8.6. ЛЕЧЕНИЕ

Современная лечебная программа больных ИМ включает: специализированные кардиологические бригады скорой помощи (догоспитальный этап), оказывающие первую врачебную помощь; кардиологические отделения с блоком интенсивной терапии или отделением кардиореанимации; специализированные реабилитационные центры; кардиологические консультативно-диагностические центры и кардиологические кабинеты поликлиник (диспансеризация больных, перенесших ИМ). Основными целями лечения больных на догоспитальном и госпитальном этапах являются: 1. Ранняя реперфузия миокарда или коронарная реваскуляризация, а также предотвращение дальнейшего тромбообразования. 2. Ограничение очага некроза и периинфарктной ишемической зоны с помощью гемодинамической и метаболической разгрузки сердца. 3. Предупреждение или скорейшее устранение осложнений ИМ. 4. Физическая и психологическая реабилитация больных ИМ.

Все больные с подозрением на наличие формирующегося ИМ с зубцом Q, пациенты с острым коронарным синдромом и стойким подъемом сегмента RS-Т, должны быть незамедлительно госпитализированы в блок интенсивной терапии специализированных кардиологических отделений. Базисная терапия, которая осуществляется у всех больных ИМ с зубцом Q, независимо от наличия или отсутствия тех или иных осложнений, включает следующие мероприятия: купирование боли (анальгезия); тромболитическая терапия (естественно, с учетом индивидуальных показаний и противопоказаний); антитромботическая и антиагрегантная терапия; оксигенотерапия; применение антиишемических ЛС; применение ингибиторов АПФ и антагонистов рецепторов к ангиотензину II. Основные принципы базисной терапии ИМ с зубцом Q (терапии неосложненного ИМ) напоминутуают таковые у больных НС.

Купирование ангинозного приступа является обязательным условием всех дальнейших лечебных мероприятий. Сохраняющася ангинозная боль поддерживает гиперактивацию САС, которая сопровождается тахикардией, положительным инотропным действием, увеличением потребности миокарда в кислороде и приводит, в конечном счете, к увеличению зоны инфаркта. На фоне активации САС понижается порог фибрилляции желудочков, что само по себе может иметь фатальные последствия. Если отсутствуют признаки резкого падения сердечного выброса и АД (удовлетворительное наполнение артериального пульса и приемлемые цифры АД), больному рекомендуют повторный прием нитроглицерина сублингвально или ингаляционное орошение слизистой полости рта аэрозолем нитроглицерина или изосорбида динитрата. Эти простые мероприятия должны быть проведены при первом контакте больного с врачом, еще до регистрации ЭКГ.

Классическим средством купирования боли у больных ИМ является применение наркотических анальгетиков. Морфин, являющийся агонистом опиоидных рецепторов, помимо быстрого купирования боли, уменьшает венозный тонус и, следовательно, снижает венозный возврат крови к сердцу, величину преднагрузки и потребность миокарда в кислороде. Морфин обладает также выраженным седативным эффектом, оказывает выраженное ваготоническое действие, вызывает синусовую брадикардию и артериальную гипотонию.

У больных с острым коронарным синдромом морфин вводится внутривенно в первоначальной дозе 2-4 мг, а затем по 2-6 мг каждые 10-15 минуту (суммарно не более 20-30 мг) вплоть до купирования боли или появления побочных эффектов: тошноты, рвоты, синусовой брадикардии; артериальной гипотензии; признаков угнетения дыхательного центра. Ваготонические побочные эффекты сравнительно легко устраняются внутривенным введением (0,5-1,0 мл) 0,1% раствора атропина сульфата, а признаки угнетения дыхательного центра - внутривенным введением 0,1-0,2 мг налоксона. При отсутствии эффекта от применения морфина и сохранении болевого синдрома показано внутривенное капельное введение растворов нитроглицерина и/или β-адреноблокаторов, которые способствуют гемодинамической разгрузке сердца и уменьшению потребности миокарда в кислороде. Нитроглицерин (0,1% раствор) вводят внутривенно капельно. Начальная скорость внутривенной инфузии раствора нитроглицерина составляет 10 мкг/минуту. Затем она увеличивается на 10 мкг/минуту каждые 3-5 минуту до появления реакции АД или изменения симптоматики. Систолическое АД не должно быть ниже 110 мм. рт. ст. или у больного с артериальной гипертензией - на 25% ниже исходного уровня.

β-адреноблокаторы. Внутривенное введение β-адреноблокаторов в острейшем периоде ИМ может способствовать купированию болевого синдрома и ограничению зоны некроза. β-адреноблокаторы уменьшают сократимость и потребность миокарда в кислороде, ослабляют влияние катехоламинутуов на сердце, снижают ЧСС, АД, повышают порог фибрилляции желудочков и предупреждают возникновение суправентрикулярных нарушений ритма. Рекомендуется использовать кардиоселективные β₁-адреноблокаторы (метопролол, атенолол). Метопролол вводят внутривенно в дозе 5 мг с 5-минутуутным интервалом (до 3 раз, если ЧСС сохраняется не ниже 55-60 уд. в минуту и систолическое АД выше 100 мм рт. ст.). В последующем целесообразно перейти на пероральный прием метопролола в дозе 50 мг 2 раза в день в течение первых 48 ч, а затем по 100 мг 2 раза в сутки. Атенолол вводят внутривенно медленно в дозе 5 мг в течение 5 минуту. При необходимости через 10 минуту возможно повторное внутривенное введение 5 мг атенолола, если отсутствует уменьшение ЧСС и АД. Еще через 10 минуту атенолол назначают внутрь в дозе 50 мг. В последующем препарат принимают внутрь в дозе 50-100 мг 1-2 раза в сутки.

Противопоказания к применению β-адреноблокаторов у больных ИМ: наличие признаков застойной сердечной недостаточности (в том числе влажных хрипов в нижних отделах легких); ЧСС менее 60 в минуту; АВ-блокада II, III и I степени при Р-Q(R) более 0,24 с; систолическое АД меньше 90 мм рт. ст.; наличие сопутствующей бронхиальной астмы; хронический обструктивный бронхит при наличии сухих свистящих хрипов в легких (один из признаков бронхиальной обструкции).

Оксигенотерапия показана всем больным ИМ с зубцом Q. Применение кислорода через маску или интраназальный катетер позволяет увеличить насыщение артериальной крови кислородом (SаO₂) выше 90%, что приводит к увеличению его диффузии в область ишемизированного миокарда из близлежащих интактных участков сердечной мышцы, способствуя уменьшению размеров зоны ишемического повреждения (периинфарктной зоны). Оксигенотерапия показана больным ИМ по меньшей мере на протяжении первых 1-2 суток после госпитализации в блок интенсивной терапии. В последующем кислород используется у пациентов с осложненным течением ИМ при наличии признаков застойной сердечной недостаточности, при кардиогенном шоке, рецидивирующих приступах ангинозных болей.

Обязательным условием ведения больных ИМ является назначение антитромбоцитарных ЛС. Чаще всего назначают аспирин в дозе не выше 325 мг в сутки. При первом же контакте с больным рекомендуют разжевать таблетку аспирина без оболочки (250-325 мг), если этого не было сделано раньше. При наличии противопоказаний к его применению возможно использование тиклопидина или клопидогреля, являющихся ингибиторами АДФ-рецепторов тромбоцитов. Эффективным является также сочетание приема аспирина и клопидогреля. В нескольких клинических исследованиях продемонстрирована эффективность внутривенного введения блокаторов гликопротеиновых IIβ/IIIа рецепторов тромбоцитов, особенно у тех пациентов, у которых по экстренным показаниям проводится тромболитическая терапия, коронарная ангиопластика или аорто-коронарное шунтирование.

Гепарин. Является эффективным непрямым ингибитором тромбина, оказывающим свое антитромботическое действие благодаря активации физиологического антикоагулянта - антитромбина III. Назначение гепарина при остром коронарном синдроме с подъемом сегмента RS-Т, в том числе при ИМ с зубцом Q, оправдано прежде всего как средства, препятствующего дальнейшему тромбообразованию в КА и уменьшающего частоту венозного и внутрижелудочкового пристеночного тромбоза с последующим развитием тромбоэмболических осложнений. Методика применения, побочные эффекты и противопоказания к лечению нефракционированным и низкомолекулярными гепаринами подробно изложены далее.

Антиишемические препараты. Антиишемические препараты широко применяют при лечении больных ИМ с зубцом Q. Благодаря эффективной гемодинамической разгрузке сердца, они способствуют ограничению размеров ИМ, в первую очередь, размеров периинфарктной зоны. Последняя представляет собой участки сохранившего свою жизнеспособность миокарда, которые непосредственно граничат с зоной некроза. Наиболее целесообразно назначение больным ИМ двух групп ЛС, обладающих свойством ограничивать периинфарктную зону: β-адреноблокаторов и нитратов.

β-адреноблокаторы. При отсутствии противопоказаний β-адреноблокаторы рекомендуется назначать всем больным ИМ. Положительное действие этих препаратов при ИМ связано с их отрицательным инотропным и хронотропным действием, сопровождающимся снижением потребности миокарда в кислороде и урежением сердечных сокращений. Это до некоторой степени дает возможность поддерживать жизнеспособность миокарда периинфарктной зоны и, тем самым, ограничивать площадь инфаркта. β-адреноблокаторы повышают порог фибрилляции, что уменьшает риск возникновения фатальных нарушений сердечного ритма.

Воздействие β-адреноблокаторов на активность САС и РААС сопровождается замедлением процесса ремоделирования ЛЖ и оказывает существенное влияние на выживаемость больных в ближайшем и отдаленном периодах ИМ. Выбор β-адреноблокатора, оптимальных суточных доз основан на тех же принципах, которые используются при лечении больных НС.

Нитраты. Применяются у больных ИМ с целью гемодинамической разгрузки ЛЖ и уменьшения потребности миокарда в кислороде. Доказано положительное действие нитратов на величину периинфарктной зоны и уменьшение или купирование болей в области сердца, одышки и других признаков левожелудочковой недостаточности. После внутривенной инфузии раствора нитроглицерина показан переход на применение других лекарственных форм нитратов. Используют таблетированные формы короткодействующих и пролонгированных, нитратов, предусматривая ежедневно 8-10-часовой “безнитратный” период для снижения толерантности к этим препаратам.

Применение у больных ИБС препаратов, обладающих свойством оптимизировать энергетический обмен ишемизированной сердечной мышцы, оказывает существенное влияние на сохранение жизнеспособности миокарда, находящегося в условиях дефицита кислорода и основных энергетических субстратов. В настоящее время у больных ИМ используют два способа активного воздействия на метаболизм миокарда: применение триметазидина (предуктала) и внутривенное капельное введение глюкозо-инсулино-калиевой смеси. Триметазидин обладает прямым цитопротекторным эффектом, реализуемым на уровне кардиомиоцита и субклеточных структур. При ХИБС происходит увеличение интенсивности β-окисления ЖК, уменьшается интенсивность окислительного фосфорилирования. Это сопровождается отчетливым антиишемическим эффектом. Триметазидин назначают в обычной терапевтической дозе по 1 таблетке 3 раза в день.

В последнее время ингибиторы АПФ все шире используют для лечения больных острым ИМ и пациентов с постинфарктным кардиосклерозом, в первую очередь, с целью профилактики прогрессирования дисфункции ЛЖ. Помимо оптимизации уровня АД, величины постнагрузки и преднагрузки, уменьшения продукции альдостерона и задержки натрия и воды, ингибиторы АПФ способны ограничивать неблагоприятные последствия быстрого ремоделирования сердца у больных ИМ. Ингибиторы АПФ уменьшают влияние тканевого ангиотензина II на процессы гипертрофии кардиомиоцитов, интерстициального фиброза, улучшают функцию эндотелия, повышая продукцию вазодилатирующих субстанций и способствуя увеличению коронарного резерва. Ингибиторы АПФ способствуют стабилизации атеросклеротической бляшки и уменьшению частоты возникновения повторного ОКС.

По данным нескольких кооперативных исследований, применение ингибиторов АПФ у больных, перенесших ИМ, приводит к достоверному уменьшению (на 11-27%) числа повторных ИМ и эпизодов нестабильной стенокардии, частоты развития сердечной недостаточности и общей летальности больных. Показано, что наилучшие результаты лечения ингибиторами АПФ наблюдаются у больных “высокого риска”, а именно: при наличии клинических признаков сердечной недостаточности; при значительной дилатации ЛЖ; при ФВ ЛЖ меньше 40% (независимо от наличия или отсутствия клинических признаков СН); при переднем ИМ; при обширном ИМ любой локализации, если зона акинезии (по данным ЭхоКГ) превышает 20%. Именно у этих больных наиболее показано раннее назначение ингибиторов АПФ - на 3-й день от начала инфаркта. Методика лечения ингибиторами АПФ, побочные эффекты и противопоказания подробно описаны ранее.

Тромболитическая терапия является основным методом восстановления коронарного кровотока (реперфузии) у больных острым коронарным синдромом со стойким подъемом сегмента RS-Т. Многочисленные широкомасштабные рандомизированные исследования продемонстрировали существенное снижение летальности больных ИМ (до 20%). Причем тромболизис оказался наиболее эффективным в ранние сроки ИМ, особенно в течение первого часа с момента возникновения ангинозного приступа (исследование GISSI, 2003). Раннее внутривенное введение различных фибринолитических препаратов, обладающих способностью растворять фибриновый тромб, позволяет эффективно восстанавливать коронарный кровоток у большинства больных ИМ. Наилучшие результаты получают у больных первичным ИМ передней локализации. При повторном ИМ снижение летальности в результате внутривенного тромболизиса менее заметно (GISSI, 2003). Важно еще раз подчеркнуть, что у больных с клинической картиной острого коронарного синдрома без стойкого подъема сегмента RS-Т (при депрессии сегмента или/и инверсии зубцов Т) на фоне тромболизиса выявляется тенденция к повышению смертности. Поэтому таким больным тромболизис в настоящее время не проводят.

В организме больного ИБС происходит внутрисосудистая агрегация тромбоцитов и “запускается” процесс тромбообразования. Этот процесс находится под контролем сложной фибринолитической системы, системы физиологических антикоагулянтов, что в большинстве случаев прерывает этот процесс на его ранних стадиях. Это доказывается результатами коронароангиографических исследований у больных трансмуральным ИМ с зубцом Q. Если КАГ проводят в течение первых 4-х часов от начала заболевания, окклюзия КА обнаруживается почти у 90% больных. При обследовании в период от 12 до 24 ч эта цифра снижается до 65%. Механизм активации фибринолиза осуществляется с помощью тканевых активаторов плазминутуогена, содержащихся в сосудистом эндотелии, эритроцитах, тромбоцитах, лейкоцитах, моче (урокиназа, образующаяся в юкстагломерулярном аппарате почек), желчи, слюне. Основным внешним активатором плазминутуогена является активатор тканевого типа (тканевой активатор плазминутуогена - ТАП), который синтезируется в сосудистом эндотелии при любом повреждении сосуда, его закупорке тромбом, при интенсивном сжатии, а также под влиянием вазоактивных веществ и некоторых лекарственных препаратов (адреналина, норадреналина, никотиновой кислоты).

Внешними активаторами плазминутуогена могут служить также урокиназа, стрептокиназа и другие аналогичные вещества, вводимые парентерально при лечении больных с тромбозами и тромбоэмболиями. Активация фибринолитической системы в подавляющем большинстве случаев вторична и возникает как следствие тромбозов, тромбоэмболий или ДВС-синдрома. Помимо активаторов фибринолиза существуют и ингибиторы превращения плазминутуогена в плазминуту, к которым относятся быстродействующий a₂-антиплазминуту, антитрипсин, a₂-макроглобулин, Cl-эстеразный ингибитор. Мощным ингибитором фибринолиза является синтетическая e-аминокапроновая кислота. Все препараты, используемые в настоящее время для тромболизиса у больных ИМ, относятся к активаторам эндогенного плазминогена.

Стрептокиназа - непрямой активатор плазминутуогена, получаемый из культуры β-гемолитического стрептококка группы С. Стрептокиназа образует в крови ковалентную связь с плазминутуогеном, активируя его превращение в плазминуту. Стрептокиназа, помимо воздействия на фибрин тромба, оказывает выраженное системное фибринолитическое действие. Урокиназа - фермент, непосредственно активирующий превращение плазминогена в плазмин. Препарат получают из культуры почек человеческого эмбриона. Алтеплаза - представляет собой тканевой активатор плазминутуогена (ТАП), который продуцируетсяэндотелиальными клетками сосудов. Активация ТАП в сосудистом русле происходит под действием плазминутуа, трипсина, калликреина или активированного фактора Х свертывающей системы крови. В отличие от стрептокиназы обладает сродством к фибрину, поэтому избирательно действует в области фибринного тромба, проявляя свойства фибриноселективности или фибриноспецифичности. Это положительное свойство алтеплазы объясняет высокую эффективность препарата.

Ранняя реперфузия миокарда, проведенная в пределах 4-6 ч от начала заболевания, существенно увеличивает выживаемость больных ИМ. Принимая решение о целесообразности проведения тромболизиса, необходимо оценить риск от тромболитической терапии. Максимальный эффект может быть достигнут у пациентов с высоким риском летального исхода при обычном течении ИМ.

К числу таких больных относятся: пациенты с передним трансмуральным ИМ, если имеется значительный подъем сегмента RS-Т в грудных отведениях; пациенты с нижним трансмуральным ИМ, если имеется значительный подъем RS-Т в отведениях III, aVF, II в сочетании с реципрокной депрессией сегмента RS-Т в грудных отведениях; пациенты с острым ИМ и “новой” блокадой левой ножки пучка Гиса. Несколько клинических ситуаций увеличивают риск летального исхода при обычном течении ИМ и делают целесообразным проведение тромболитической терапии: прогрессирующая сердечная недостаточность с признаками застоя в легких; отек легких; кардиогенный шок; перенесенный ранее ИМ; ИМ правого желудочка; наличие сахарного диабета.

Основанием для такого решения в большинстве случаев являются клинические данные, выраженный подъем сегмента RS-Т на ЭКГ, зарегистрированной у вновь поступившего больного с болями в сердце. Как правило, в этот момент еще отсутствует патологический зубец Q. В этих случаях не следует дожидаться лабораторного подтверждения диагноза ИМ или появления патологического зубца Q на ЭКГ, поскольку это ведет к непростительной потере времени и быстро уменьшает шансы положительного эффекта реперфузионной терапии.

Раннее появление на ЭКГ патологического зубца Q у больного с распространенной ишемией может свидетельствовать о резком падении электрической активности ишемизированного участка сердечной мышцы, обусловленном наличием в этой области гибернирующего миокарда, который сохранил свою жизнеспособность. В таблице 36 представлены противопоказания к назначению тромболитической терапии.

Таблица 36. Противопоказания к тромболитической терапии

У больного с высоким риском летального исхода и наличием одного из относительных противопоказаний тромболитическая терапия не исключается полностью. Если польза от такой терапии превышает риск кровотечения или кровоизлияния, то в ряде случаев целесообразно использовать имеющийся шанс спасти больного.

Проводится не позднее 12 ч от начала заболевания. Стрептокиназу вводят внутривенно капельно в дозе 1,5 млн ЕД в 100 мл 0,9% раствора натрия хлорида в течение 30-60 минуту. Стрептокиназа - хорошо изученный и относительно недорогой препарат. Отличается сравнительно низким риском кровоизлияния в мозг и реокклюзии. При применении стрептокиназы отмечается более медленный и менее полный лизис тромба. Введение стрептокиназы сопровождается артериальной гипотензией, аллергическими реакциями. Стрептокиназа может повторно вводиться не раньше чем через 6 месяев.

Алтеплаза отличается более высокой эффективностью тромболизиса, что связано с быстрым и полным тромболизисом, не вызывает аллергических реакций и снижения уровня АД. Ее применение сопровождается кровоизлиянием в мозг и ассоциируется с повышенным риском реокклюзии КА (в 1,5-2 раза). Алтеплазу вводят внутривенно болюсно в дозе 15 мг, после чего продолжают внутривенную инфузию препарата, вначале (в течение 30 минуту) в дозе 0,75 мг на 1 кг массы тела, а затем (в течение еще 60 минуту) в дозе 0,5 мг на 1 кг массы тела.

Эффективность урокиназы не отличается от эффективности стрептокиназы. Урокиназа отличается относительно низким риском реокклюзии и кровоизлияний в мозг. Применяют в дозе 2 млн ЕД внутривенно болюсно. Возможно первоначальное внутривенное болюсное введение 1,5 млн ЕД с последующим внутривенным капельным введением препарата в течение 1 ч в дозе еще 1,5 млн ЕД.

Критериями эффективности тромболитической терапии: данные КАГ, проведенной после завершения процедуры тромболизиса; быстрое снижение сегмента RS-Т; значительный и скачкообразный подъем уровня МВ КФК в сыворотке крови, связанный с эффективной реканализацией КА и вымыванием ферментов в общий кровоток; исчезновение ангинозной боли, если она сохранялась в момент начала тромболитической терапии.

Кровотечения, в том числе геморрагические инсульты, встречаются примерно в 0,5-1% случаев. Риск мозгового геморрагического инсульта повышен у лиц пожилого и старческого возраста. В возрасте до 65 лет геморрагии при проведении тромболизиса встречаются в 0,8% случаев, в возрасте старше 65 лет - в 2,1% и в возрасте 75-84 года - у 3,4% больных. Геморрагии в целом несколько чаще возникают при применении препаратов ТАП (алтеплазы) и реже - при использовании стрептокиназы. Кровотечения связывают с системным действием тромболитиков на циркулирующий плазминутуоген.

При возникновении кровотечений с осторожностью назначают ингибиторы фибринолиза: ε-аминутуокапроновая кислота - 5% раствор внутривенно капельно 100 мл в течение 30 минутуут. Инфузия может быть продолжена со скоростью 1 г/час вплоть до остановки кровотечения; трасилол (контрикал) - внутривенно капельно по 300000 МЕ; транексамовая кислота (френолиз, экзацил) внутривенно капельно по 1-1,5 г до 3 раз в день. Гемостатический эффект может быть получен при переливании свежезамороженной плазмы. Проведение гемостатической терапии у больного ИМ требует особой осторожности, так как может спровоцировать повторное тромбообразование.

Быстрое восстановление коронарного кровотока в некоторых случаях приводит к дополнительному реперфузионному повреждению сердечной мышцы в виде формирования зоны так называемого “оглушенного” миокарда с резко сниженной сократимостью, восстановление которой происходит в течение нескольких недель. Феномен “отсутствия кровотока” выявляется при КАГ, проведенной вскоре после реканализации магистральной артерии, когда на ангиограммах определяется резкое замедление дистального кровотока.

На КАГ происходит медленное вымывание контрастного вещества из реканализованной артерии и области ИМ. Феномен “отсутствия кровотока” объясняют плохо обратимым поражением микрососудов, проявляющимся выраженным нарушением эндотелиальной функции и потерей микрососудами способности к вазодилатации.

Быстрое восстановление коронарного кровотока иногда сопровождается развитием ускоренного идиовентрикулярного ритма, в основе которого лежит патологический автоматизм эктопического очага. В большинстве случаев этот вид желудочковой аритмии не переходит в ФЖ, поскольку механизм фибрилляции (re-entry) существенно отличается от механизма медленной идиовентрикулярной тахикардии.

В некоторых случаях развиваются более серьезные нарушения желудочкового ритма, в том числе ЖТ и ФЖ, лечение которых при ИМ описано ниже. Повторная окклюзия КА (реокклюзия) после успешного тромболизиса происходит у значительной части больных. В течение 1 недели после успешного тромболизиса повторная окклюзия наступает в 12,4% случаев. В срок от 48 ч до 3-х месяцев эта цифра достигает 29%.

У половины больных реокклюзия КА развивается бессимптомно, без повторной ангинозной боли. Это объясняется повреждением болевых рецепторов сердца, возникающим вслед за транзиторной ишемией. Причиной повторных тромбозов КА после проведения реперфузии является значительная активация тромбоцитов, возникающая в результате лизиса тромба. Поэтому во время и после реперфузии важна адекватная антитромбоцитарная и антитромбиновая терапия.

После лизиса тромбин контактирует с кровью и вновь “запускает” процесс тромбообразования. Процедура фибринолиза может сама иметь парадоксальный прокоагулянтный эффект, который требует соответствующей коррекции. Поэтому после тромболизиса показано обязательное применение современных антитромбоцитарных и антитромбиновых ЛС: аспирина; тиклопидина или клопидогреля; нефракционированного или низкомолекулярных гепаринов, блокаторов гликопротеиновых IIβ/IIIа рецепторов тромбоцитов.

Исход болезни улучшается даже при слабом антитромбоцитарном действии аспирина. При применении блокаторов IIβ/IIIа гликопротеиновых рецепторов тромбоцитов в сочетании с низкими дозами ТАП было продемонстрировано даже более быстрое и полное восстановление коронарного кровотока, что делает эти препараты средством выбора при проведении тромболизиса.

После тромболизиса проводят коронароангиографию для объективной оценки состояния коронарного русла, результатов тромболитической терапии. В тех случаях, когда выявляется выраженный стеноз или окклюзия инфаркт-ассоциированной артерии, принимается решение о проведении реваскуляризации. Первичная транслюминутуальная коронарная ангиопластика осуществляется также при наличии противопоказаний к проведению тромболитической терапии. Эффективность этого метода лечения больных ИМ сопоставима с таковой при тромболитической терапии или даже превышает ее в тех случаях, когда реваскуляризация осуществляется в первые 60 минуту от начала заболевания.