2.8. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Клиническая картина миокардита неспецифична, диагностика заболевания в ряде случаев представляет определенную сложность и сопряжена с большим количеством ошибок. Поэтому при воспалительных поражениях миокарда важное значение имеет дифференциальный диагноз.
Для исключения методических ошибок при проведении обследования, необходимо строго придерживаться современного диагностического алгоритма. Он включает: выявление неспецифических признаков воспалительного поражения миокарда и хронической сердечной недостаточности по данным объективней о обследования; выполнение рентгенографии грудной клетки, ЭКГ, суточного мониторирования ЭКГ, ЭХОКГ; изучение лабораторных и иммунологических показателей, характерных для воспалительного процесса и поражения кардиомиоцитов; верификацию воспалительной инфильтрации в миокарде и кардиосклероза посредством морфометрических методик; поиск очагов хронической инфекции, инфекционных антигенов и антител к ним.

Дифференциальная диагностика должна проводиться постоянно, круг синдромосходной патологии не должен ограничиваться только заболеваниями сердца. Обязательно следует проводить обследование щитовидной железы для исключения тиреоидита, тиреотоксикоза или гипотиреоза. Всем больным необходимо проводить ультразвуковое исследование железы, а при необходимости - определять концентрацию тироксина, трийодтиронина, тиреотропного гормона и антител к тиреоглобулину.

У лиц молодого возраста (14-35 лет) всегда необходимо исключать ревматизм, ревматические пороки сердца и соединительнотканные дисплазии сердца. В диагностике помогают тщательный сбор анамнеза заболевания, внимательный осмотр костно-суставного аппарата, выявление критериев и синдромов ревматизма, определение концентрации антистрептолизина-О, а также подтверждение патологии клапанного аппарата и наличия малых аномалий сердца при ЭХОКГ.

У больных средней возрастной группы (35-50 лет) в ходе дифференциальной диагностики необходимо исключать гипертоническую болезнь, симптоматические гипертензии и ишемическую болезнь сердца, для чего следует проводить суточное мониторирование артериального давления, нагрузочные ЭКГ-пробы, а при необходимости - исследовать коронарные артерии сердца.

Кардиалгии, одышка, перебои в работе сердца и другие жалобы и изменения па ЭКГ могут быть и у больных с анемией, уремией, алкогольным поражением сердца, хроническим тонзиллитом и дисфункцией вегетативной нервной системы. Любой патологический процесс как инфекционной, так и не инфекционной природы может сопровождаться дистрофическими изменениями в клетках сердца. При проведении дифференциальной диагностики миокардита и дистрофии миокарда помогают следующие клинико-инструментальные показатели: быстрое купирование клинических признаков и нарушений ритма после устранения причин, вызвавших дистрофические изменения кардиомиоцитов и курса метаболической терапии, отсутствие в крови кардиального антигена и антител к миокарду; нормальные значения концентрации фактора некроза опухоли-ос; отсутствие дилатации камер сердца и систолической дисфункции; отсутствие воспалительной инфильтрации и миокардитического кардиосклероза.
После перенесенного миокардита у больных в течение длительного времени могут сохраняться боли в области сердца, перебои, клинические признаки ХСН, регистрироваться нарушения ритма и проводимости, что связано с миокардитическим кардиосклерозом. В дальнейшем любое переохлаждение или перенесенное острое инфекционное заболевание может вызвать дестабилизацию состояния, при этом возникает необходимость исключить миокардит.

При миокардитическом кардиосклерозе, в отличие от рецидива миокардита, не наблюдается следующих лабораторных и инструментальных показателей: повышения концентрации кардиоселективных ферментов и белков (КФК, КФК-МВ, ЛДГ, Тропонипа-Т и I); повышения концентрации биохимических маркеров воспаления (С-реактивного белка, фибриногена, а-, р- и у-глобулипов); изменений иммунологических показателей (в крови пет кардиального антигена, адгезионных молекул); в миокарде не выявляется воспалительная инфильтрация (по данным эндомиокардиальной биопсии, ОФЭКТ с «воспалительными» РФП, МРТ с контрастированием или ультразвуковой денситометрией).

Один из самых сложных вопросов дифференциальной диагностики - это отличие миокардита от дилатационной кардиомиопатии (ДКМП). При ДКМП могут наблюдаться все клинические признаки, изменения лабораторных, иммунологических и инструментальных показателей, характерные для миокардита, потому что основные этиопатогетические факторы этих заболеваний совпадают. Даже эндомиокардиальная биопсия не является методом, способным разграничить эти болезни, ведь в биоптатах миокарда при ДКМП в 35% случаев выявляется воспалительная инфильтрация. Параллельно с признаками воспаления, выявляется дистрофия, некроз кардиомиоцитов различной выраженности и глубины и миокардиальный фиброз.

Исследования последних лет свидетельствуют о том, что ДКМП - заболевание, имеющее в основе многочисленные генетические нарушения с возможным наследованием по аутосомно-доминаптному, аутосомно-рецессивному типам, при сцеплении с Х-хромосомой. Изменения в геноме приводят к изменению структуры кардиальных белков (актина, дистрофина), мембран и митохондрий. В конечном итоге происходит снижение энергопродукции, гибель кардиомиоцитов вследствие дефекта липопротеидного комплекса мембран, постепенная дилатация камер сердца, нарушения сердечного ритма и снижение систолической функции с исходом в ХСН. Следует учесть, что миокардит может являться «пусковым механизмом» манифестации ДКМП.

В 1997 году Комитетом экспертов ВОЗ рассмотрел вопрос о диагностике и терминологии воспалительных поражений миокарда, и рекомендовал использовать термин «воспалительная кардиомиопатия» для обозначения заболеваний сердца хронического течения, сопровождающихся воспалительной инфильтрацией в миокарде, специфическими иммунными нарушениями, кардиомегалией и проявлениями ХСН.