7.5. ЛАБОРАТОРНО-ИНСТРУМЕНТАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
Все больные с НС должны быть госпитализированы в блок интенсивной терапии.
Чем меньше времени прошло от начала дестабилизации состояния больного, тем выше
риск развития ИМ или внезапной сердечной смерти и тем больше показана срочная
госпитализация. Этот вопрос должен решаться при таких вариантах НС, как ВВС
прогрессирующего течения, спонтанная (вариантная) стенокардия Принцметала и
тяжелые и длительные приступы стенокардии покоя. Правилом для врача должна быть
обязательная госпитализация в специализированный стационар всех больных ВВС,
если симптомы болезни возникли менее 1 месяца назад. Это связано со сложностью
прогнозирования дальнейшего развития симптомов болезни даже у больных с
относительно стабильным течением ВВС и с необходимостью более детального
обследования этих пациентов с целью уточнения диагноза, морфологической основы и
патогенетических механизмов коронарной недостаточности и проведения
дифференциальной диагностики с некоронарогенными кардиалгиями.
Диагностический поиск в блоке кардиореанимации преследует следующие цели: 1.
Подтверждение диагноза НС и ее клинического варианта и проведение
дифференциального диагноза с острым ИМ. 2. Уточнение преобладающих
патогенетических механизмов, лежащих в основе обострения коронарной
недостаточности у данного больного. 3. Оценка характера и степени повреждения
миокарда ЛЖ. 4. Выделение среди больных НС лиц с высоким риском развития острого
ИМ и/или внезапной сердечной смерти. Для решения этих задач необходимо оценить
динамику болевого синдрома на фоне проведения интенсивной антиангинальной
терапии; динамику ЭКГ; результаты суточного мониторирования ЭКГ по Холтеру;
динамику концентрации тропонина Т (МВ КФК, миоглобина); данные ЭхоКГ,
коронароангиографии; состояние системы гемостаза.
Электрокардиография
Исследование ЭКГ в межприступном периоде имеет ограниченное значение,
особенно у больных с ВВС и спонтанной стенокардией Принцметала. Лишь при
глубокой и распространенной ишемии с очагами повреждения миокарда и иногда
микронекрозами кардиомиоцитов на ЭКГ в течение 1-4 дней могут регистрироваться
преходящие изменения конечной части желудочкового комплекса. Чаще наблюдается
депрессия сегмента RS-T (более 1 мм) горизонтального или косонисходящего типа,
которая в большинстве случаев сочетается с соответствующими измененями зубцов Т
- их сглаженностью или формированием отрицательных равносторонних и
остроконечных (“коронарных”) зубцов Т (больше 1 мм). В других случаях
отрицательная динамика Т является единственным, хотя и неспецифическим,
электрокардиографическим подтверждением развившейся ишемии миокарда. Сохранение
этих изменений в течение нескольких дней после начала дестабилизации ИБС
указывает на более глубокое, чем при стабильной стенокардии, ишемическое
повреждение миокарда ЛЖ.
Отрицательная динамика ЭКГ может выявляться и в случаях прогрессирования
безболевой ишемии миокарда, у пациентов, у которых отсутствует болевой синдром.
Следовательно, любая более или менее стойкая отрицательная динамика ЭКГ у
больного ИБС, даже если она не сопровождается болевыми ангинозными приступами,
требует углубленного обследования на предмет наличия или отсутствия других
признаков дестабилизации заболевания. Подъем сегмента RS-T указывает на
трансмуральную ишемию миокарда, развившуюся вследствие окклюзии КА. Стойкий
подъем сегмента RS-T характерен для развивающегося ИМ (ИМ “в ходу”).
Преходящий подъем сегмента RS-T может быть выявлен во время приступа
вазоспастической стенокардии Принцметала. Длительное мониторирование ЭКГ по
Холтеру является наиболее информативным методом изучения электрической
активности сердечной мышцы у больных НС. Холтеровское мониторирование ЭКГ
позволяет выявить: ишемические изменения ЭКГ во время спонтанных приступов
стенокардии; частоту и продолжительность эпизодов болевой и безболевой ишемии;
преходящие нарушения ритма и проводимости.
У большинства больных НС при суточном мониторировании выявляются транзиторные
ишемические изменения сегмента RS-T, в том числе эпизоды безболевой ишемии. Чаще
наблюдается смещение сегмента RS-Т ниже изоэлектрической линии (на 1 мм и
более), что свидетельствует о возникновении субэндокардиальной ишемии миокарда.
У больных с нестабильным течением спонтанной формы стенокардии во время
ангинозного приступа, сопровождающегосядинамической окклюзией КА (или выраженным
спазмом), можно обнаружить подъем сегмента RS-Т выше изолинии, указывающий на
наличие преходящей трансмуральной ишемии миокарда.
В группе больных НС существенно чаще, чем у больных со стабильным течением
заболевания, обнаруживаются суточные колебания сегмента RS-T и преходящие
желудочковые аритмии высоких градаций. Особенно неблагоприятным признаком
является безболевая ишемия миокарда, не сопровождающаяся возникновением приступа
стенокардии. Наличие безболевой ишемии миокарда существенно повышает риск
внезапной сердечной смерти и острого ИМ. Прогноз остается неблагоприятным даже в
тех случаях, когда под влиянием антиангинальной терапии уменьшается количество
спонтанных болевых приступов стенокардии, но число эпизодов безболевой ишемии
сохраняется прежним.
Функциональные нагрузочные тесты
У больных НС с низким риском ИМ и внезапной смерти непосредственно перед
выпиской из стационара и не раньше чем через 7-10 дней после приступа ангинозной
боли, проводят тесты с физической нагрузкой (фармакологические) с целью
объективной оценки степени риска заболевания. Главным условием их проведения
является отсутствие повторных эпизодов болевой, безболевой ишемии миокарда по
данным ЭКГ или холтеровского мониторирования. Низкая толерантность к нагрузке и
выраженные ишемические изменения ЭКГ во время проведения теста служат показанием
для осуществления коронароангиографии и решения вопроса о целесообразности
реваскуляризации.
Лабораторные тесты
Биохимический анализ крови у больных НС дает возможность: оценить активность
кардиоспецифических ферментов и других маркеров некроза с целью дифференциальной
диагностики НС и острого ИМ; оценить выраженность и характер нарушений
липидного, углеводного и других видов обмена. Активность кардиоспецифических
ферментов (тропонин Т, МВ КФК) при НС в большинстве случаев не отличается от
нормы. Лишь изредка при тяжелом течении заболевания на фоне длительной и
необратимой ишемии миокарда может произойти некротизация отдельных
кардиомиоцитов. В этих случаях наблюдается небольшое повышение активности
указанных ферментов, но не более чем на 40% от верхней границы нормы.
Определение маркеров некроза (тропонины I и Т) имеет важное значение в выделении
группы больных НС с высоким риском ИМ и внезапной смерти. В настоящее время
уровень тропонинов в сыворотке крови считается наиболее специфичным лабораторным
тестом в диагностике некроза кардиомиоцитов и дифференциальной диагностике НС и
острого ИМ.
Нарушения углеводного и инсулинового обмена могут значительно ухудшать
ближайший и отдаленный прогноз НС, так как существенно повышают риск
возникновения ИМ и внезапной сердечной смерти. Гиперлипидемия выявляется у
значительной части больных НС. Имеется определенная зависимость между уровнем
общего ХС, ХС ЛНП и количеством пораженных КА, толерантностью к физической
нагрузке и глобальной систолической функцией ЛЖ.
Нарушения системы гемостаза, закономерно выявляющиеся у больных НС, играют
важную роль в дестабилизации ИБС и в определении исходов НС. Поэтому
целесообразно более тщательно изучить состояние звеньев этой системы: 1)
сосудисто-тромбоцитарного гемостаза; 2) системы коагуляционного гемостаза; 3)
системы фибринолиза. Необходимо определение следующих показателей:
активированное время рекальцификации (АВР); активированное частичное
тромбопластиновое время (АЧТВ); фибриноген плазмы; фибринолитическая активность
крови; свободный гепарин крови; адгезивность и агрегация тромбоцитов, агрегация
эритроцитов; протромбиновый индекс; антитромбин III; аутокоагуляционный тест;
время свертывания цельной крови; тромбиновое время; показатели вязкости крови;
тромбоэластограммы.
Базисные методы определения состояния системы свертывания крови позволяют
оценить следующие признаки гиперкоагуляции у больных НС. 1. Укорочение времени
свертывания цельной крови (меньше 5 мин). 2. Укорочение времени рекальцификации
плазмы (менее 60-120 с при использовании кальция хлорида и менее 50-70 с - при
использовании каолина). 3. Уменьшение активированного частичного
тромбопластинового времени (АЧТВ) - кефалин-каолиновое время меньше 35-50 с. 4.
Увеличение протромбинового индекса более 100% (или уменьшение протромбинового
времени). 5. Изменение основных показателей тромбоэластограммы: укорочение
времени реакции (R) и времени коагуляции (К) и увеличение максимальной амплитуды
(Мa) тромбоэластограммы. 6. Дефицит антитромбина III - важнейшего
физиологического антикоагулянта. 7. Повышение адгезии и агрегации тромбоцитов.
8. Увеличение концентрации фибриногена (более 2-4 г/л). 9. Появление в плазме
растворенных фибрин-мономерных комплексов с фибриногеном (РФМК). 10. Повышение
продуктов деградации фибрина (ПДФ) - более 0,015 г/л. Увеличение последних двух
показателей - признак усиливающегося свертывания крови, сопровождающегося
активацией фибринолитической системы. В клинической практике достаточно
определения времени АЧТВ, которое служит в качестве контрольного теста при
лечении больных антитромбиновыми препаратами.
Эхокардиография
Эхокардиографическое исследование у больных НС дает возможность количественно
оценить степень систолической и диастолической дисфункции ЛЖ, выявить признаки
нарушения локальной сократимости, обусловленные как острым ишемическим
повреждением кардиомиоцитов, так и наличием у некоторых больных НС
постинфарктного кардиосклероза. Нарушения глобальной систолической функции ЛЖ
оцениваются по величине ФВ, степени укорочения переднезаднего размера ЛЖ в
систолу (%DS) и другим показателям (КДО, КСО, МО, СИ, размеры ЛП).
Прогностическое значение имеет снижение ФВ меньше 40%, которое выявляется
более чем у половины больных НС, чаще у пациентов с длительным анамнезом ИБС и
больных, перенесших в прошлом ИМ. У молодых пациентов с ВВС в 1/4-1/3 случаев
обнаружено снижение систолической функции ЛЖ, обусловленное ишемическим
повреждением миокарда. Под влиянием лечения, направленного на восстановление
перфузии миокарда, происходит уменьшение признаков систолической дисфункции ЛЖ,
что подтверждает ишемический генез снижения сократимости ЛЖ.
Выявление у больных НС локальных нарушений сократимости ЛЖ с помощью
двухмерной ЭхоКГ имеет особое диагностическое и прогностическое значение.
Асинергия ЛЖ у больных ИБС может быть обусловлена 4 основными причинами: 1)
острым ИМ; 2) постинфарктным кардиосклерозом; 3) кратковременной преходящей
болевой или безболевой ишемией миокарда 4) постоянно действующей ишемией
жизнеспособного миокарда (гибернирующий миокард), а также существованием так
называемого “оглушенного” миокарда. При остром трансмуральном ИМ с зубцом Q или
постинфарктном кардиосклерозе эхокардиографические признаки локальных нарушений
сократимости ЛЖ (чаще акинезия или дискинезия) сохраняются длительное время и
соответствуют электрокардиографическим маркерам острого или перенесенного ИМ
(патологический зубец Q или комплекс QS).
Участки гипокинезии ЛЖ, обнаруживаемые у больных с кратковременной преходящей
ишемией миокарда, вызванной очередным приступом стабильной стенокардии или
индуцированной функциональным нагрузочным тестом (велоэргометрия, тредмил-тест,
фармакологические пробы) через несколько минут после прекращения нагрузки или
купирования приступа стенокардии не выявляются. На этом основана диагностика ИБС
с помощью метода стресс-эхокардиографии. Более чем у половины больных с НС
гипокинезия ЛЖ может сохраняться от одного до нескольких дней после купирования
болевого приступа, свидетельствуя о более серьезных нарушениях коронарного
кровообращения и более глубоком ишемическом повреждении миокарда. Это является
важным диагностическим признаком НС, отличающим эту форму ИБС от приступов
стабильной стенокардии.
Причиной локальных нарушений сократимости ЛЖ, сохраняющихся у больных НС в
течение нескольких дней от начала дестабилизации болезни, могут являться
дистрофические изменения и даже некрозы кардиомиоцитов в ограниченных участках
сердечной мышцы, расположенных в бассейне нарушенного коронарного
кровообращения. Два возможных механизма снижения сократимости ЛЖ, которые чаще
наблюдаются у больных НС: феномен гибернирующего (“спящего”) миокарда,
находящегося в условиях хронического снижения коронарной перфузии; феномен
“оглушения”, выявляющийся после восстановления исходной перфузии тканей (реперфузии).
Феномен гибернации (hybernatio - спячка) миокарда заключается в нарушении
локальной сократимости ЛЖ, возникающем при выраженном и продолжительном снижении
его перфузии и не сопровождающемся иными признаками ишемии. Феномен гибернации
является своеобразной формой клеточного анабиоза, обеспечивающего выживаемость
кардиомиоцитов в условиях дефицита кислорода. Гибернирующий миокард реагирует на
введение катехоламинов под влиянием малых доз добутамина временно
восстанавливается сократимость миокарда. Это доказывает его жизнеспособность.
Феномен “оглушенного” миокарда (stunning) - это преходящее постишемическое
нарушение локальной сократимости ЛЖ, возникающее после восстановления исходного
коронарного кровообращения (реперфузии) и прекращения действия ишемии. Оба
феномена очень характерны для больных с “обострением” ИБС, в том числе для
пациентов с НС, хотя встречаются и при стабильном течении заболевания.
Нарушения локальной сократимости в области заднедиафрагмальной стенки ЛЖ
свидетельствуют о стенозировании правой коронарной артерии, а повреждения
переднеперегородочной и верхушечной локализации - об ограничении коронарного
кровотока в бассейне ЛКА. Если у больных НС нарастают симптомы коронарной
недостаточности и сохраняется высокий риск возникновения ИМ и ВCС, необходимо
решать вопрос о хирургической реваскуляризации в специализированном
кардиохирургическом центре.
Сцинтиграфия миокарда
Сцинтиграфия миокарда 201Т1 позволяет выявить дефекты накопления
радиопрепарата в зонах нарушенной перфузии миокарда, оценить их локализацию и
распространенность. Чем меньше времени прошло с момента ангинозного приступа,
тем больше шансов обнаружить эти дефекты. Если перфузия миокарда полностью
восстановлена, “холодные” зоны локального снижения радиоактивности на
сцинтиграммах больше не выявляются. При остром ИМ или постинфарктном
кардиосклерозе “холодные” зоны снижения, отсутствия радиоактивности
обнаруживаются в течение длительного времени. У части больных НС сцинтиграфия
миокарда 201Т1 позволяет определить распространенность и локализацию зон
локального снижения перфузии миокарда.
Коронароангиография (КАГ)
КАГ у больных НС определяет локализацию, распространенность и характер
поражения коронарного русла, оценивает выраженность коллатерального
кровообращения. Эти данные необходимы для решения вопроса о целесообразности
чрескожной коронарной ангиопластики больным с повторными эпизодами ишемии
миокарда (рецидивы боли, отрицательная динамика сегмента RS-T); больным с
повышенным содержанием в сыворотке крови тропонинов или МВ КФК; пациентам с
нестабильной гемодинамикой (артериальная гипотензия, прогрессирующая СН);
больным с угрожающими нарушениями ритма (повторные эпизоды ЖТ, ФЖ); пациентам с
ранней постинфарктной стенокардией. Сужение КА обнаруживают примерно у 85-90%
больных НС, из них примерно в 40% случаев на КАГ, зарегистрированных в первые
сутки заболевания, можно обнаружить тромбы в КА. У 10-15% больных сужение
крупных венечных сосудов является гемодинамически незначимым или артерии
остаются интактными, несмотря на наличие типичных клинических,
электрокардиографических, сцинтиграфических признаков локального нарушения
перфузии миокарда.
У 2/3 больных НС выявляется гемодинамически значимый стеноз КА (сужение более
75%), а еще у 1/4 - полная окклюзия одной из 3-х КА, в том числе у больных,
перенесших в прошлом ИМ. Однососудистое поражение обнаруживают примерно у 30%
больных НС, причем чаще у пациентов относительно молодого возраста с впервые
возникшей стенокардией. Двухсосудистое поражение коронарного русла встречается у
25-30%, трехсосудистое - у 15-20% больных. Атеросклеротическое сужение трех
крупных ветвей КА (ПМЖВ, ПКА и ОВ) наблюдается у больных, длительно страдающих
ИБС и перенесших ИМ. Независимо от клинического варианта НС чаще всего
поражается ПМЖВ ЛКА.
Главным отличием морфологических изменений коронарного русла у больных
стабильной и нестабильной стенокардией является наличие у последних
ангиографических признаков “осложненной” атеросклеротической бляшки. У
большинства больных НС на коронарных ангиограммах можно выявить эксцентрическое
(асимметричное) сужение просвета сосуда с неровной зазубренной кромкой. Такую
неровность поверхности атеросклеротической бляшки объясняют ее разрывом или
изъязвлением с формированием пристеночного тромба, расположенного в области
этого повреждения. Иногда пристеночный тромб, неполностью закрывающий просвет
сосуда, выглядит на коронарограммах как дефект наполнения, который как бы
отделен от стенки сосуда.
У больного со стабильной стенокардией в месте сужения КА кромка обычно ровная
и незазубренная, что отражает наличие “неосложненной” атеросклеротической
бляшки, суживающей просвет КА. Значительно реже выявляется эксцентрический
характер сужения венечного сосуда. Важное прогностическое значение у больных НС
имеет ангиографическая оценка коллатерального кровообращения.
При хорошо развитой сети коллатеральных сосудов даже полная окклюзия одной КА
длительное время не сопровождается развитием ИМ. При значительном и
распространенном поражении КА, длительном течении ИБС при КАГ выявляется хорошо
развитая сеть коллатералей. У больных с “коротким” ишемическим анамнезом и
стенозом одной КА коллатеральное кровообращение выражено хуже. Это
обстоятельство имеет особое значение в случаях внезапного тромбоза,
сопровождающегося возникновением трансмурального некроза сердечной мышцы у
молодых больных. Больным НС присуща повышенная констрикторная активность в
области “осложненной” атеросклеротической бляшки, суживающей просвет венечного
сосуда. Поэтому на КАГ можно выявить заметную спастическую реакцию
стенозированной КА.
|