктотермия эпигастральной области по 15-20 минут через день (10 сеансов).

Анализ крови от 16 октября как всегда не вписан в текст карты, а написан на отдельном лабораторном бланке, который вклеен в амбулаторную карту. Запись врача от 22 октября, то есть через 6 дней после выполнения этого исследования, убедительно свидетельствует о том, что тогда врач еще не видел этого анализа. При столь резкой анемии и РОЭ, ускоренной до 67 мм, врач никак не мог поставить на первое место диагноз катара верхних дыхательных путей. Не мог он, зная о таком анализе крови, направить больного на физиотерапевтическое лечение.

Интересно и другое. До какой степени мало отразилась на самочувствии и жалобах больного эта выраженная анемия. Мало вероятно, чтобы столь бессимптомно протекала остро развившаяся анемия.

Но в той истории болезни, с которой я начал этот рассказ, было подклеено направление больного в стационар, датированное 28 октября, т.е. еще через 4 дня. А поступил в стационар больной лишь на следующий день 29 октября. Время поступления 12 часов дня. Время – наиболее характерное для плановой госпитализации. В истории болезни никаких отметок о характере доставки больного. Можно только предположить, что больной обратился в поликлинику 28 октября и здесь врач впервые увидел анализ крови. О чем можно было подумать? Естественно, первая мысль о кровотечении. Рвота кофейной гущей – это не тот симптом, о котором больной может забыть. Характер стула? Да, около недели он уже темный. Врач выписывает больному направление в хирургическое отделение, но общее состояние больного, несмотря на анализ, настолько удовлетворительное, что отпускает его одного пешком в приемный покой. А больной уходит домой и лишь на следующий день появляется в приемном покое.

Увидев анализ крови, участковый врач, по-видимому так поспешил, что даже не оставил записи в амбулаторной карте. Он не подумал о странном несоответствии резкой анемии и общего состояния, об отсутствии признаков острого кровотечения, о том, что анемия была отмечена уже 16 октября, а темный стул появился лишь через 5-6 дней после этого. Не вспомнил он и о том, что появление темного стула примерно совпало с началом применения викалина, лекарства, которое отчетливо изменяет цвет кала, делая его почти черным. На то, что больной принимал викалин, не было указаний и в хирургической истории болезни, хотя сам викалин уже вызывает положительную реакцию Грегерсена.

Дальнейшая история Иваненко вам уже известна.

Если сопоставить величины гемоглобина за вторую половину октября (два первых сделаны в поликлинике и два последних – в стационаре) то выявляется весьма стабильная картина:

16 октября 4,9 г%

24 октября 5,7 г%

30 октября 5,9 г%

3 ноября 5,7 г%

Именно в это время, между 20 и 29 октября у больного, судя по анамнезу, был постоянно то «дегтеобразный», то «темный кашицеобразный» стул. Очевидно трактовка этих жалоб больного, как мелены, была ошибочной. У больного не было желудочного кровотечения. Об этом легко говорить после секции. У него не оказалось ни язвенной болезни, ни рубцовых деформаций луковицы 12-перстной кишки, которую неоднократно детально описывали рентгенологи. Однако и при жизни детальный анализ всей медицинской документации, несмотря на ряд дефектов в описаниях и ошибочных заключений лечащих врачей и консультантов, мог привести к правильному выводу.

Анемия развилась в течение последнего года, ибо в октябре 1968 года гемоглобин составил 12 г%. Характер жалоб и общее состояние больного подтверждает медленное, очень постепенное развитие анемии. А причина этой анемии нам теперь достаточно хорошо известна.

Резкое ухудшение состояния Иваненко наступило после гемотрансфузии, катострофическим оно стало после второй гемотрансфузии. Хорошо известно, что при хронических нефропатиях, протекающих с азотемией, гемотрансфузии могут вызывать резкое усиление почечной недостаточности. Особенно тяжелые последствия могут возникать при достаточно больших дозах и при введении её не капельным, а струйным методом. Е.М. Тареев в «Основах нефрологии» пишет: «... не так редко жизнь ставится под угрозу при ошибках в лечении, от чрезмерного нагрузочного лечения, от показанности и возможности активной заместительной терапии». Очевидно, так было и на этот раз.

Возникает вопрос, почему предыдущие переливания крови не приводили к заметному ухудшению состояния больного. Ведь вся история его поступления и лечения в хирургическом отделении в 1969 году удивительно напоминает историю 1965 года. На этот вопрос ответить трудно. Может быть сыграло роль постепенное прогрессирование изменений в почках и нарастание их функциональной недостаточности, может быть сам факт повторных гемотрансфузий с растущей возможностью иммунологических конфликтов.

Поликистоз почек является врожденным заболеванием, которое часто впервые проявляет себя после 30 – 40 и даже 59 лет. В компенсированной стадии заболевание чаще протекает бессимптомно. В стадии субкомпенсации больных беспокоит слабость, быстрая утомляемость, сухость во рту и жажда, тошнота, реже рвота, неопределенные боли в эпигастральной области. Одним из наиболее частых симптомов является анемия, чаще всего нормохромного или слегка гиперхромного характера. Клиническая картина поликистоза в значительной степени определяется присоединением хронического пиелонефрита.

Заболевание с уже клинически выраженной симптоматикой протекает длительно, годами и даже десятилетиями, давая периодически сменяющиеся эпизоды обострений и ремиссий. Как это часто бывает при хронических пиелонефритах, обострения, даже протекающие со значительной степенью азотемии (свыше 100 мг%) могут успешно поддаваться антибиотической терапии.

Урологи подчеркивают, что у большинства больных поликистозом почек экстраренальные расстройства часто на много лет предшествуют появлению местных признаков пиелонефрита.

Таким образом, у нас нет никаких оснований говорить о необычном, атипичном течении поликистоза почек у больного Иваненко. Диагноз мог быть поставлен на много лет раньше. Более целенаправленная и осторожная терапия могла продлить жизнь больного.