Глава 3. Шизофренология: история и тупики
Весь научный период изучения разных форм “помешательства”,
в т.ч. позже объединенных Эмилем Крепелином в клиническую картину “раннего
слабоумия”
(dementia praecox – понятие, которое первоначально ввел Бенедикт Морель) и
“шизофрении” (Эуген Блейлер), хорошо известен.
В VI издании своего “Учебника психиатрии” Э.Крепелин (Kraepelin E., 1899)
разграничил два эндогенных заболевания – раннее слабоумие и
маниакально-депрессивный психоз (и предельно сузил границы паранойи). При этом в
одну болезнь были объединены dйmence
prйcoce Б.Мореля (Morel B., 1852), кататония Карла Кальбаума (Kahlbaum K.,
1863), гебефрения Эвальда Геккера (Hecker
E., 1871), и хронические бредовые психозы Валантена Маньяна (Magnan V.,
1886).
Дальнейшая история вопроса связана с именем Э.Блейлера (Bleuler E., 1911),
который дал болезни нынешнее название – “шизофрения” (болезнь Блейлера)…
[Поскольку настоящая работа не имеет целью подробное освещение исторического
аспекта проблемы шизофрении как такового, интересующихся можно отослать к не так
давно переведенной и изданной С-Петербургским НИИ психиатрии им. В.М.Бехтерева
академической монографии французского психиатра профессора Жана Гаррабе “История
Шизофрении” (Garrabй J. Histoire de la Schizophrйnie.
Paris, 1992)].
Однако есть смысл остановиться на тех моментах развития учения о шизофрении,
которые имеют ключевое значение для подходов к вопросу о причинности болезни.
В принципе, из одних и тех же кирпичей можно построить и дворец, и будку
сторожа. Отсюда следует, что углубленное изучение “кирпичей” с целью постижения
“архитектуры” строения ведет к получению массы фактов, насколько
бесспорных, настолько же бессмысленных. Впрочем, бесспорность
последних не так уж очевидна, памятуя посылку, что бывает добросовестное
заблуждение, сознательная ложь и статистика. То бишь, всегда есть возможность
статистически подтвердить как тезис, так и его антитезу. Все дело, в лучшем
случае, в феномене установки исследователя, в худшем – в его недобросовестности.
Что касается смысла исследования, либо его отсутствия, то здесь очевидна прямая
связь цели изучения и методологической обоснованности такового.
Базисный методологический принцип научной психиатрии был сформулирован около
полутора столетия назад Вильгельмом Гризингером. Он гласит, что психические
болезни являются болезнями головного мозга. Это основополагающее утверждение
определило доминирующий путь последующего развития общей и частной
психопатологии. Опуская исторические этапы и характерные для них
господствовавшие мнения с заблуждениями (от взаимосвязи шизофрении с
туберкулезом, средним отитом и вторичным энцефалитом, до дофаминовых и других
нейрохимических, иммунологических и т.п. теорий) отмечу, что в итоге данный
принцип завел психопатологию в глубокий методологический тупик.
Иллюстрацией сказанного служит общее место всех руководств и учебников по
психиатрии: “этиология шизофрении неизвестна”. В самом оптимистичном варианте
мысль звучит так: “этиология шизофрении и других эндогенных психозов пока
не установлена… Наиболее предпочтительными являются следующие теории: ...”.
К слову сказать, дофаминовая гипотеза, основная нейротрансмиттерная теория
шизофрении, постулирует, что при этой болезни имеется гиперактивность
дофаминовых систем. Факт, подтверждающий данный постулат, состоит в том, что
эффективные антипсихотики связываются дофаминовыми рецепторами. Но антагонисты
дофамина (нейролептики) результативно влияют на все психотические
состояния, т.е. гиперактивность дофаминергических систем не является специфичной
только для шизофренных психозов. Более того, антагонисты дофамина практически не
действуют на нозоспецифическую негативную симптоматику шизофренного процесса.
Т.е. дофаминовая гиперактивность являет собой нейрохимический механизм
психотического реагирования по различным поводам, включая причины психозов при
шизофренной болезни. При этом она не является таковой, т.е. собственно причиной
процессуального заболевания, что, в общем, противоречит дофаминовой
теории и присужденной за нее Арвиду Карлссону (Carlsson
A.) Нобелевской премии за 2000 г.
Устоявшееся представление об эндогенных психозах как о болезнях с неизвестной
этиологией (а это около 80 % пациентов психиатрических клиник) отнюдь не
свидетельствует о теоретической и практической несостоятельности психиатрии.
Скорее наоборот, незнание причин заболеваний, несомненно, служит благим целям.
Во-первых, в психиатрии, как и вообще в медицине, давно сложился примат
врачевания над теоретическими изысками. Видимо, он исторически обусловлен и
практически оправдан (в чем убеждены психофармакологи). Т.е. идет, в основном
методом “проб и ошибок”, постоянный и эмпирический перебор имеющихся способов
лечения с различной эффективностью. Во-вторых, есть стабильный стимул к научным
исследованиям в области психопатологии, неограниченный никакими незыблемыми
догмами. Наконец, неопределенность каузальности многих душевных болезней успешно
творит “мифологию” в психиатрии. Она культивирует идею сопричастной
посвященности, а также создает полумистический (лестный для иных коллег) ореол
корпоративной исключительности психиатров-практиков…
Что касается психиатров-ученых, то ощущение бесперспективности выяснения
причин эндогенных психозов ими превращено в саркастически звучащую дилемму: “Чем
заниматься – наукой или этиологией шизофрении?!”. Вопрос риторический и
достаточно циничный, что, пожалуй, исключает надуманность проблемы и высвечивает
реалии научной психиатрии. Иначе говоря, наука “о шизофрении” в значительной
степени подменена написанием научных трудов “по шизофрении”, а ценность подобной
“науки” – ее “диссертабельностью”.
Между тем на вышеуказанном пути в методологический тупик случались достаточно
интересные открытия. Например, американский психиатр Сеймур Кети,
изучавший в 60-70 гг. XX века наличный кислород головного
мозга больных шизофренией в сравнении с таковым у контрольных групп здоровых
людей, пришел к остроумному выводу: “Для того, чтобы
мыслить рациональными или же абсурдными
категориями, требуется одинаковое количество
кислорода”(!).
Видимо, коллеги оценили юмор С.Кети, т.к. результаты его трудов, таких же
рутинных как и многих прочих, попали в психиатрические обзоры тех лет. К
сожалению, без должного внимания остался главный аспект исследования –
прагматический. А была возможность на основании даже этой единственной работы
поставить точку в бесконечной и безнадежной цепи поисков субстрата шизофрении…
Дело в ясной каждому биологу-аналитику аксиоме: наличный кислород
функционирующего мозга, одинаковый для контрастных явлений – психической нормы и
эндогенной психической патологии, – суть достаточный маркер равноценности
субстратных процессов, прежде всего биохимических, в обоих случаях. Т.е. на
материальном, субстратном уровне нет никаких принципиальных отличий
функционирования нейрофизиологических систем в норме и при эндогенных психозах!
Вся более чем вековая “научная” история поиска материальных основ
шизофренической психопатологии не смогла опровергнуть этот, никем до конца не
сформулированный вывод. Но кроме прочего сто с лишним лет безрезультатных
поисков базиса шизофренического процесса так ничему и не научили наших, не в
меру убежденных “материалистов”.
Ну как тут не вспомнить приписываемое Карлу Ясперсу выражение о
“соматических предрассудках в психиатрии”(!). Или его
высказывание о “мозговой
мифологии”… Здесь подойдет и весьма едкое замечание того же Вильгельма
Гризингера о “копропсихиатрии”.
|