14. Приложения

Тип 1. ИМ, развившийся без видимых причин (спонтанно), в результате первичного нарушения коронарного кровотока, обусловленного образованием эрозии, разрыва, трещины или диссекции АБ.

Тип 2. ИМ, развившийся в результате ишемии, связанной с повышением потребности миокарда в кислороде или уменьшения его доставки к миокарду, например при спазме или эмболии КА, анемии, нарушениях ритма сердца, АГ или гипотензии.

Тип 3. Непредвиденная ВСС, включая остановку сердца, часто на фоне симптомов, позволяющих заподозрить ишемию миокарда, у больных с предположительно остро возникшим подъемом сегмента ST, остро возникшей блокадой ЛНПГ, или образованием свежего тромба в КА, выявленным при КАГ и/или патологоанатомическом исследовании. При этом смерть наступила до появления возможности забора образцов крови или раньше, чем отмечается повышение уровня биохимических маркеров некроза в крови.

Тип 4а. ИМ, связанный с процедурой ТБА.

Тип 4б. ИМ, связанный с тромбозом коронарного стента, документированным при КАГ или патологоанатомическом исследовании. Тип 5. ИМ, связанный с операцией КШ.

• Синдром ранней реполяризации желудочков сердца.
• Блокада ЛНПГ.
• Возбуждение желудочков сердца по дополнительному проводящему пути.
• ГЛЖ.
• Синдром Бругада.
• Перикардит, миокардит.
• ТЭЛА.
• Субарахноидальное кровоизлияние.
• Метаболические нарушения (например, гиперкалиемия).
• Невозможность оценить нормальные границы смещения точки J.
• Неправильное наложение электродов.
• ИМ в анамнезе с формированием патологических зубцов Q и/или сохраняющимся подъемом ST (например, хроническая аневризма ЛЖ).
• Ритм сердца, навязанный с помощью ЭС желудочков.

• Травма сердца (контузия, операция, аблация, ЭС и пр.).
• Застойная СН (острая и хроническая).
• Расслоение аорты.
• Патология аортального клапана.
• Гипертрофическая кардиомиопатия.
• Тахи- или брадиаритмии, блокада сердца.
• Синдром баллонирования верхушки сердца.
• Рабдомиолиз при операции на сердце.
• ТЭЛА, тяжелая ЛГ.
• Почечная недостаточность.
• Острое неврологическое заболевание (включая инсульт или субарахноидальное кровоизлияние).
• Инфильтративное заболевание (амилоидоз, гемохроматоз, саркоидоз, склеродермия).
• Воспалительные заболевания (миокардит, вовлечение миокарда при эндокардите или перикардите).
• Кардитоксическое воздействие лекарств и токсинов.
• Крайне тяжелое состояние больного, включая дыхательную недостаточность и сепсис.
• Ожоги, особенно с поражением >30% поверхности тела.
• Очень интенсивная ФН.

Термин "ИМ" используется при наличии признаков некроза миокарда у больного с клинической картиной ишемии миокарда. При этом для диагностики ИМ достаточно одного из следующих критериев.

1. Повышение и/или последующее снижение уровня биохимических маркеров некроза миокарда в крови (предпочтительно сердечных тропонинов), если их концентрация как минимум в одной пробе крови превышает верхнюю границу нормы, принятую в данной лаборатории, и имеется как минимум одно из следующих свидетельств ишемии миокарда:

а) клиническая картина ишемии миокарда;

б) изменения ЭКГ, указывающие на появление ишемии миокарда (возникновение смещений ST-T, блокады ЛНПГ);

в) появление патологических зубцов Q на ЭКГ;

г) появление признаков потери жизнеспособного миокарда или нарушений локальной сократимости при использовании методик, позволяющих
визуализировать сердце.

2. Непредвиденная ВСС, включая остановку сердца, часто на фоне симптомов, позволяющих заподозрить ишемию миокарда, у больных с предположительно остро возникшим подъемом сегмента ST, остро возникшей блокадой ЛНПГ, или признаками свежего тромба в КА при КАГ и/или потологоанатомичнском исследовании. При этом смерть наступила до появления возможности забора образцов крови или раньше, чем отмечается повышение уровня биохимических маркеров некроза в крови.

3. При ТБА у больных с исходно нормальным уровнем биохимических маркеров некроза миокарда в крови их повышение более 99-го перцентиля ВГН свидетельствует о развитии некроза миокарда, обусловленного этим вмешательством. По соглашению, увеличение содержания биохимических маркеров некроза миокарда в крови, превышающее в 3 раза этот уровень, должно трактоваться как бесспорный ИМ в результате ТБА. Вариант: ИМ вследствие документированного тромбоза стента.

4. При операции КШ у больных с исходно нормальным уровнем биохимических маркеров некроза миокарда в крови их повышение > 99-го
перцентиля ВГН свидетельствует о развитии некроза миокарда, обусловленного этим вмешательством. По соглашению, увеличение содержания биохимических маркеров некроза миокарда в крови, превышающее в 5 раз этот уровень, + появление новых патологических зубцов Q либо блокады ЛНПГ на ЭКГ, или подтвержденного ангиографически тромбоза шунта либо какой-то КА больного, или обнаружение с помощью методов визуализации новой потери жизнеспособного миокарда, должно рассматриваться как ИМ, обусловленный хирургическим вмешательством.

5. Признаки ОИМ, выявленные при патологоанатомическом исследовании.

• Появление новых патологических зубцов Q на ЭКГ. Больной может помнить или не помнить предшествующие симптомы. Биохимические маркеры некроза миокарда могут нормализоваться в зависимости от времени, прошедшего с момента начала ИМ.
• Полученные с помощью визуализирующих методов свидетельства потери жизнеспособного миокарда, локальное истончение стенки и нарушение локальной сократимости при отсутствии при отсутствии указаний на их неишемическую природу.
• Признаки зажившего или заживающего ИМ, выявленные при патологоанатомическом исследовании.

Для диагностики ИМ следует использовать сердечные тропонины Т или I (предпочтительно) или массу МВ КФК. На активность МВ КФК или общую КФК можно ориентироваться только в случаях, когда определение сердечных тропонинов или массы МВ КФК не доступно. Для диагностики ИМ максимальная активность общей КФК должна не менее чем в 2 раза превышать ВГН с учетом пола, принятую в данной лаборатории.

В случаях, когда значения биохимических маркеров некроза в крови еще остаются повышенными после недавно перенесенного ИМ, диагноз повторного ИМ выставляют при подъеме сердечного тропонина или МВ КФК не менее чем

на 20% от уровня, отмеченного сразу после ангинозного приступа (при условии, что временной интервал до повторного забора крови составляет, как минимум, 3-6 ч).

• Устранить болевой синдром.
• Разжевать таблетку, содержащую 250 мг АСК.
• Принять per os 300 мг клопидогрела.
• Начать в/в инфузию нитроглицерина, в первую очередь больным с сохраняющимся ангинозным синдромом, АГ, острой СН.
• Только для врачебных бригад! Начать лечение р-блокаторами (учитывать противопоказания!). Предпочтительно первоначальное в/в введение, особенно у больных с ишемией миокарда, которая сохраняется после в/в введения наркотических анальгетиков или рецидивирует, АГ, тахикардией или тахиаритмией, не имеющих СН и других противопоказаний к р-блокаторам (подробно в разделе 8.8).

Нагрузочная доза клопидогрела может быть увеличена до 600 мг.

Проводится при наличии показаний и отсутствии противопоказаний. Начать ТЛТ следует в ближайшие 30 минут после прибытия бригады СМП.

При применении стрептокиназы по усмотрению врача в качестве сопутствующей терапии можно использовать или не использовать антикоагулянты прямого действия. Если предпочтение отдается использованию антикоагулянтов, может быть выбран фондапаринукс, эноксапарин или НФГ.

При применении фибринспецифичных тромболитиков должны использоваться эноксапарин или НФГ.

Решение о целесообразности применения антикоагулянтов прямого действия может быть отложено до поступления в стационар.

Для мужчин: (140 - возраст [в годах]) • вес в кг / (72 • креатинин в крови [мг/дл]).

Для женщин: [(140 - возраст [в годах]) • вес в кг / (72 • креатинин в крови [мг/дл]) • 0,85.

Для мужчин: 186 • (креатинин в крови [мг/дл] ^-1,154) • (возраст [в годах] ^- 0,203)

Для женщин: 186 • (креатинин в крови [мг/дл] ^-1,154) • (возраст [в годах] ^-0,203) • 0,742.

Для чернокожих: 186 • (креатинин в крови [мг/дл] ^-1,154) • (возраст [в годах] ^{- 0,203}) • 1,21.

Креатинин (мг/дл) = креатинин (мкмоль/л) / 88.

Таблица 1. Оценка риска смерти в стационаре по критериям группы TIMI