Глава 30

Матрене Васильевне Рогачевой 74 года. За последние годы она 6 раз лежала в больницах. Доктора помогли мне разыскать в архивах все шесть историй болезни. Первая из них относится к ноябрю 1968 года, ей было 68 лет, она провела в терапевтическом отделении 29 дней.

Жалобы на увеличение живота, тяжесть в животе, слабость, плохой аппетит, отрыжку пищей. Жалоб на сердце и одышку нет. Изредка болит голова. Стул с наклонностью к запорам.

До мая 1968 года считала себя здоровой. С мая, то есть полгода назад, появилась одышка при ходьбе и увеличение живота, тяжесть в животе, исчез аппетит. Очень похудела, появилась слабость, домашняя работа стала для неё трудной. Появились запоры, стул отсутствовал по 2-3 дня. Примерно месяц назад одышка исчезла. Отеков на ногах не было. В начале болезни ощущала познабливания, но температуру не измеряла.

Весной 1968 года по белой лини живота появилось выпячивание, величиной с вишню, которое исчезало под пальцами при надавливании. Постепенно это выпячивание увеличивалось, выросло до размеров большого куриного яйца, иногда оно урчит. Боли и болезненности нет. В поликлинику обратилась лишь в сентябре.

В прошлом здорова. Несколько лет назад находили опущение желудка, делали рентгеноскопию, давали глотать «белую кашу», рекомендовали носить бандаж. Были одни нормальные роды, один аборт. Менопуза около 20 лет.

Состояние тяжелое. Резко истощена. Периферические лимфатические железы не увеличены. Отеков нет. Пульс 76 в минуту. АД 110/70. Сердце и легкие без особенностей. Живот резко увеличен в размерах, выражена венозная сеть. Над пупком определяется опухолевидное образование величиной с куриное яйцо, эластичное, исчезающее под рукой при надавливании, в это время ощущаются какие-то звуки в виде переливающейся жидкости. Перкуторно по всему животу определяется тупость. При лежании живот несколько распластывается. Печень и селезенку прощупать не удается.

По-видимому, у больной имеется опухоль в брюшной полости, возможно генитального происхождения. Асцит. Грыжа белой линии живота. Атеросклеротический кардиосклероз. Консультация гинеколога: генитальное происхождение асцита исключается.

Рентгеноскопия грудной клетки: умеренно выраженная эмфизема, корни уплотнены, диафрагма подвижна, синусы свободны.

Анализ крови

Билирубин 0,3 мг%, сулемовая проба 1,8 мл, тимоловая проба 12 ед. Температура все время нормальная.

Через 2 недели произведен парацентез, получено 10,5 л жидкости темно-красного цвета. Удельный вес 1014, проба Ривальта положительная, белок 6,6%. В нативном препарате свежие эритроциты и детрит на все поле зрения. При микроскопии окрашенных препаратов: много свежих эритроцитов, лейкоциты до 10-20 в поле зрения, большей частью нейтрофилы, но много лимфоцитов и клетки мезотелия, которые располагаются только небольшими конгломератами. По размеру эти клетки мелкие, все одной величины, окраска их одинакова. В протоплазме некоторых из них отмечается жировая инфильтрация.

На следующий день после пункции:

Состояние удовлетворительное. Жалоб никаких нет. Болей нигде не ощущает. Стул и мочеиспускание в норме. Живот обычной конфигурации, в акте дыхания участвует, мягкий, безболезненный при пальпации. Печень, селезенка и почки не прощупываются. Патологических образований в брюшной полости нет.

Осмотр зав. гинекологическим отделением: у больной, видимо, имелся асцит негинекологического происхождения.

Через день у Матрены Васильевны появился аппетит. Состояние оставалось удовлетворительным, живот в объеме не увеличивался и еще через две недели она была выписана с диагнозом: цирроз печени.

Второй раз она поступила в больницу почти через два года и провела там 7 дней. Это было в 1970 году. По сравнению с предыдущим поступлением её состояние на изменилось. Опять огромный живот за счет большого асцита. Через 2 дня сделана пункция брюшной полости, удалено 17 литров геморрагической жидкости. После удаления жидкости стала прощупываться печень, плотный, гладкий, слегка болезненный край её определялся на 5-6 см ниже края реберной дуги. Однако уже через 3 дня врач записывает, что печень по краю реберной дуги. Живот мягкий, безболезненный при пальпации.

Следующий раз она поступила через 8 месяцев, провела там 14 дней. Состояние её не изменилось. Она поступила специально для парацентеза, было выпущено 10 литров геморрагической жидкости и через несколько дней её выписали без жалоб в удовлетворительном состоянии.

Четвертая история болезни велась с 9 по 30 декабря. Новых фактов в ней нет. Снова парацентез, удалено 10 литров геморрагической жидкости и довольная больная уезжает домой.

Через 9 месяцев Мария Васильевна поступает в стационар в 5-ый раз. Она лежит в терапевтическом отделении с18 сентября по 12 октября 1972 г. Здесь приведен несколько отличающийся от предыдущего вариант анамнеза.

Больной себя считает с 67 лет, когда стала отмечать увеличение живота и тяжесть в нем. Тогда лежала в больнице, но прокола живота не делали. Парацентез с частотой примерно 1 раз в год стали делать с 68 лет. После парацентеза 9 месяцев назад 5 месяцев чувствовала себя неплохо, потом стала появляться тяжесть в животе, он стал расти, снизился аппетит, присоединилась слабость. Стул нормальный, рвоты не бывает.

Состояние относительно удовлетворительное. Упитанность понижена. Кожа и слизистые бледноваты. Пульс 80 в минуту, АД 110/70. сердце и легкие без особых изменений. Язык влажен, слегка обложен. Живот немного увеличен в объеме. Четко пальпировать ни печень, ни селезенку не удается. Определяется свободная жидкость, но небольшое количество. Имеется большая, с детскую головку, грыжа белой линии живота. В эпигастрии прощупывается опухолевидное образование. Отеков нет.

Болей в животе нет, только при ходьбе и после еды появляется тяжесть и иногда тупая тянущая боль в области грыжи.

29 сентября.

Асцит небольшой, но больная настаивает на парацентезе, так как после него всегда отмчала значительное улучшение.

2 октября.

Сделан парацентез. Выпущено 8 литров кровянистой жидкости. Живот уменьшился в объеме, более четко стало определяться какое-то опухолевидное образование в эпигастральной области.

5 октября.

Рентгеноскопия грудной клетки и желудка. В легких эмфизема, корни тяжистые, синусы свободные, диафрагма подвижна. Сердце: умеренная гипертрофия левого желудочка. Аорта уплотнена. Пищевод свободно проходим. Желудок в форме крючка, хорошего тонуса. Складки слизистой не изменены. Контуры ровные, перистальтика глубокая, видна во всех отделах. Привратник проходим, луковица 12-перстной кишки нормальная. Эвакуация своевременная.

В связи с остающимся у терапевтов подозрении на злокачественное новообразование больную консультирует доцент-хирург. Его заключение: «хронический гепатит с развитием цирроза». Больная выписывается домой в удовлетворительном состоянии.

Еще через 9 месяцев М.В. поступает в больницу в 6-ой раз. Она провела всего 10 дней. Впервые отмечены отеки на ногах и одышка, в легких единичные влажные хрипы. Удалено 9 литров геморрагической жидкости. Врачи описывают плотное с неровными контурами образование, выходящее из правого подреберья и достигающее пупка. Одни называют это образование печенью, другие опухолевидным образованием.

Через 7 месяцев больная поступает в 7-ой раз, 21 февраля 1974 года. Это её теперешняя госпитализация. После удаления 8 литров геморрагической жидкости стала пальпироваться плотная бугристая печень, на 5 см выступающая из-под правой реберной дуги. Впрочем, что пальпировалось, решить невозможно, одни считают что это левая доля печени, другие называют это селезенкой.

Вот все анализы, выписанные из всех историй болезни.

Анализы крови

Некоторые биохимические анализы　

Белковые фракции

Исследования асцитической жидкости

Анализы мочи

Вес больной на всех историях болезни указывался только по одному разу на лицевой стороне – взвешивали при поступлении и больше к этому не возвращались. Динамика веса была следующей: 62, 69, 70, 70, 73, 76 кг. Учитывая, что вес зависит и от количества асцитической жидкости, я попробовал вычесть из каждой величины вес выпущенной асцитической жидкости, принимая литр за килограмм. Тогда динамика веса приобрела следующий вид: 45, 59, 60, 62, 64, 68 кг. При всех неточностях, связанных с невозможностью определить, насколько полно каждый раз освобождалась брюшная полость от скопившейся жидкости и сугубой условности этих показателей, этот ряд убедительно показал, что больная не худела, скорее она даже несколько поправилась. Да и по записям, резкое истощение, указывавшееся в первых историях болезни, как-то не звучит в последних.

Рассматривая температурные листы можно видеть, что в первой и третьей историях болезни был стойкий субфебриллитет, который сменялся нормальной температурой после парацентеза, в остальных случаях температура была нормальной, как до, так и после пункции.

Основным официальным диагнозом за все эти годы остается «цирроз печени», то портальный, то спленомегалический. Кроме того, периодически обсуждался вопрос о злокачественном новообразовании в брюшной полости.

Мне показали Матрену Васильевну в марте 1974 года, в день выписки. В больницах она лежать не любит, поступает только для парацентеза и уже через несколько дней после него начинает настойчиво просится на выписку. От всяких исследований она, по возможности, отказывается. У неё есть родные, которые трогательно о ней заботятся и тоже умоляют врачей ничего с бабушкой не делать, выпустить жидкость и сразу отпустить.

В кабинет вошла довольно бодрая старушка, не полная, но отнюдь не худая, состояние её казалось вполне удовлетворительным. Пульс 84 в минуту, АД 110/65. Со стороны сердца и легких возрастные изменения. Язык чистый, влажный. Живот мягкий, безболезненный. На животе рубец, пупочной грыжи нет. Оказывается, в начале прошлого, 1973 года, произошло ущемление грыжи. М. В. Ночью доставили в больницу и тут же срочно прооперировали. Рана зажила первичным натяжением и через несколько дней больная была выписана.

Продолжаю осмотр. Печень не увеличена. Убедительного впечатления об увеличении селезенки не складывается, как у нас любил говорить профессор Эмиль Рувимович Могилевский, великолепный клиницист, мой предшественник по кафедре факультетской терапии: «Чтобы да, так нет». В левой половине эпигастральной области, спускаясь вниз и больше вправо, определяется отчетливое, неподвижное и безболезненное уплотнение. Кроме того, на 5 см ниже правой реберной дуги в глубине брюшной полости определяется плотная опухоль размером с грецкий орех. Она чуть вытянута в поперечном направлении, плотная, хорошо смещается при дыхании и тоже совершенно безболезненна.

Геморрагический выпот, повторно накапливающийся в брюшной полости у 74-летней женщины, в сочетании с плотными опухолевидными образованиями в животе и стойко ускоренной РОЭ, прежде всего, конечно, заставляют подумать о злокачественном новообразовании. И врачи думали об этом. Но геморрагический выпот – это не ранний симптом. Увеличение живота больная заметила 7 лет назад и вот уже 6 лет ей ежегодно делают парацентез. Выпускаемая жидкость носит постоянный кровянистый характер. И несмотря на столь долгий срок болезни состояние М. В. За эти годы не ухудшилось. При вчитывании в скупые строки дневников складывается впечатление, что сейчас состояние её даже лучше, чем было несколько лет назад. Исчезло истощение, которое врачи иногда называли даже «кахексией», нет одышки, нет ухудшения состояния красной крови, нет и анемии. Сейчас у неё 4,3 млн. эритроцитов и 73 ед. гемоглобина – куда уж лучше. Нет гипопротеинемии, и концентрация общего белка сыворотки крови не уменьшается, в 1971 и 1974 годах по 7,2 г%. Поэтому, естественно, что с каждым годом эти подозрения становились все менее убедительными.

В связи со всем этим я тоже отверг мысль о злокачественном новообразовании, хотя понимал, что полностью исключить этот вариант нельзя. И все-таки исключил, по чисто тактическим соображениям.

Признание рака в данной ситуации являлось тупиковым решением. Дальше делать было нечего. Возраст, неутонченная первичная локализация, геморрагический выпот – все это делает невозможным оперативное вмешательство. Последние два обстоятельства являются противопоказанием для лучевой терапии и делают малоперспективным химиотерапию, особенно если учесть склонность к лейкопении.

Наша литература полна материалов о несвоевременной диагностике рака. Мы постоянно учим студентов и врачей онкологической настороженности. Случаи гипердиагностики рака привлекают гораздо меньше внимания, хотя опыт свидетельствует, что они тоже не являются редкостью. Диагноз рака, да еще неоперабильного, ложится на больного неизгладимым клеймом. Перед ним у врачей опускаются руки, не говоря уже о переживаниях больного и его близких.

Спешить с диагностикой рака надо тогда, когда есть возможность для радикальной помощи. Если такой надежды нет, следует использовать любые возможности для поиска альтернативных диагнозов. В этих случаях я предпочитаю оттягивать диагностирование рака до последней возможности. Если постановка диагноза ничем не может помочь больному, лучше сомневаться, сомневаться и что-то делать.

Помню больного, которого я направил к хирургам с предположительным диагнозом межкишечного абсцесса, а два опытных хирурга-клинициста на операции установили неоперабильный рак кишечника. Это был хороший знакомый, молодой преподаватель одного из институтов, готовившийся к защите диссертации. Во время операции жена его сидела у меня в кабинете, а брат, врач, курил на лестнице. Когда хирурги пригласили меня в операционную, сказали, что ничего нельзя сделать, они уходят из брюшной полости, сейчас будут зашивать и попросили рассказать об операции родным, мне так не хотелось возвращаться к себе ... не помню, что я сказал брату больного, рассказать правду жене я так и не смог. Когда прошло потрясение, закралось сомнение, что-то изменилось под влиянием массивной терапии антибиотиками, сколько усилий я потратил на то, чтобы уговорить других хирургов на релапаротомию. Это было самым трудным. Но когда через несколько недель я добился своего, они пошли на повторную операцию, на этот раз добрались до абсцесса и спасли больного.

В другом случае безаппеляционно диагностированный рак спинного мозга оказался воспалительным процессом. Конечно я не могу равняться знаниями с невропатологами, но их диагноз вел в тупик и я, предпочитая сомнения, назначил противовоспалительную терапию. Больная поправилась. Этих случаев не так много, как хотелось бы, но каждый из них приносил чувство такого морального удовлетворения, такого полного, незамутненного счастья, с которыми ничто не может сравниться. Мне кажется, это специфика нашей профессии, у других такого не бывает.

У старой женщины, матери врача, страдавшей тяжелой коронарной недостаточностью, диагностировали рак легкого. Диагноз был весьма вероятен. Я отверг его перед дочерью и мужем больной и с переменным успехом проводил на дому лечение «хронической пневмонии». Больная прожила два года и погибла от прфузного легочного кровотечения. Вскрытия не было. Кто был прав? Наверное, не я. Но кто поступил правильнее? Решайте сами и не торопитесь обрекать больных на смерть, этот конец от них никуда не уйдет.

Но вернемся к М.В. После того, как мы отвергли диагноз рака, у нас осталась одна рабочая гипотеза – цирроз печени. Само наличие асцита уже давно привело врачей к этой мысли. В разное время врачи находили увеличение то печени, то селезенки, и это тоже укладывалось в предположение о циррозе.

Правда сейчас печень не увеличена, согласно старым представлениям легко вообразить переход гипертрофического цирроза в атрофический, с развитием соединительной ткани, её склерозированием, сморщиванием печени и уменьшением её размеров. На практике такой переход встречается редко, чаще всего печень остается увеличенной и при развитии портального цирроза.

Увеличение селезенки неубедительно, однако имеется стойкая лейкопения, что может служить одним из признаков гиперспленизма, усиления тормозящего влияния селезенки на функции кроветворения. При гиперспленизме обычно угнетаются все три ростка, развиваются анемия, лейкопения и тромбоцитопения. Анемии у нашей больной нет. Количество лейкоцитов колебалось от 3300 до 5600, в среднем около 4,5 тысяч. Странно, что за столько лет ей ни разу не проверили количества тромбоцитов. Клинических признаков тромбоцитопении: петехий, синяков, носовых кровотечений, кровоточивости десен у больной нет. Может быть к симптомам геморрагического диатеза надо отнести сам характер выпота и постоянную микрогематурию. Эти симптомы могли быть первыми признаками кровоточивости, но их изолированность, без тенденции к генерализации, и их стабильность, без склонности к усилению, несмотря на отсутствие какой-либо терапии, делают такое предположение весьма сомнительным.

Нет симптомов печеночно-клеточной недостаточности: желтухи, зуда, пальмарной эритемы, сосудистых звездочек. Стойко нормальными остаются и лабораторные тесты: билирубин, сулемовая и тимоловая пробы, общий белок, белковые фракции. Уровень холестерина и протромбиновый индекс проверили только один раз в 1970 году, но это тоже был четвертый год заболевания с уже массивным геморрагическим выпотом в брюшную полость. Холестерин тогда равнялся 281 мг%, а протромбиновый индекс – 100%. При циррозах печени эти показатели обычно ниже. Каждый их них, взятый в отдельности, не определяет окончательно функционального состояния печени, но вся их совокупность удивительно не соответствует представлению о циррозе.

При портальных циррозах явления гепатоваскулярной недостаточности обычно опережают гепатоцеллюлярную недостаточность. Наличие асцита служит доказательством сосудистой декомпенсации – портальной гипертонии. Но и этот симптом является единственным. Никогда не было желудочных кровотечений, при повторных рентгенологических исследованиях не удалось обнаружить варикозного расширения вен пищевода или желудка, больная как будто не страдает геморроем (хотя и этот симптом никто не проверял), не было гемрроидальных кровотечений, нет расширенных вен на передней поверхности живота.

Нет в общем и причины: болезни Ботктна, малярии, алкоголизма, которые могли бы привести к циррозу.

Что же остается для подтверждения диагноза цирроза печени. Один асцит и некоторая тенденция к лейкопении.

С другой стороны имеются и некоторые «лишние» симптомы. Для цирроза печени характерны нормальные или несколько сниженные величины РОЭ. У М.В. они колебались от 30 до 61 мм в час. Только один раз, в 1972 году РОЭ составила 8 мм в час. Эта величина настолько выпадает из общего ряда многолетних показателей, что скорее всего должна быть расценена как ошибочная.

Необычным для цирроза является и геморрагический характер асцитической жидкости, хотя изредка он бывает таким. Но ведь асцитическая жидкость должна быть транссудатом, то есть иметь низкий удельный вес, содержание белка при этом не превышает 3%. У нашей больной удельный вес асцитической жидкости в динамике выглядит так:

1014 – 1015 – 1020 – 1010 – 1018 – 1018

А концентрация белка:

6,6% - 9,9% - 3,3% - 3,3% - 3,0% - 16,5%

Такую жидкость уже нельзя называть асцитической, это экссудат. А экссудат является признаком воспалительного процесса. Наличие экссудата в брюшной полости заставляет думать об имеющемся там воспалительном процессе, то есть о перитоните.

Хронический экссудативный перитонит. Сами повторные пункции брюшной полости иногда способствуют развитию вторичного хронического пернитонита, так называемого асцит-перитонита. Но в данном случае, мы во-первых, не обнаружили характерных симптомов самого цирроза печени, необходимого для объяснения развития асцита, а во-вторых, жидкость имела характер экссудата уже четыре года назад.

Таким образом, мы подходим к представлению о хроническом экссудативном перитоните, который сохраняет весьма доброкачественное течение, несмотря на сугубо редкое и симптоматическое лечение.

Хронический неспецифический экссудативный перитонит является весьма редким заболеванием. Для него нетипичен геморрагический характер экссудата. Заболевание продолжается несколько месяцев и заканчивается рассасыванием выпота или образованием мощных спаек, обширных сращений в брюшной полости.

Чаще встречаются хронические выпотные перитониты туберкулезной этиологии. Среди различных форм туберкулезных перитонитов наиболее доброкачественно могут протекать именно экссудативные. Длительность их течения может составлять десять и более лет. Эти больные обычно жалуются на снижение аппетита, потерю в весе, вздутие и неприятные ощущения животе, склонность к запорам. Начало заболевания обычно постепенное, незаметное. Нередко отмечается субфебриллитет. В ряде случаев общие явления отсутствуют, вид больного не свидетельствует о каком-то тяжелом заболевании и только увеличенный живот свидетельствует о патологии. Это так называемая асцитическая форма туберкулезного перитонита. Часто в таких случая на боковых поверхностях живота заметно развитие венозных сосудов, что еще больше увеличивает сходство с цирротическими асцитами.

При туберкулезных перитонитах, особенно после парацентеза в брюшной полости можно нащупать отдельные неподвижные или малоподвижные образования. Продуктивный воспалителный процесс вызывает большие изменения в сальнике. Со временем в нем развиваются соединительнотканные тяжи, которые, рубцово изменяясь превращают сальник в твердую, бугристую массу, нередко плотно спаянную с поперечно-ободочной кишкой или большой кривизной желудка. Нередко такой сальник прощупывается в виде поперечно расположенной опухоли в верхней части брюшной полости. Иногда удается прощупать только ограниченные участки уплотнения.

Характер экссудата может быть серозным или геморрагическим. Удельный вес экссудата обычно больше 1015, концентрация белка от 4-6% и выше. При микроскопии экссудата обнаруживаются клетки лущенного мезотелия, лейкоциты в стадии распада ядер и эритроциты.

Таким образом, в клинической картине у М.В. есть много черт, заставляющих подумать о туберкулезном перитоните. Дополнительный распрос выявил частые запоры по 3-4 дня, больная в таких случаях принимает пурген по 4-5 таблеток и получает хороший эффект. Особенно меня заинтересовал субфебрилитет. Больная рассказала ,что перед увеличением живота её обычно познабливает, на протяжении нескольких дней температура бывает повышенной до 37-38°, потом, когда живот увеличивается, температура становится нормальной. Дома периодически М.В. принимает еще таблетки фуросемида.

Попробуем задать себе вопрос: «чего не хватает» для диагностики туберкулезного перитонита? Совокупность симптомов и характер течения в общем соответствуют такому представлению. «Не хватает» типичного для этого заболевания возраста. Туберкулезный перитонит обычно развивается в детском, юношеском, молодом возрасте. Наша больная заболела после 65. При туберкулезном процессе часто находят признаки поражения других серозных оболочек, хотя бы в виде плевральных спаек. У нашей больной их нет. Точнее сказать, они не отмечены, потому что не думая о туберкулезе, их никто специально не искал.

Когда при работе с больным у нас появляется какая-то новая диагностическая гипотеза, необходимо отталкиваясь от неё, заново собирать анамнез и производить обследование больного. Я представляю себе, что у доктора на каждое заболевание есть специальная анкета, где подробно перечислено, о чем надо спросить, что посмотреть, проверить, назначить, кого пригласить, какие вопросы поставить перед консультантом. И когда появляется новая мысль, доктор лезет в толстую папку, достает нужные схемы, шаблоны и заново начинает примерять их к больному. Очень часто мы обнаруживаем только то, что старательно ищем. Как часто нас подводят стандартные записи типа «туберкулез и вензаболевания у себя и родственников отрицает». Анкетные вопросы, задаваемые скороговоркой, чаще всего в общей палате, в присутствии других больных, то есть практически посторонних людей очень часто ведут к дезинформации, чаще случайной, а иногда и преднамеренной. На всю жизнь запомнил сцену: полная пожилая врач, приняв нового больного в общей палате, направляется к двери и уже на пороге, вспомнив, поворачивается и кричит в дальний угол: «Да, совсем забыла спросить, у вас гонореи не было?». Глубоко убежден, что анамнез, тем более анамнез жизни, нужно собирать только наедине. Вот только где найти такие условия?

Поэтому в поисках подтверждений высказанного предположения нужно заново пройти с больной по истории её жизни, имея в виду именно возможность туберкулезного процесса. Надо повторить рентгеновское исследование легких, обратив внимание рентгенолога на поиски следов туберкулеза. Надо провести туберкулинодиагностику.

Таким образом, «не хватает» целеустремленных поисков туберкулезной инфекции. Пожилой возраст больной и позднее проявление заболевания при всей необычности не позволяют исключить туберкулез. Известна возможность обострения первичного туберкулеза у стариков после многих десятилетий неактивного состояния или обострения очагов реинфекта. При этом в одних случаях течение приобретает бысто прогрессирующее, галопирующее течение, в других, наоборот, отмечается очень доброкачественное течение без заметных признаков распространения инфекции, без выраженных явлений интоксикации, иногда со склонностью к спонтанным ремиссиям.

Если мы приходим к мысли, что для предположения о туберкулезном перитоните есть некоторые основания, то «лишним» синдромом кажется мочевой. За последние два года довольно стойкая протеинурия, нерезкая лейкоцитурия и микрогематурия. Можно подумать о сопутствующем пиелонефрите. А может быть и в почках тот же специфический процесс?

Туберкулез почек может протекать под маской хронического пиелонефрита. Эта форма характеризуется длительным течением, преобладание продуктивных изменений над деструктивными, небольшой альбуминурией, лейкоцитурией, микрогематурией. Клинические признаки туберкулеза почек часто бывают стертыми. Не случайно патологоанатомы сообщают что лишь около 20% туберкуеза почек диагностируются прижизненно.

Вопрос о поражении почек у М.В. вообще не рассматривался. Не проводилось поиска ни в отношении банального пиелонефрита, ни в отношении специфического, туберкулезного. Нет количественных определений степени лейкоцитурии, гематурии, никогда не производились посевы мочи, хотя во многих анализах отмечалась значительная бактериурия. Рентгенологические методы исследования на фоне жидкости в брюшной полости могут оказаться малоинформативными.

Но пока мы думаем, М.В. уже уехала домой, бодрая, довольная и не собирающаяся возвращаться в больницу раньше, чем через 8 – 10 месяцев, когда нужно будет делать очередной парацентез.

Что делать? От госпитализации для уточнения диагноза и проведения лечения больная и её родственники категорически отказались. Может быть удастся уговорить их на проведение амулаторного курса специфической терапии: стрептомицина и фтивазида? Не удалось. Больше М.В. я не видел.

Она поступила в терапевтическое отделение через полгода, 19 августа.

Жалобы на слабость, отсутствие аппетита, рвоту после еды, увеличение живота, затрудненное дыхание.

9 августа во время празднования дня рождения поела буженины, копченой колбасы. На следующий день с утра появились сильные боли в животе, рвота, озноб, температура 37,5°. В последующие дни стал быстро увеличиваться живот.

Состояние тяжелое. Пониженная упитанность, бледность. На коже груди и лица единичные сосудистые звездочки. Пульс 88 в минуту, АВЛ 100/70. Тоны сердца приглушены, ритмичны. В легких ослабленное везикулярное дыхание. Живот увеличен в объеме, болезненный во всех отделах, больше справа. Язык влажный, обложен у корня. В брюшной полости определяется свободная жидкость. Печень и селезенку пропальпировать не удается. Отеков нет. Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон. Стула нет несколько дней.

В отделении продолжались боли в животе, рвота после еды. 21 августа выпущено 10 литров геморрагической жидкости. При лабораторном исследовании: цвет мясных помоев, мутность значительная, уд. вес 1015, белка 9,9%, проба Ривальта положительная. При микроскопии свежие эритроциты на все поле зрения, лейкоцитов 15 – 20 в п/зр, единичные клетки мезотелия, атипизма в них не отмечается.

29 августа.

Состояние после парацентеза несколько улучшилось. Боли в животе стали тупыми, менее интенсивными, локализуются преимущественно вокруг пупка, отдают в спину. Позывы на рвоту стали несколько реже. Больнаяя истощена, иктеричности нет. Живот вздут, определяется свободная жидкость. При пальпации создается впечатление большой бугристой опухоли в эпигастральной и пупочной областях без четких контуров. Температура со дня поступления нормальная.

Анализы крови

Билирубин 0,6 мг%, сулемовая проба 1,9 мл, тимоловая проба 12 ед.

Анализы мочи

Слабость продолжала усиливаться, тошнота и рвота повторялись ежедневно, боли в животе настолько усилились, что приходилось ежедневно вводить наркотики. Истощение быстро прогрессировало, нарастали признаки обезвоженности, аутизма. 19 сентября рвотные массы впервые приобрели кровянистый характер и 22 сентября она скончалась.

Я узнал об этом слишком поздно и не смог попасть даже не секцию. Патологоанатомический диагноз: рак из целиоэпителиальной кисты правого яичника с метастазами в брюшину и сальник. Раковая кахексия. Киста левого яичника. Атеросклероз аорты и её ветвей.

И ни одного слова ни о почках, ни о печени. Характер мочевого синдрома, который так стабильно отмечался на протяжении нескольких лет, остался необъясненным. Это не интересовало ни лечащих врачей, ни прозектора. Гистологические препараты опухоли, с разрешения прозектора, я показал еще одному патологоанатому, сомнений в отношении рака у него не возникло.

Обычно мы считаем, что геморрагический выпот в брюшную полость при злокачественных новообразованиях появляется на очень поздних стадиях, незадолго до конца. В данном случае с этим синдромом и при сравнительно удовлетворительном общем состоянии больная прожила шесть лет.