Глава V. СТАБИЛЬНАЯ СТЕНОКАРДИЯ НАПРЯЖЕНИЯ 5.1. ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Стабильная стенокардия напряжения относится к числу наиболее распространенных
клинических форм ИБС. Она возникает на фоне стенозирующего коронарного
атеросклероза при наличии в крупных эпикардиальных КА “неосложненной”
атеросклеротической бляшки, имеющей плотную и прочную соединительнотканную
капсулу. В этих случаях возникновение стенокардии напряжения обычно
провоцируется повышением потребности миокарда в кислороде, не сопровождающимся
адекватным расширением резистивных КА.
К числу факторов, способствующих повышению потребности миокарда в кислороде,
относятся: увеличение частоты сердечных сокращений (ЧСС); повышение инотропизма
(сократимости) сердечной мышцы, чаще ассоциирующееся с возрастанием активности
САС; повышение постнагрузки и систолического давления в полости ЛЖ (при
повышении уровня АД); увеличение преднагрузки и конечно-диастолического объема
ЛЖ; увеличение массы миокарда ЛЖ (гипертрофия сердечной мышцы).
Стенокардия напряжения провоцируется физической нагрузкой и другими
факторами, повышающими потребность миокарда в кислороде: эмоциональным
напряжением, стрессом, повышением АД, увеличением венозного притока к сердцу,
сердечной недостаточностью (объемная перегрузка ЛЖ), тахикардией любого генеза.
В основе болевого синдрома при стенокардии лежит возникновение преходящей
кратковременной ишемии миокарда, вызванной абсолютным или относительным
уменьшением коронарного кровообращения и/или увеличением потребности миокарда в
кислороде.
В очаге ишемии происходит высвобождение ряда химических субстанций,
обладающих свойствами медиаторов боли. Главными из них являются серотонин,
гистамин, брадикинин, источником которых служат тромбоциты, базофильные
лейкоциты и тканевые тучные клетки. Если медиаторы боли выделяются в достаточном
количестве, происходит возбуждение специфических болевых рецепторов -
ноцицепторов. Причем их чувствительность во многом зависит от концентрации в
окружающей рецепторы среде ионов К+ и Na+, а также от содержания
простагландинов, образующихся в процессе метаболизма арахидоновой кислоты.
Из очага ишемии болевые импульсы переносятся по афферентным волокнам
сердечных нервов к паравертебральной цепочке шейных и грудных ганглиев, затем по
спиноталамическому тракту спинного мозга к заднебоковым и передним ядрам
таламуса и к коре головного мозга, где и формируется болевое ощущение. Между
степенью ишемии миокарда и интенсивностью боли нет прямой зависимости, поскольку
на ее восприятие существенное влияние оказывают состояние рецепторного аппарата,
индивидуальный порог болевой чувствительности и уровень эндогенных опиоидов в
момент возникновения ишемии.
|