Глава 41. Шизотипическая конституция и pathos шизофрении. Феномен эндогенной изоляции

Теперь я хотел бы продолжить анализ некоторых положений, связанных с диатез-стрессовой концепцией шизофрении. Она строится на констатации шизотипической конституциональной аномалии, являющейся носителем суммы предиспонирующих факторов шизофренического заболевания. Для возникновения процесса требуются только неспецифические стрессы или стрессоры, исполняющие роль триггера.

Впрочем, сказанное не является чем-то бесспорным (для большинства аналитиков, кроме автора данного конспекта) и, видимо, требует приведения объективных доказательств. К ним можно отнести результаты исследований из области базовой неврологии в сравнительном анализе отношения нормального развития головного мозга к этиологии шизофрении.

Из первичной эктодермы образуется нервная трубка. Ее полость превращается в желудочковую систему, а стенки – в вещество мозга. Развитие ЦНС и головного мозга происходит путем пролиферации нейронов, их миграции и дифференциации. Нейробласты – клетки-предшественники – мигрируют в кору головного мозга, где превращаются в кортикальные нейроны. Шесть кортикальных слоев в определенной последовательности создают обширные нейрональные сети и сплетения,

которые обеспечивают комплексные функции – память, внимание, речевое общение и все аспекты когнитивной деятельности. Особые области коры проецируются на отдельные структуры базальных ганглиев с таламусом и обратно – на фронтальную кору, образуя частично завершенную петлю, ответственную за ряд поведенческих актов. Некоторые авторы (Alexander и др.) предполагают наличие минимум пяти параллельных и изолированных аналогичных нейронных структур с отличными функциями, задействованными в комплексных когнитивных и эмоциональных процессах. Коль скоро нейрон образовался, ему предписан определенный “слоевой” адрес и он должен мигрировать в соответствующий корковый слой, что делается путем прикрепления к временным глиальным волокнам и может зависеть от множества экзогений [напр. от недостаточности адгезивных (adhaesio – прилипание) молекул и рецепторов]. Итог каскада аномальных нейроанатомических превращений коррелирует с паттерном дисфункций психики.

Нейроанатомическая система детерминируется эволюционно-генетической программой, но мозговой комплекс пластичен и динамичен. Он, по мнению ряда авторов (Weinberger и др.), сочетает в себе нормальное созревание и эволюционно запрограммированный патологический процесс, который может обнаружить себя в постнатальном и более поздних сроках (обычно в подростковом возрасте). В частности, речь идет о нейроэволюционной перспективе “послойных” и “миграционных” аномалий в виде дезорганизации цитоархитектоники коры с резким уменьшением числа нейронов в поверхностных слоях и увеличением их в глубоких. Отмеченные аномалии, наряду с прочими факторами, увязываются (Liddle, Van Os, Ebmeier и др.) с тремя группами симптомов: 1) психомоторное обеднение (алогия, снижение подвижности психических процессов), 2) дезорганизация (повышенная отвлекаемость, аффективная неустойчивость, и 3) искажение реальности (галлюцинации и бред).

Шизофрению, по мнению авторов, указанных и многих других, следует считать трагическим изменением нормальной мозговой деятельности в силу аномалии развития из-за генетических факторов, пренатальных влияний (грипп и прочие), акушерских проблем и иных генных мутаций, отвечающих за развитие патологического фенотипа.

В сборнике “Дофаминовая теория патогенеза шизофрении” даны основные направления и невостребованные аспекты в изучении патофизиологии шизофрении, объясняющие причины эндогений (Стивен Штааль). Вот некоторые из них:

“Предположив, что в основе шизофрении лежит нарушение обработки информации в предлобной коре, мы закономерно подходим к вопросу: что является причиной такого нарушения? Возможно, для понимания шизофрении наиболее перспективны исследования аномалий развития нервной система, а также подробное изучение механизмов дегенерации мозга. Аномальное развитие заключается в неправильном формировании контактов между нейронами и нарушении их миграции во время внутриутробного и постнатального периодов развития. Нервные клетки, не занявшие должного места и, не установив нужных контактов с другими нейронами, в годы взросления нарушают работу ЦНС. Развитие мозга предусматривает гибель определенных нейронов. Преждевременной гибелью не тех клеток можно объяснить необратимость изменений при шизофрении…”.

Приведенная небольшая часть сведений из области базовой неврологии является иллюстрацией “половодья фактов” (П.К.Анохин), которое может “утопить” любую мало-мальски рациональную идею об истоках возникновения эндогений.

Л.Гумилев некогда писал: “Одна из задач науки – получение наибольшей информации из наименьшего количества фактов, дабы сделать возможным выделение точных закономерностей, позволяющих с единой точки зрения понять самые разные явления, а в дальнейшем научиться ориентироваться в них” (“Этногегенез и биосфера Земли”).

Вопреки обилию получаемых данных (впредь количество их будет лишь прогрессивно возрастать), “нейроанатомический” подход к психопатологии следует обоснованно считать контрпродуктивным и бесперспективным в плане объяснений причин психозов, чего не скажешь об объективизации шизотипической конституции. Несомненно, что шизофренная конституция имеет в своей основе эволюционные и онтогенетические корни, формирующие собственную нейроанатомию со своим нейрофизиологическим функционированием и патофизиологическим (психопатологическим) реагированием.

По поводу последнего, т.е. на причинах (гипотетических) возникновения психотического состояния (в т.ч. шизофренического процесса), остановлюсь несколько позже.

Не следует считать, что аномальные конституциональные отклонения есть открытие последних лет, описанное под названием “шизотипический диатез”. Данная проблема была подробно рассмотрена еще в 1914 году П.Б.Ганнушкиным в его статье “Постановка вопроса о шизофренической конституции”. Конституционально-типологические особенности шизотимии и шизоидии также были полно и красочно описаны в 20-х годах Э.Кречмером в его блестящих работах “Строение тела и характер” и “Медицинская психология”. И наконец, фундаментальный сборник “Шизофрения, мультидисциплинарное исследование”, изданный в 1972 году, начинается со статьи А.В.Снежневского Nosos еt pathos schisophreniae. В ней автор обозначил понятием pathos шизофрении совокупность конституциональных признаков, стигм и аномалий, предшествующих шизофренному процессу. А.В.Снежневский обоснованно полагал, что лица, обладающие такими признаками, являются носителями патогенетических механизмов шизофрении. Таким образом, шизотипическая конституция представляет собой статический суммарный механизм патогенеза заболевания и предпосылку его превращения в патокинез, в nosos, т.е. болезненный процесс.

В упомянутой статье А.В.Снежневский отмечал, что ни одно из установленных отклонений в деятельности организма больных шизофренией не может быть отнесено к патогномоничному признаку собственно болезненного процесса, что все они “... относятся либо к конституции, либо представляют собой отклонения, свойственные многим болезням”. Сегодня, спустя тридцать пять лет, суждение по-прежнему актуально, т.к. не обнаружилось каких-либо серьезных контрдоводов.

Шизоидная (шизотипическая) конституция в описаниях перечисленных знаменитых авторов предстает как сплав генетических и приобретенных свойств. К наиболее существенным патохарактерологическим чертам шизоидной личности авторы относили эмоциональную холодность с отсутствием аффективного резонанса, своеобразный консерватизм с инертностью и педантизмом, плохую приспособляемость, аутистические склонности, вполне высокую и нередко односторонне-ригидную активность в общественной и профессиональной деятельности в сочетании с беспомощностью в решении проблем обыденной жизни. Во внешнем облике шизоидов типична вычурность с печатью неизбывного инфантилизма. Физиологические процессы зачастую у них отличаются вялостью в энергообмене, сниженной реактивностью и предрасположенностью к т.н. “витальной астении” (И.А.Полищук).

Индивидуальные личностные аномалии носителей шизотипической конституции определяют микросоциальный климат, создаваемый ими. Для их семей характерен недостаток эмоциональных контактов, атмосфера холодности и враждебности, сверхопекаемость, лидерство женщин, “шизофреногенная мать” и т.п. Все названное способствует фенотипической готовности к возникновению заболевания у потомства.

Причины и условия, приводящие в действие механику патогенеза шизофрении, перехода pathos в nosos, остаются наиболее важным и наименее освещенным разделом из круга вопросов о причинности шизофрении.

В связи с принадлежностью шизофрении к эндогенным заболеваниям этиологические моменты носят мультифакториальный характер, т.е. отличаются неспецифичностью и полиморфизмом. Причем их патогенное воздействие связано либо с критическим периодом развития индивидуума (например, пубертатный или климактерический периоды), либо с массивностью внешней вредности (роды, черепно-мозговые травмы, тяжелые инфекции, интоксикации, острые психогении и пр.).

Несомненно, что в любом варианте основой заболевания служит конституциональная предрасположенность, а в соотношении предиспонирующих и провоцирующих факторов, как отмечалось, первые превалируют над вторыми. Во многих случаях, особенно в отсутствие наследственной отягощенности, внешние провокации не определяются вообще, и возникновение процесса представляется спонтанным. [А.Кемпински в своей книге “Психология шизофрении”, ссылаясь на труды Э.Крепелина и К.Леонгарда, подчеркивает, что при тяжелых, “типичных” формах шизофрении наследственность, как правило, не отягощена (больные не успевают обзавестись потомством), сравнительно с теми больными, у которых протекание болезни было легким, “нетипичным” и без деградации с отуплением]. (Косвенно – вторая группа более подвержена воздействию факторов стрессорного и триггерного качества – И.Л.).

Вопрос о непосредственном поводе возникновения процесса болезни после его констатации у конкретного пациента отходит на второй план и уступает место лечебной тактике. Однако для общей (теоретической) психопатологии эта проблема по-прежнему остается одной из самых главных.

Дать обобщенный ответ на нее позволяют исследования психических нарушений при т.н. “сенсорной депривации”.

Анализ психических переживаний в условиях географической изоляции, спелеологических экспедиций, тюремного заключения и экспериментальных данных, полученных при сурдокамерных испытаниях, гипокинезии, невесомости и проч. позволил выявить целый ряд психопатологических симптомов и феноменов, объединенных в синдром изоляции или депривации. Причем, эксперименты выявили, что в искусственных, лабораторных условиях нарушения восприятия при синдроме изоляции ближе к эйдетическим образам, нарушения интерпретации – к сверхценным идеям и идеям отношения; эмоциональные расстройства – к психогениям. Но анализ того же синдрома в условиях стресса – географическая изоляция при кораблекрушениях с угрозой для жизни, одиночное тюремное заключение с неопределенным исходом, космические полеты и т.п. – обнаружил провоцирующую роль депривации в возникновении острых психозов с галлюцинаторно-бредовыми расстройствами и витальными аффективными нарушениями. (Более подробно см. в книге О.В.Кузнецова и В.И.Лебедева “Психология и психопатология одиночества”).

Диапазон психических расстройств, входящих в синдром депривации, включает обманы чувств, интерпретативные феномены, изменение самосознания и эмоциональные нарушения. Интенсивность их колеблется от функциональных изменений до, как сказано, патологических реакций – неврозов и психозов. Сходство описанных расстройств с психопатологически продуктивными симптомами психических заболеваний говорит о единстве механики их возникновения и во многом объясняет их “неспецифичность”.

Представления об эффекте изоляции от внешних раздражителей ранее базировались на понятиях дискретного протекания нервно-психических процессов в рамках классической рефлексологии и сводились к возникновению тормозных состояний в виде фазово-гипнотических явлений. Современные взгляды на сенсорную депривацию обосновываются принципом континуальности нейрофизиологической деятельности.

В статье, посвященной философским аспектам теории функциональных систем, П.К.Анохин писал: “Абсолютный и универсальный закон неорганического мира – развитие явлений в пространственно-временном континууме – в процессе эволюции живого привел к тому, что мозг животных как специальный орган отражения и приспособления приобрел свойства непрерывного течения его процессов в полном соответствии с компонентами этого континуума в пространстве и во времени”. Познавательная деятельность, как отмечено выше, тесно связана с опосредованием поступающей извне информации прошлым опытом. Когда мозг воспринимает что-либо, он строит внутренний образ воспринимаемого объекта, делая это активно и непрерывно, прогнозируя субъективную модель и сличая ее с реальным объектом (П.К.Анохин называет данный процесс “опережающим отражением”).

Изменение какого-либо компонента познавательной деятельности – дефицит внешней информации или нарушение селекции сведений из прошлого опыта – в силу непрерывности течения познавательных процессов ведет не к выключению последних, а к искажению когнитивных образов и формированию патологической продукции.

Подобные изменения наблюдаются в эксперименте, но также обнаруживаются в целом ряде психических заболеваний, формируя причину и повод их патокинеза.

В частности, патопсихологический механизм, лежащий в базисе перцептивной и мыслительной деятельности лиц с шизотипической конституцией, в сущности, является одной из разновидностей модели состояния сенсорной депривации.

Расширение объема привлекаемых из памяти сведений, их формализация и выхолощенность биологических значений воспринимаемых объектов ведут к утрате прагматизма оценок и к искажению умозаключений. Указанные дезадаптационные явления обычно усиливаются во всевозможных стрессовых ситуациях, могущих стать толчком к возникновению патологического процесса. Объективно, в начале и при медленном, исподволь разворачивании болезни, он выявляется в нивелировке когнитивных оценок, а субъективно и патопсихологически воспринимается в виде возрастающей многозначности, непонятности, чуждости и враждебности окружающего мира. Дальнейшее течение процесса усиливает дезинтеграцию чувственно-телесной, мыслительной и аффективно-волевой сфер личности, ведет к формированию симптомов дереализации, деперсонализации, психических автоматизмов и т.д. Подобный процесс, как ранее уже говорилось, был удачно назван “психическим отчуждением” (А.А.Меграбян).

Примером детального изложения (хотя во многом гипотетического) действия механизма патологического реагирования шизофренной конституции на триггерные факторы могут служить данные исследований, содержащиеся в статье коллектива авторов из НИИ им. Бехтерева: “Роль адаптационно-компенсаторных образований в клинике эндогенных психических расстройств с соматоформными проявлениями” (А.П. Коцюбинский, И.О.Аксенова, А.И.Скорик, 2005 г.).

На взгляд авторов, картина развития болезни следующая: психопатологический диатез с уязвимой биопсихосоциальной адаптацией подвержен “поломке”, в ответ на которую развивается первичная патологическая компенсация в форме тревоги. С усилением патогенного фактора появляются вторичные компенсаторные явления или “психическая дезинтеграция” по Ю.Л.Нуллеру. Т.е. вслед за психологической компенсацией включаются “классические” психопродуктивные расстройства – галлюцинаторно-бредовые, кататонические, гебефренические состояния и др., а при отсутствии возможностей компенсации – негативные симптомы. В процессе редукции появляются истинные компенсаторные (адаптационные) реакции – копинг или совладание, психологическая защита, внутренняя картина болезни. По мере становления ремиссии и на синдромальном уровне происходит редукция психопатологической картины – феноменологическая деструкция с трансформацией на аффективный уровень, а затем на невротический. Наконец, формируется ремиссия. Общая картина едина для острых приступов и хронического непрерывного процесса, разнится лишь по растянутости событий во времени.

Исходя из “адаптационно-компенсаторной парадигмы”, соматоформные психические расстройства при шизофрении (головные боли в виде неврастенической “каски”, головокружение без потери равновесия, ощущение “приливов” к голове, сердцебиение, “сетка перед глазами”, гиперпатия в конечностях, желудочно-кишечные, урологические, сексуальные и пр.) по существу являются компенсаторными реакциями третьего порядка на развивающуюся у пациентов деперсонализацию. Она представляет собой психический феномен “внутренней телесности” и служит основанием длительного наблюдения у интернистов и неврологов.

При аффективных психозах базовыми соматоформными нарушениями преимущественно являются депрессивные расстройства “ларвированного” характера. Но при шизофрении они приобретают полисимптоматическую форму: обсессивно-фобические переживания со страхом смерти, сенестопатии в разных частях тела, ипохондрические идеи бредового уровня, соматовегетативные кризы со своеобразными нарушениями чувства тела и моторики, панические атаки с генерализованной или когнитивной тревогой (страх “сумасшествия” или потери контроля над собой). И все перечисленное выступает в качестве фона кататимного восприятия действительности.

В условиях стрессовой сенсорной депривации, внешней (см. ранее) и “внутренней”, дезинтеграция сфер психической деятельности и формирование психопатологической продукции совершается быстро, иногда – в считанные секунды. При этом причинно-следственные факторы патогенеза болезни запускаются и начинают играть собственную “партитуру”, разворачивая картину заболевания по жестко-детерминированным аутохтонным механизмам и “порочным кругам”. Подчас, подобная “игра” осложняется фебрильными приступами.

В литературе, в т.ч. художественной, есть много описаний разных вариантов “горячки”, случавшейся преимущественно у молодых людей после нервных потрясений или стрессов – семейно-бытовых, межличностных, любовных, общественно-значимых, военных, стихийно-бедственных, религиозных, соматогенных и т.д. и т.п., влекущих дебюты процессов.

Приведу схожие собственные наблюдения. Отчасти они иллюстрируют некоторые из тезисов, изложенных выше.

Больной Ш-ов, 17 лет. Единственный ребенок в семье, воспитывался в условиях гиперопеки и избыточности эмоциональных контактов с родителями. Отец больного в молодом возрасте перенес стертый “шизоаффективный” приступ, непродолжительное время лечился у психиатра. Наш пациент был доставлен в психстационар в связи с развившимся состоянием тревоги в ответ на сеанс гипноза у эстрадного экстрасенса. После того, как врачи высказали родителям пациента подозрения о дебюте процессуального заболевания, отец больного дал глубокую депрессивную реакцию, обвинял себя в том, что “наградил” сына наследственным заболеванием и привел его на выступление гипнотизера. В итоге отец больного совершил суицид. Спустя некоторое время пациенту сообщили о смерти отца, на что он реагировал сдержанно, притуплено, формально утешал мать. Но через несколько дней у больного развился онейроидно-кататонический приступ, сменившийся аментиформным и фебрильным. На 7-ой день приступа, несмотря на проводимое лечение, больной скончался при явлениях отека мозга.

К счастью, далеко не все острые состояния, в т.ч. тяжелые фебрильные приступы, имеют неблагоприятный прогноз. Приведу наблюдение с вполне благополучным исходом:

Больная Д-ва 38 лет. Первый раз наблюдалась в возрасте 19-ти лет, когда вышла замуж и вскоре после рождения дочери была госпитализирована в психстационар с диагнозом “Послеродовой психоз”. Психотические явления характеризовались тревогой, растерянностью, двигательным беспокойством в пределах постели и малодоступностью. Позже появилась отрешенность на фоне экзальтированного аффекта. Это состояние сменилось субступором и ступором с восковидной гибкостью, иллюзорностью, онейроидным помрачением сознания и развитием онейроидно-кататонического синдрома. Последний трансформировался в длительный аментиформный и фебрильный приступ с продолжительностью около 2-х месяцев. Несмотря на тщательный уход, образовались трофические язвы на пятках, пролежни на крестце с участками глубокого некроза. Длительная и массивная реанимационная терапия с парентеральным питанием привели к постепенному редуцированию психотической продукции, улучшению соматического состояния и заживлению ран.

В период острого состояния в суде решался вопрос о расторжении брака, в связи, с чем больная была лишена дееспособности, а ребенка передали мужу (который так и не стал воспитывать дочь).

Пациентка была инвалидизирована и через несколько месяцев выписана с родителями. В последующие три года больная неоднократно помещалась в психстационар в связи с брутальным поведением: алкоголизировалась, вела беспорядочную половую жизнь, обнаруживала тенденции к активному лесбиянству, бродяжничала, задерживалась милицией. Девиации поведения расценивались как сочетание психопатоподобного и псевдоорганического типов дефекта. В последующем пациентка выпала из поля зрения психиатров. Переосвидетельствование во ВТЭК (МСЭК) просрочила, на приемы по вызовам в психдиспансер не являлась.

Настоящее наблюдение – через 18 лет после первого стационирования. Больная явилась в амбулаторную СПЭК по определению районного суда для производства экспертизы с целью восстановления дееспособности. Дала катамнестические сведения: в течение последних 10-12 лет упорядочилась в поведении, прекратила пьянствовать, устроилась на работу в торговлю, занималась воспитанием дочери, неоднократно выезжала за границу к проживающим за границей родственникам. В связи с поступлением дочери на учебу на платное отделение колледжа обратилась в суд с требованием взыскать алименты с бывшего мужа. Суд, выяснив, что больная числится недееспособной, направил ее на экспертизу.

При беседе: без психотических расстройств. Речь и мышление последовательные, с элементами рассуждательства. К перенесенному острому эпизоду болезни, своему поведению в постпсихотический период и к настоящей ситуации отношение вполне критичное. Фон настроения ровный. В меру активна и стенична. Мнестически сохранна. Некоторая эмоциональная однообразность в сочетании с незначительной огрубленностью. Планы реальные.

Состояние квалифицировано как постпроцессуальное, стойко ремиссионное. Девиации поведения в ранний постпсихотический период ретроспективно расценены как психопатоподобный эквивалент длительного гипоманиакального выхода из затяжного фебрильного приступа рекуррентной шизофрении.

В заключение настоящей главы следует отметить, что тип течения патологического процесса, от которого в итоге зависит многообразие проявлений шизофрении, определен конституциональной или генетически лимитированной возможностью компенсации. Клинически она измеряется степенью быстроты становления постпроцессуальных личностных черт, “новой” личностью, и выступает в форме различной глубины шизофренического дефекта. Его стойкость с незначительной выраженностью в сочетании с негрубыми психопатическими (психопатоподобными) чертами нового склада личности является признаком благоприятного течения процесса. Наоборот, глубокое нарушение ядра личности в острой стадии болезни со значительной регрессией индивидуальных характеристик в последующем, при замедленном формировании приспособительных (компенсаторных) возможностей на новом уровне, типичны для прогредиентных типов течения заболевания. Они ведут к тяжелым формам специфического шизофренного слабоумия. Кроме того, генетическая обусловленность типа течения процесса наглядно подтверждается его однородностью при “фамильном” характере болезни (у кровных родственников) и тем, что он редко изменяется на протяжении жизни у одного и того же конкретного больного.